Влияние тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц
В статье рассмотрены вопросы гипертрофии скелетных мышц под влиянием интенсивных тренировок с позиций разных медико-биологических дисциплин: гистологии, анатомии, физиологии, биохимии, спортивной медицины и биомеханики. Влияние больших отягощений связывается с правилом Хенеманна, объясняющим порядок рекрутирования различных типов ДЕ а также с механическим повреждением мышечных волокон.
Самсонова, А.В. Влияние тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц человека /А.В. Самсонова // Труды кафедры биомеханики: сборник статей. НГУ им. П.Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург; под общей редакцией А.В. Самсоновой, В.Н. Томилова.- СПб.: [б.и.], 2009.– Вып.3.– С. 8-16.
Самсонова А.В.
Влияние тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц
Введение
Уже в середине ХХ века было установлено, что тренировка с применением больших отягощений приводит к возрастанию силы скелетных мышц и их гипертрофии. Тренировка с малыми отягощениями, которые повторялись многократно, такого эффекта не вызывала (T.L.DeLorme, 1945). Найденная эмпирическим путем закономерность в настоящее время активно используется в атлетизме для увеличения массы мышц и их силы (А.Н.Воробьев, 1988; Д.Вейдер, 1992; С.МакРоберт, 1997; А.С.Медведев, 1998; А.Шварценеггер, 2003; В.Н.Курысь, 2004; Л.С.Дворкин, 2005, В.Н.Платонов, 2005; M.H.Stone, M.Stone, W.A.Sands, 2007; T.R.Baechle et all., 2008; V.M.Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2008; Г.П. Виноградов, 2009; Я.Кинг, Лу Шулер, 2009). Однако до настоящего времени не до конца объяснены процессы, происходящие в мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями.
Результаты
В основе междисциплинарного подхода, используемого в данной статье, лежит описание феномена гипертрофии мышц при тренировке с большими отягощениями с позиций различных научных дисциплин: гистологии, анатомии, физиологии, биохимии, спортивной медицины и биомеханики.
Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц«
Существуют различные типы мышечных волокон: медленные, быстрые и промежуточные, табл. 1. Основная функция волокон I типа – выполнение длительной работы низкой интенсивности. Они активны также при поддержании позы. Мышечные волокна IIА и IIВ (IIX) типа способны сокращаться с большой силой и скоростью.
Таблица 1
Основу сократительного аппарата мышечных волокон скелетных мышц человека составляют миофибриллы, которые в свою очередь состоят из саркомеров. Саркомеры соединяются друг с другом посредством Z-дисков. Внутри саркомера находится М-диск. Саркомеры состоят из толстых и тонких филаментов. Основу толстых филаментов составляет белок миозин, тонких – актин. Тонкие филаменты крепятся к Z-диску, толстые – к М-диску. При помощи белка титина толстые филаменты соединены с Z-диском (рис.1).
Рис. 1. Схема строения саркомера (по: G.H.Pollak, 1990)
При сокращении мышцы тонкие филаменты скользят относительно толстых, расстояние между Z-дисками уменьшается, длина саркомера укорачивается. Одновременное сокращение всех саркомеров приводит к уменьшению длины миофибриллы и мышечного волокна. Ввиду того, что саркомер представляет собой не плоскую, а объемную структуру, при его сокращении происходит также увеличение площади его поперечного сечения (когда тонкие нити входят в промежутки между толстыми), площади поперечного сечения мышечных волокон и всей мышцы.
Физиологами найдено, что управление мышцей со стороны ЦНС осуществляется посредством активации двигательных единиц[1]. По классификации Р.Берка с соавт. (R.E.Burke et all. 1973) ДЕ делятся на три типа: S (slow) – медленные, устойчивые к утомлению; FR (fast resistant) – быстрые, устойчивые к утомлению, FF – fast fatigable – быстрые, быстроутомляемые. ДЕ различных типов соответствуют различные виды мышечных волокон (табл. 2). Строение и функции мотонейрона соответствуют морфологическим характеристикам мышечных волокон, которые он иннервирует. Так мотонейрон ДЕ типа S имеет небольшое клеточное тело и иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон, а мотонейрон ДЕ типа FF – имеет большое клеточное тело и иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон (Дж.Уилмор, Д.Л.Костилл, 1997).
Таблица 2 Соответствие типов ДЕ и видов мышечных волокон
Число ДЕ, активных в процессе сокращения мышцы, определяется «принципом размера». Установлено, что имеется стабильный порядок вовлечения в работу (рекрутирования) ДЕ: вначале рекрутируются ДЕ S типа, затем FR типа, последними в сокращение вовлекаются ДЕ FF типа (E.Henneman, C.B.Olson, 1965). Если внешнее сопротивление небольшое (менее 20% от 1 RM)[2] рекрутируются только мышечные волокна I типа, при этом уровень силы, развиваемый мышцей, невысокий (В.С.Гурфинкель, Ю.С.Левик, 1985; В.Н.Платонов, 2005). Для преодоления большого внешнего сопротивления (более 70% 1 RM) мышца должна развить большую силу. Поэтому в сокращение последовательно вовлекаются все типы мышечных волокон, в том числе и IIB типа (рис. 2).
