Особенности кровообращения в сердце, мозге, лёгких, почках. Регуляция органного кровообращения.
Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря не снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).
широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия окстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол
к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренинангио-тензиноврй. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Физиологические особенности кровообращения в миокарде, мозге, лёгких и почках
Сердцеснабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).
Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензивной. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.
Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)
Информация
Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.
Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Введение
Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).
Кровообращение – определение, классификация
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Основные свойства и резервы крови
Сердечно-сосудистая система
Сердце
Поскольку q и Q величины постоянные, можно пользоваться их произведением, вычисленным один раз и навсегда, что равно 2,05 кг * м/мл.
Функциональные резервы сердца и сердечная недостаточность
Факторы, определяющие нагрузку на сердце
Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.
Уменьшение постнагрузки.
Каппиляры
Реология крови
Регуляция кровообращения
Определение показателей центральной гемодинамики
Клиническая диагностика вариантов кровообращения
Клинические признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы:
— Предположить наличие сердечно-сосудистой дисфункции можно, в первую очередь, на основании ненормальных АД, ЧСС, ЦВД. Однако нормальные величины этих показателей могут быть и при наличии скрытых – ещё компенсированных нарушений.
— Диурез – снижение или повышение мочеотделения также могут быть признаком дисфункции кровообращения.
— Наличие отеков и влажных хрипов в лёгких.
Функциональные показатели для оценки состояния кровообращения.
— Физиологический прирост АД к ЧСС – в норме зависимость величины САД от ЧСС отражается следующим уравнением:
Соответственно при ЧСС 120 в минуту САД должно быть как минимум 150 мм рт.ст.
— Индексы кровообращения (индексы Туркина). Первый из них определяется отношением СДД и ЧСС. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то СВ в норме. Второй определяется отношением СДД в мм рт.ст и ЦВД в мм вод.ст. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то артериальные и
Особенности кровообращения в сердце, мозге, лёгких, почках. Регуляция органного кровообращения.
Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря не снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).
широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия окстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол
к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренинангио-тензиноврй. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
14.Физиологические особенности кровообращения в миокарде
Анатомические особенности. Сердечная мышца получает кровь по двум коронарным артериям — правой и левой, которые являются первыми сосудами, отходящими от аорты. Артерии образуют густую сеть капилляров, левая кровоснабжает левый желудочек и левое предсердие, частично — межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие и правый желудочек, часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. У верхушки сердца веточки разных артерий проникают внутрь и снабжают кровью внутренние слои миокарда и сосоч-ковые мышцы; коллатерали между ветвями правой и левой коронарных артерий развиты слабо.
Венозный отток из бассейна левой коронарной артерии осуществляется через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия. Кровь из бассейна правой коронарной артерии оттекает через передние сердечные вены в правое предсердие.
Физиологические особенности. Коронарный кровоток существенно изменяется в зависимости от периода сердечного цикла. В систолу желудочков сдавливаются венечные сосуды и кровоток ослабевает. Сразу же после конца систолы кровоснабжение сердца увеличивается. В систолу в наибольшей степени страдает кровоток левого желудочка, а сосуды правого желудочка сдавливаются меньше, т.к. правый желудочек развивает меньшее напряжение. Способствует кровотоку высокое давление в аорте, создающее движущую силу коронарного кровотока, особенно в конце систолы.
Несмотря на выраженное снижение кровотока во время систолы, метаболические потребности миокарда при нормальной частоте сокращений сердца полностью удовлетворяются за счет ряда функциональных особенностей: 1) высокой экстракцией кислорода миоглобином мышцы сердца (до 75%); 2) высокой объемной скоростью кровотока в миокарде; 3) высокой растяжимостью коронарных сосудов; 4) ускорением оттока венозной крови в систолу и замедлением его в диастолу; 5) наличием густой капиллярной сети (на каждое мышечное волокно приходится капилляр).
Для сосудов миокарда характерен высокий базальный тонус, а также высокая метаболическая активность гладкомышечных клеток.
Важной особенностью коронарных сосудов является способность гладкомышечных клеток внутреннего слоя сосудов продуцировать эластин. При чрезмерной продукции эластина возникает вероятность образования атеросклеротических бляшек. В среднем слое стенки сосуда имеют другой тип недифференцированных гладкомышечных клеток, которые вырабатывают кейлоны —вещества, блокирующие продукцию эластина. Таким образом, в норме выработка кейлонов препятствует образованию атеросклеротических бляшек.
Особенности регуляции. В регуляции коронарного кровотока принимают участие местные, гуморальные и рефлекторные механизмы. Коронарный кровоток относительно независим от регуляции системного кровотока, диапазон ауторегуляции кровотока находится в пределах 70—160 мм рт. ст.
Локальная метаболическая регуляция. Ведущим механизмом ауторегуляции является метаболический путь. Метаболическая регуляция коронарных сосудов проявляет наибольшую активность по отношению к РОгГ при снижении кислорода в крови коронарные сосуды расширяются. Вазодилатацию вызывают в сердечной мышце: избыток углекислого газа (гиперкапния), избыток водородных ионов (ацидоз), молочная кислота, АДФ, АМФ, аденозин.
Нервная регуляция коронарного кровотока. Коронарные артериолы густо иннервированы адренергическими волокнами симпатической системы. Увеличение симпатического тонуса увеличивает потребление кислорода миокардом вследствие возрастания частоты и силы сердечных сокращений. Действие местных метаболических вазодилататоров, очевидно, превышает симпатическое сосудосуживающее воздействие.
Парасимпатические холинергические влияния снижают метаболические потребности сердечной мышцы опосредовано, угнетая ее сократительную активность, и тем самым приводят к снижению кровоснабжения миокарда.
При физической нагрузке повышается тонус симпатической нервной системы: это вызывает на первых секундах работы небольшой спазм сосудов сердца и одновременно повышает уровень экстракции кислорода из крови. В дальнейшем, если физическая нагрузка продолжается, накапливаются метаболиты, которые, с одной стороны, вызывают расслабление гладких мышц сосудов, а с другой стороны — они «блокируют» сс-адренорецепторы, т.е. популяция р-адренорецепторов становится доминирующей. При отрицательных эмоциях, когда происходит сильное возбуждение симпатической нервной системы, наблюдается резкий спазм коронарных сосудов. Однако это явление почти отсутствует, если эмоциональная реакция протекает на фоне мышечной активности. Вот почему чрезвычайно важно, чтобы после появления у человека отрицательных эмоций (ярость, гнев) возникала» мышечная активность, которая снимала бы вероятность коронарного
