гематома после удаления опухоли мозга
NSICU.RU neurosurgical intensive care unit
сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко
Курсы повышения квалификации
Внутричерепная гипертензия
Асинхронии и графика ИВЛ
Водно-электролитные
нарушения
в нейрореанимации
Книга «Основы ИВЛ»
Рекомендации
по интенсивной терапии
у пациентов
с нейрохирургической патологией
Статьи → Нетипичное течение отека мозга, развившегося после удаления опухоли базальной локализации (наблюдение)
После удаления опухолей головного мозга может развиваться отек-набухание мозга иувеличиваться внутричерепное давление (ВЧД). Одной из вероятных и наименее изученныхпричин этого является нарушение венозного оттока. Тяжесть клинических проявлений иисходы венозной дисциркуляции значительно варьируют от головной боли и тошноты докоматозного состояния и летального исхода [14,17,22,26]. Вариабельность клиническойкартины определяется количеством сегментов венозной системы, в которых происходитнарушение оттока. Это было показано в эксперименте Fries G с соавторами [14], когдасвиньям последовательно производили окклюзию верхнего сагиттального синуса, мостиковыхи корковых вен, оценивая при этом клиническое состояние животных, измеряя ВЧД исодержание воды в ткани мозга. Было установлено, что выраженный отек мозга,внутричерепная гипертензия (ВЧГ), разрушение гематоэнцефалического барьера, а затем иартериальная гипоперфузия, приводящая к инфаркту мозга, развивалась только приодновременной окклюзии синуса, мостиковых и корковых вен, когда прекращался иретроградный, и коллатеральный венозный кровоток [1,14]. В то же время установлено, чтонаиболее выраженный неврологический дефицит возникает при нарушении оттока крови поглубоким и парасагиттальным венам или при заинтересованности большого количества венсильвиевой группы [24].
Общепринятых протоколов коррекции ВЧГ, развившейся вследствие нарушения венозногооттока, на сегодня нет. Мы приводим клиническое наблюдение пациентки с менингиомойкрыла основной кости, у которой в раннем послеоперационном периоде остро развилосьнарушение венозного оттока и устойчивая ВЧГ.
Клиническое наблюдение.
Была выполнена операция – субтотальное удаление менингиомы медиальных отделов основаниясредней черепной ямки слева птериональным доступом. Кавернозный синус былинфильтрирован опухолью. Эта часть опухоли не удалялась. Интраоперационно быликоагулированы две враставшие в капсулу опухоли крупные вены сильвиевой группы.
Кровопотеря не превысила 700 мл и была адекватно восполнена.
Пробуждение из наркозного сна было в обычные сроки. Нарастания общемозговой и очаговойневрологической симптоматики по сравнению с дооперационным уровнем не отмечалось.
Пациентка экстубирована через 2 часа после операции. Гемодинамика была стабильной.
Гомеостатические показатели были в пределах нормы.
Состояние резко ухудшилось через 12 часов после операции. Развилось коматозноесостояние и правосторонний гемипарез (3 – 4 балла). В связи с дыхательнойнедостаточностью больная была интубирована, начата ИВЛ в режиме SIMV+PS. ПриКТ-исследовании головного мозга был выявлен преимущественно левополушарный отек,массивный очаг пониженной плотности, располагавшийся в лобно-теменно-височной областислева, отмечено смещение срединных структур слева направо на 9 мм. Базальные цистерныне визуализировались, желудочковая система была компремирована (Рис. 2). Притранскраниальной допплерографии линейная скорость кровотока была в пределах нормы. Установлен субдуральный/паренхиматозный датчик ВЧД (Codman, USA). Выявлена выраженнаяВЧГ (ВЧД 35 – 45 мм.рт.ст.). 
