функциональное расстройство головного мозга
Функциональное расстройство головного мозга
Ожидайте
Перезвоните мне
Ваш персональный менеджер: Екатерина
Ответственная и отзывчивая! 😊
Аннотация: 3 блока мозга как структурно-функциональная модель.
Статья:
3 блока мозга как структурно-функциональная модель. Признаки нарушения в развитии блоков мозга
В начале 20 века А.Р. Лурия разделил (условно) мозг человека на 3 функциональных блока, взаимодействие которых необходимо для любой психической деятельности.
1-й блок мозга преимущественно ответствен и за эмоциональное «подкрепление» психической деятельности (переживание успеха – неуспеха).
Этот блок мозга участвует в организации внимания, памяти, эмоционального состояния (особенно страх, боль, удовольствие, гнев), перерабатывает разнообразную информацию о состоянии внутренних органов и регулирует эти состояния, а так же поддерживает общий тонус ЦНС.
Все, что происходит с мамой во время беременности (болезни, психотравмы, прием лекарств и т.д.) откладывает свой отпечаток на формирование 1 блока мозга.
2 блок – приема, переработки и хранения информации – формируется от 3х до 7 лет и включает в себя основные анализаторные системы: зрительную, слуховую и кожно-кинестетическую, корковые зоны которые расположены в задних отделах больших полушарий головного мозга.
Поражение третичных зон приводит к нарушению комплексного синтеза раздражений, поступающих от разных анализаторов, что проявляется в нарушении ориентировки в пространстве.
Когнитивные расстройства и деменция
Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.
Что такое когнитивные функции?
Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.
Когнитивные функции — это:
Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.
Чем опасна деменция?
Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.
Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.
Признаки надвигающейся деменции
Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:
К какому специалисту стоит обратиться?
Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.
Бывает и обратная ситуация.
Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.
Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.
Обратимые деменции
Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.
Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:
Диагностика деменции
По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:
Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).
При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:
До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:
Также полезно проанализировать такие данные пациента:
Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.
Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?
В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.
Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Поражение мозга
Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей.
Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы
Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:
Что такое поражение мозга?
Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга. Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.
Патогенетические механизмы повреждения нейронов
К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.
Нарушение энергетического обеспечения
Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:
Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:
Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии.
Травматические повреждения
Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то. Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть. Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.
Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга. Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна.
Инфекционные
Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.
Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться.
Врождённая патология
Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка. Первый триместр беременности для женщины и плода является самым опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.
Токсическое повреждение
Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов. Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека. Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.
Онкологические заболевания
Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.
Виды поражений головного мозга
Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.
Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении.
Лечебная тактика
Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.
Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.
Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.
Функциональные нарушения нейрометаболизма мозга как основной патогенитический фактор развития лёгких и умеренных когнитивных расстройств
Введение и постановка задач. На протяжении последних лет ЦНС является объектом пристального внимания и аналитического исследования, так как именно головной мозг определяет возможность выживания организма, восстановления функций. Вместе с тем, головной мозг часто рассматривается как анатомический объект, пассивно страдающий под влиянием факторов патологического воздействия (ишемии, травмы, воспаления, старения, стресса). Однако головной мозг – это высший интегративный орган, который сам является активным участником лечебного процесса и способен посредством нейрофизиологических, нейроэндокринных механизмов вмешиваться в течение патологического процесса, способствовать или препятствовать ему [2].
При обсуждении причин, вызывающих когнитивные нарушения [6], рассматриваются нарушение кровоснабжение головного мозга, нейродегенеративные процессы, дисметаболические, токсические воздействия, ликвородинамические нарушения, последствия ЧМТ, ОНМК, наличие объемного образования головного мозга и т.д. То есть, подразумевается наличие морфологического или выраженного биохимического патологического изменения, нарушение перфузии мозга. Но в клинической практике очень часто врач сталкивается с отсутствием органических поражений, но с наличием совершенно очевидных нарушений когнитивной сферы. Как правило, такая картина наблюдается при легких и умеренных когнитивных расстройствах (ЛКР, УКР) Что же лежит в основе патогенеза развития данных нарушений?
Как известно, стресс (общий адаптационный синдром) – это совокупность стереотипных приспособительных реакций, которые возникают в организме в ответ на действие чрезвычайного раздражителя любой природы. В качестве стрессоров могут выступать эмоциональное напряжение, значительные умственные и физические перегрузки, травмы, интоксикации, любая болезнь (в том числе, и гормональная перестройка).