Рис.2. Вовлечение в работу мышечных волокон различного типа в зависимости от интенсивности работы и квалификации спортсменов
Обозначения: а – лица, не занимающиеся спортом, б – квалифицированные спортсмены; 1 – мышечные волокна I типа, 2 – мышечные волокна IIA типа, 3 – мышечные волокна IIB типа, 4 – волокна не вовлеченные в работу. По: В.Н.Платонову, 2005
Специалистами в области спортивной медицины установлено, что тренировка с применением больших отягощений вызывает мышечные боли у спортсменов, как во время, так и после ее окончания (Б.И.Прилуцкий, 1989; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; Г.А.Макарова, 2008). Существует несколько гипотез о природе болезненных ощущений в мышцах. Так, факторами, вызывающими мышечные боли называют: повреждение миофибрилл и мышечных волокон; повреждение соединительной ткани; накопление в мышце продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты; локализованный спазм ДЕ. Однако, как указывает М.Дж.Алтер, (2001) в настоящее время накоплено достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что болезненные ощущения в мышцах в первую очередь связаны с их повреждением, рис.3.
Установлено, что механические повреждения мышечных волокон более существенны при эксцентрическом режиме сокращения мышцы (J.Friedén, M.Siöström,1983; B.Ekblom J.Fridé n, R.L. Lie ber, 1992; Gibala, M.J., 1995; Е. Hagbie et all., 1996; T.N.Shepstone et all.,2005). Так, по данным M.J.Gibala, (1995) выполнение гипертрофической силовой тренировки (8 подходов с 8 повторениями и внешней нагрузкой, составляющей 80% от 1 RM) в эксцентрическом режиме сокращения мышц приводит к повреждению 82% мышечных волокон, в концентрическом – только 33%.
С биомеханической точки зрения при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями в эксцентрическом режиме внутренние силы, возникающие при взаимодействии толстых и тонких филаментов, стремятся уменьшить длину саркомера, а, следовательно, и всего сократительного компонента мышцы. Однако под действием внешней силы длина мышцы увеличивается. Такой характер работы может привести к разрыву и повреждению миофибрилл и мышечных волокон (А.Дж.Мак-Комас, 2001).
Установлено, что более сильные повреждения обнаруживают в волокнах II типа (J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom,1983), дающих максимальный прирост площади поперечного сечения мышцы. Мы предполагаем, что это связано с тем, что миофибриллы волокон II типа имеют более тонкие по сравнению с волокнами I типа Z— и М-диски, которые легче повреждаются. Следствием этого является разрыв миофибрилл и мышечных волокон.
Повреждение мышечных волокон проявляется на биохимическом уровне: в крови появляются цитоплазматические и структурные белки (А.Дж.Мак-Комас, 2001). По их количеству можно оценить степень повреждения мышцы (В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006). По мнению исследователей наиболее информативными маркерами повреждения являются уровень активности фермента креатинкиназы и концентрация миоглобина в плазме или сыворотке крови. Показано, что после эксцентрических упражнений уровень креатинкиназы в крови возрастает от 5 до 10 раз (А.Дж.Мак-Комас, 2001). Исследования M. Guerrero et all. (2008) свидетельствуют о том, что при повреждениях мышц первой степени (самых незначительных) концентрация в крови быстрой формы фермента миозин-АТФ-азы («быстрый» миозин) в два раза больше, чем медленной («медленный» миозин). Быстрая форма фермента миозин-АТФ-азы присуща волокнам II типа, медленная – волокнам I типа. Это подтверждает гипотезу о том, что волокна II типа повреждаются легче, чем волокна I типа.
Повреждение мышечных волокон и миофибрилл приводит к запуску процессов регенерации, в которых большую роль играют клетки-сателлиты (А.Н.Студитский, 1972, 1980; А.Дж.Мак-Комас, 2001; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; K.Shortreed, A.Johnstom,T.J.Hawke, 2007). Результатом процессов регенерации является повышенный синтез белка и гипертрофия мышц (А.Дж.Мак-Комас, 2001; T.R.Baechle et all., 2008; V.M.Zatsiorsky, W. J, Kramer, 2008).
Выводы и заключение
В статье предложен междисциплинарный подход к проблеме влияния тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц спортсменов. Гистологами установлено, что волокна II типа имеют более тонкие по сравнению с мышечными волокнами I типа Z- и M-диски. Мы предполагаем, что из-за этих особенностей волокна II типа легче повреждаются. Эта гипотеза подтверждается исследованиями J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom (1983), которые показали, что при выполнении эксцентрических сокращений мышц на велоэргометре более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа. Биохимическими исследованиями установлено, что при повреждениях мышц первой степени, концентрация «быстрого» миозина в крови в два раза больше, чем «медленного» (M. Guerrero et all., 2008). Так как «быстрый» миозин является специфическим маркером мышечных волокон II типа, это свидетельствует об их большем повреждении.
Гипотеза механического повреждения мышечных волокон и их последующей регенерации подтверждается фактами, полученными представителями спортивной медицины о наличии болезненных ощущений в мышцах при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями во время и после окончания тренировочного занятия (синдром DOMS).
Физиологический «принцип размера» позволяет понять, почему тренировка с большими отягощениями приводит к значительной гипертрофии скелетных мышц. Главным фактором является вовлечение в деятельность всех типов ДЕ и особенно FR и FF типа, в состав которых входят мышечные волокна II типа. Эти мышечные волокна легче повреждаются. Повреждение мышечных волокон запускает процессы регенерации, которые приводят к гипертрофии мышцы. Биомеханический анализ процесса сокращения саркомера позволяет уяснить, каким образом происходит повреждение Z- и M- дисков при тренировке с большими внешними отягощениями.
Литература
[1] Двигательная единица (ДЕ) – мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна.
[2] 1 RM – внешнее сопротивление, которое спортсмен способен преодолеть один раз.
Что повышается при тренировке в мышце физиология
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.