Для коррекции ВЧГ использовались опции протокола лечения пациентов с черепно-мозговойтравмой, поскольку общепринятых протоколов коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттоканет. Головной конец кровати был приподнят на 30º. Начата умеренная гипервентиляция,седация пропофолом (45 мкг/кг/мин), аналгезия фентанилом (0,02 мкг/кг/мин) имиорелаксация пипекуронием (0,5 мкг/кг/мин). Эти мероприятия были неэффективны – ВЧД оставалось на уровне 30 – 35 мм.рт.ст. через 20 минут после начала терапии. После этогобыла использована осмотерапия маннитолом (до 1,5 г/кг). ВЧД через 10 минут снизилось до20 – 25 мм.рт.ст., однако, через 30 мин вновь развилась выраженная ВЧГ (до 40мм.рт.ст.). Повторная инфузия маннитола оказалась неэффективной.
Было принято решение о проведении умеренной гипотермии. Индукция гипотермии началасьспустя час после ухудшения состояния. Использовалось наружное охлаждение и внутривенноевведение охлажденного физиологического раствора в дозе 20 мл/кг. Температура 33º С быладостигнута через два часа после индукции. ВЧД эффективно стабилизировалось на уровне 10– 12 мм.рт.ст. При гипотермии развились гипокалиемия (3,1 – 3,3 ммоль/л) игипомагниемия (0,39 – 0,41 ммоль/л), которые были эффективно корригированы применениемпрепаратов калия и магния. В качестве профилактики развития гипокоагуляции, учитываяранний послеоперационный период и эффекты гипотермии, проводилась плазмотрансфузия вдозе 15 мл/кг. При этом протромбиновый индекс был в пределах 75 – 85%, активированноечастично тромбопластиновое время – 28 – 33 секунды, фибриноген – 3,4 – 3,9 г/л.
Температура тела 33ºС поддерживалась в течение 24 часов. Перед началом согревания быловыполнено контрольное КТ-исследование головного мозга, выявившее положительную динамикув виде появления базальных цистерн и уменьшения смещения срединных структур вправо до 5мм. Однако сохранялся отек мозга и очаг пониженной плотности в левом полушарии (Рис 3). 
При достижении 35ºС (через 10 часов после начала согревания) появилась отчетливаятенденция к ВЧГ, поэтому темп согревания был снижен до ≈ 0,05 градуса в час. Внеседации больная выполняла простые инструкции, правосторонний гемипарез регрессировал.
Таким образом, уже на этом этапе были выявлены положительные эффекты гипотермии в видерегресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.
Седация продолжалась еще в течение 2 суток после выполнения наружной декомпрессии, амониторинг ВЧД – в течение 5 суток. В течение этого периода эпизодов внутричерепнойгипертензии не было. При КТ-исследовании была выявлена положительная динамика (Рисунок4). Больная была в сознании, но дезориентирована в месте, времени, личной ситуации.
Движения выявлялись во всех конечностях, без отчетливой ассиметрии. ИВЛ прекращеначерез 6 суток после декомпрессивной трепанации, а еще через 5 суток больная переведенаиз реанимации в нейрохирургическое отделение.
Спустя 1,5 месяца состояние пациентки было стабильным. Выявлялся корсаковский синдром.
Речевых и двигательных нарушений не было. Было выполнено МРТ-исследование головногомозга с венографией, и в режиме диффузии (Рис 5), при котором выявлено отсутствиекровотока по поперечному и сигмовидному синуса слева. Кроме этого, диагностированобширный очаг церебромаляции лобно-височной области базальной локализации слева,который визуализировался и при КТ-исследовании в остром периоде, как очаг пониженнойплотности.
Через 2,5 месяца у больной развилась гидроцефалия, которая явилась показанием длявыполнения люмбоперитонеального шунтирования. Через 4 месяца больная выписана изИнститута в стабильном состоянии. Больная могла обслуживать себя самостоятельно.
Выраженность корсаковского синдрома уменьшилась. Через 6 месяцев после выпискипланируется повторная госпитализация пациентки для выполнения пластики костногодефекта. Дифференциальный диагноз при ухудшении состояния пациентки проводился междуартериальной ишемией и нарушением венозного оттока. Для нарушения венозного характерно:- отсутствие пробуждения из наркозного сна или ухудшение состояния через несколькочасов после операции [17];- при КТ-исследовании возможна визуализация очага пониженной плотности в первые суткипосле операции вследствие гидростатического отека [2];- интраоперационные данные о повреждении вен или синусов;- скорость кровотока при транскраниальной допплерографии остается нормальной илиснижается [4,29,30,33].- при МРТ-венографии выявляются измененные параметры [2]. Однако выполнение МРТ-исследования в остром периоде при наличии выраженной ВЧГ чревато развитием жизненноугрожающих осложнений.