При стрессе закономерно изменяются энергетический метаболизм и функциональное состояние мозга [4]. Для осуществления своей деятельности мозг нуждается в значительном притоке энергии. Энергетические потребности мозга осуществляются в основном за счет катаболизма глюкозы. Если поступление глюкозы в мозг снижается или в результате повышенного уровня возбуждения мозга требуется дополнительная энергия, то в качестве энергетического источника используются продукты окисления жирных кислот – кетоновые тела или аминокислоты (в первую очередь глутамат), увеличивается роль гликолиза. Такая перестройка энергетических обменных процессов в условиях стресса является, безусловно, достижением адаптации. Но при выраженном повышении функциональной активности мозга, а также при патологии, происходит сдвиг рН мозга в кислую сторону – развивается ацидоз. Длительное сохранение измененного нейрометаболизма и нейроэнергетики в условиях стресса провоцирует многообразные изменения в организме, в том числе изменяется функциональное состояние ЦНС, происходят атрофические изменения в гиппокампе. Ацидоз способствует нарушению метаболизма белка-предшественника амилоида, что играет роль в патогенезе болезни Альцгеймера [1].
Центральную роль в механизмах развития стресса играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система – надсегментарный отдел вегетативной нервной системы. В условиях неадекватной реакции организма на стресс обнаруживаются признаки длительной гиперактивности данной системы, что может приводить к нарушению целого ряда процессов, обеспечивающих адаптационные возможности организма и нейрональную пластичность.
Задачей наших исследований было показать значимость функциональных изменений нейрометаболизма мозга и роль вегетативного ауторегулирования гомеостаза в вопросах формирования легких и умеренных когнитивных нарушений.
Полученные результаты – В результате проведенных исследований было обнаружено, что в большинстве случаев при легких и умеренных когнитивных нарушениях нет гемодинамически значимых нарушений кровоснабжения и морфологических изменений головного мозга. Во всех случаях определялось нарушение нейрометаболизма по данным НЭК и признаки дисфункции неспецифических срединных структур головного мозга по данным ЭЭГ. В структуре изменений нейрометаболизма наблюдалась неоднородная картина. В большинстве случаев имели место проявления сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В клинической картине у пациентов с такими изменениями нйрометаболизма определялись нарушения внимания, трудности перевода информации из кратковременной в долговременную память, чувствительность следа памяти к интерференции, повышение тревожности, наклонности к паническим атакам, гипервентиляции, повышение АД. У другой (меньшей) группы пациентов определялось снижение энергетической активности мозга, что происходит при усилении анаэробного окисления. В клинической картине у таких пациентов наблюдается церебрастения, замедленность интеллектуальных процессов и мышления.
Практически всегда наблюдалась неадекватная реакция на когнитивную нагрузку (тест свободной литеральной ассоциации). Имело место также отсутствие реального восстановления энергетики в постгипервентиляционном периоде и в периоде после когнитивной нагрузки, что говорит о нарушении адаптации к стрессу (в данном случае тест на выявление дисфункции высших корковых функций), нарушении вегетативной регуляции гомеостаза и жизнедеятельности.
Всем обследованным пациентам назначалась медикаментозная терапия с учетом особенностей изменения нейрометаболизма. При сдвиге кислотно-щелочного равновесия (КЩР) мозга в сторону ацидоза применяли психотропные средства для снижения энергетической потребности мозга, антиоксиданты для коррекции адаптации и перевода энергетических процессов на эффективный путь. В условиях пониженного метаболизма и сдвига КЩР мозга в сторону алкалоза, использовали ноотропы, адаптогены и психостимуляторы. Всем пациентам была назначена легкая вегетотропная медикаментозная коррекция. После курса лечения проводилось контрольное исследование состояния нейрометаболизма методом нейроэнергокартирования. Практически во всех случаях отмечалось значительное улучшение энергетики мозга или нормализация ее показателей. В клинической картине и в самочувствии пациентов также наблюдалось значительное улучшение.
Нарушение нейрометаболизма при отсутствии каких-либо органических изменений мозга можно считать функциональной стадией развития энцефалопатии с когнитивными расстройствами.
Учитывая важность определения особенностей изменения нейрометаболизма мозга для подбора адекватной медикаментозной терапии, становится очевидной актуальность функциональных методов диагностики состояния нейрометаболизма головного мозга при додементных когнитивных расстройствах.
Опираясь на результаты исследований, можно предположить, что вид нарушений нейрометаболизма определяет дальнейший путь развития органической патологии головного мозга. Вероятно, длительное существование головного мозга в условиях оксидативного стресса, в условиях сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, в дальнейшем может привести к формированию сосудистых нарушений, хронической ишемии мозга, развитию ОНМК. Длительное существование в условиях алкалоза и пониженного уровня нейроэнергетики может способствовать развитию нейродегенеративных, атрофических процессов головного мозга. Для подтверждения данных предположений необходимо наблюдение за изменением нейрометаболизма и развитием органической симптоматики у пациентов на протяжении нескольких лет и, возможно, десятилетий.
Литература.
Авторы: Шмырев В.И., Соколова Л.П., Борисова Ю.В., Витько Н.К..