Итак, дифференциальная диагностика позволила заподозрить у пациентки наличие нарушениявенозного оттока. Патогенез развившегося состояния можно представить следующим образом.
Интраоперационная окклюзия вен сильвиевой группы, включенных в опухоль, привела клокальной венозной дисциркуляции. Отсутствие кровотока по поперечному, сигмовидномусинусу (возможно, врожденное) и кавернозному синусу (инфильтрация опухолью)ограничивало компенсаторные возможности коллатерального перераспределения венозногооттока. Это привело к постепенному, в течение 10 – 12 часов после операции, наростаниюотека мозга, что, в свою очередь, вызвало дисциркуляцию в системе глубоких вен мозга.
Это явилось причиной острого ухудшения через 12 часов после операции с развитиемкоматозного состояния, вследствие выраженного отека мозга и его дислокации.
В настоящий момент отсутствует протокол коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттока.
При неэффективности перечисленных опций для снижения ВЧД показано применениеагрессивных методов: барбитуровая кома, наружная декомпрессия или умеренная гипотермия.
Барбитураты не использовались, поскольку, из отчетов организации «Кохрановскоесотрудничество», специализирующейся на систематизации и анализе результатовисследований с использованием принципов доказательной медицины, следует, что: «нетдоказательств того, что терапия барбитуратами у пациентов с тяжелой черепно-мозговойтравмой улучшает исходы. Барбитураты вызывают артериальную гипотензию у каждогочетвертого пациента. Гипотензивный эффект барбитуратов будет нивелировать положительноевлияние снижения ВЧД на церебральное перфузионное давление…» [28].
Наружная декомпрессивная трепанация не была использована на этом этапе, поскольку, поданным Greenberg M.S, при нарушении венозного оттока вследствие венозных тромбозов онаприводит к снижению ВЧД, но не улучшает исходов заболевания [17]. При наружнойдекомпрессии изменяются интракраниальные соотношения, меняется ликвородинамика,повышается риск кровоизлияния в остатки опухоли или очаг ишемии при его наличии.
Известно, что при выраженном отеке мозга после декомпрессии может развиваться ущемлениеткани мозга в костном дефекте с развитием ишемии и вторичным нарушением венозногооттока на этом участке [11,27].
В приведенном наблюдении гипотермия во время ее проведения, во-первых, эффективностабилизировала ВЧД, во-вторых, позволила защитить мозг от ишемии. В отличие отартериальной ишемии, развивающейся, например, вследствие клипирования артерии, принарушении венозного оттока ишемия развивается позднее. Вначале появляется выраженныйгидростатический отек мозга. Именно этим манифестировало ухудшение состояния вприведенном наблюдении. Если коллатеральный или ретроградный венозный кровотокневозможен, то остро развивается несовместимый с жизнью отек мозга. При сохранностиколлатерального или ретроградного венозного кровотока, когда возможно егокомпенсаторное перераспределение, выраженность отека будет значительно варьировать[14]. При сохраняющемся нарушении оттока будут формироваться участки мозга, к которымне будет поступать адекватный объем артериальной крови. Вследствие этого разовьетсяишемия. Итак, при венозном инфаркте вначале развивается гидростатический отек, а затем– ишемия и ишемический отек. При артериальном инфаркте вначале развивается ишемия, азатем – отек. Поскольку в приведенном наблюдении при достижении нормотермии был регрессправостороннего гемипареза и восстановление сознания, а в дальнейшем не былодвигательных нарушений, то гипотермия, вероятно, имела церебропротективный эффект. Кроме этого, проведенная гипотермия обеспечила адекватные условия для выполнения впоследующем наружной декомпрессии.
Гипотермия является агрессивным методом коррекции ВЧГ. Наиболее часто описываемыми влитературе осложнениями являются гипокоагуляция [8,35], водно-электролитные нарушения[21], гемодинамические расстройства [12,34] и инфекционно-воспалительные осложнения[8,34]. Наиболее грозными проявлениями гипокоагуляции являются интракраниальныекровоизлияния. Это обусловило профилактическое использование свежезамороженной плазмы вприведенном наблюдении. Водно-электролитные нарушения при гипотермии проявляютсягипокалиемией и гипомагниемией [21]. Гемодинамические расстройства проявляются обычносинусовой брадикардией. Описаны более опасные нарушения ритма – асистолия и фибрилляцияжелудочков, однако, они развиваются или при температуре менее 28ºС или при длительностигипотермии более 48 часов [8,12,34]. Развившиеся в приведенном наблюдении гипокалиемия,гипомагниемия и гемодинамически незначимая брадикардия не угрожали витальным функциям ибыли корригированы незамедлительно при их развитии. Таким образом, умеренная гипотермияпоказала себя относительно безопасным методом контроля над ВЧД.
Период согревания является важным этапом в проведении гипотермии. В нашем наблюдениипри согревании появилась тенденция к повышению ВЧД. Это согласуется с данными рядаавторов. Так, Schwab S с соавторами показали, что согревание – это период высокогориска развития повторной и устойчивой ВЧГ, которая может приводить к летальному исходу[31,32]. Авторы доказали, что продолжительность согревания, превышающая 16 часов,достоверно уменьшает летальность. Поэтому скорость согревания в нашем наблюдениисоставила ≈ 0,05º в час. Не смотря на это, постепенно развилась устойчивая ВЧГ, чтостало показанием к выполнению наружной декомпрессивной трепанации с пластикой твердоймозговой оболочки. Выбранная тактика позволила не допустить усиления дислокации мозга исохранить структурность паренхимы мозга к моменту декомпрессии.
Данные литературы и наше наблюдение свидетельствуют о том, что гипотермия за счетсвоего церебропротективного эффекта, позволяет уменьшить зону уже сформировавшегосяишемического очага и не допустить дальнейшего ишемического повреждения. Однако в периодсогревания сохраняется риск развития повторной резистентной ВЧГ. В этих условияхнеобходимо выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки.
Гипотермия в этом случае будет создавать более благоприятные условия для выполненияоперации.
В заключение необходимо сказать, что у пациентов с опухолями базальной локализации враннем послеоперационном периоде возможно развитие отека мозга вследствие нарушениявенозного оттока. При этом стремительно развивается устойчивая ВЧГ. Дифференцироватьнарушение венозного оттока от других возможных причин развития отека мозга в остромпериоде достаточно сложно. Однако это состояние всегда необходимо рассматривать вкачестве возможной причины развития устойчивой ВЧГ. Умеренная гипотермия являетсяэффективным и безопасным методом коррекции отека мозга и ВЧГ при нарушении венозногооттока. Внутричерепная гипертензия, развившаяся на этапе согревания, являетсяпоказанием к выполнению наружной декомпрессии. И, конечно, необходимы дальнейшиеисследования в этом интересном и перспективном направлении.
Гематома головного мозга
Презентация
Отчеты о выполненных перевозках
Гематома головного мозга является частым последствием перенесенных ранее травм головы. Однако, после получения подобных травм очень малый процент людей идет в медицинское учреждение на обследование черепа. Убедиться в том, что все хорошо никогда не бывает лишним, тем более, если знать заранее, что это может уберечь пострадавшего от комы.
Виды и симптомы гематомы головного мозга
Гематома мозга представляет собой кровоизлияние в ткани мозга, в результате чего образуется полость, заполненная кровью. Основным признаком образования гематомы является интенсивная головная боль, способная порой провоцировать тошноту и постоянную рвоту.
Симптомы гематомы:
Особого внимания заслуживают люди пожилого возраста и младенцы, поскольку у них гематома может возникнуть даже вследствие незначительных ударов головой.
Выраженность симптомов заболевания и возможность развития осложнений напрямую зависят от вида полученной гематомы.
Разновидности гематом:
В силу того, что больные не всегда обращаются к врачам сразу же, им часто требуется экстренная медицинская помощь, поскольку их состояние может резко ухудшиться спустя какое-то время после получения травмы. В тяжелых случаях, например, при эпидуральных гематомах, от скорости приезда бригады скорой помощи зависит жизнь пациента.
К счастью, мы живем в то время, когда современной медицине под силу справиться с гематомами любых размеров и локализации. При тяжелых травмах, своевременно оказанное грамотное лечение дает шанс сохранить нормальное функционирование мозга и избежать летального исхода, а вместе с застарелыми гематомами из жизни больных уходят мучительные головные боли, слабость, головокружение, сложности с концентрацией внимания, депрессия, хроническая усталость и другие негативные признаки.
Методы лечения гематом головного мозга
Направление предпринимаемого лечения зависит от вида полученной гематомы, ее размеров и интенсивности симптомов. Оценка состояния пациента проводится с помощью КТ и МРТ, поскольку только после их проведения можно объективно судить о тяжести поражения головного мозга.
Небольшая субдуральная или эпидуральная гематома обычно лечится консервативно.
Внутримозговая гематома также иногда лечится консервативно, под постоянным контролем внутричерепного давления. В таких случаях, больным также может потребоваться искусственная вентиляция легких при угнетении дыхания. Если же эти меры не способствуют улучшению состояния пациента, ему назначают оперативное удаление гематомы.
Хирургическое лечение гематом
Если в мозге образовалась крупная гематома, обойтись без хирургического вмешательства не удастся, которое заключается в удалении крови из места ее скопления. Иногда врачи вынуждены проводить более обширную операцию, включающую вскрытие и перевязку сосуда. Такие мероприятия необходимы, когда внутричерепное кровотечение не прекращается. Помощь нейрохирурга также потребуется при нагноении гематомы головного мозга.
В зависимости от того, какие особенности и размеры имеет гематома, врач может провести одну из двух операций:
После оперативного удаления гематом, врач прописывает пациентам противосудорожные препараты. Прием этих лекарств необходим для предотвращения появления посттравматических судорог. Иногда гематома провоцирует развитие амнезии, тревожности, нарушения внимания, головных болей. Не следует забывать, что все эти патологии могут обнаружить себя не сразу.
После получения повреждений головы требуется длительная реабилитация. У взрослых людей она занимает около 6 месяцев, но и по истечении такого срока, головной мозг может восстановиться не полностью. У детей реабилитация обычно проходит быстрее и успешнее.
Трансмедавиа – экстренная медицинская помощь, спасающая жизни
Гематома головного мозга – серьезная травма, невнимание к которой может привести к развитию серьезных или даже необратимых последствий. Своевременная, грамотная медицинская помощь позволяет снизить вероятность развития осложнений и избежать летального исхода, а потому, в тяжелых случаях счет идет не на часы, а на минуты.
Наши врачи – это настоящие профессионалы своего дела, в распоряжении которых находятся современные, комфортабельные автомобили, оснащенные всем необходимым для оказания неотложной помощи пострадавшим. Воспользовавшись услугами службы «Трансмедавиа», вы можете быть уверены, что бригада скорой помощи прибудет быстро, проведет необходимые мероприятия для сохранения жизни больного и в кратчайшие сроки доставит его в соответствующее лечебное учреждение. При необходимости, мы готовы также организовать вам транспортировку в другой регион или лечение за границей.
Открытое удаление внутримозговых гематом. Показания и методика удаления гематом мозга путём трепанации
1. Внутримозговая гематома и причины ее возникновения
Внутримозговая гематома – серьезная угроза жизни и здоровью пациента, поскольку она сдавливает ткани головного мозга, нарушая функционирование серьезных мозговых центров, обеспечивающих нормальную работу систем и органов человека.
Внутримозговые гематомы могут быть как следствием черепно-мозговых травм, так и результатом патологии сосудов мозга при аневризме, гипертоническом кризе, неконтролированном приеме некоторых лекарственных препаратов, в частности – антикоагулянтов.
2. Лечение внутримозговых гематом
Вне зависимости от того, каков характер происхождения гематомы, пострадавший нуждается в незамедлительной медицинской помощи. Врач, принимающий решение об операции, учитывает целый ряд факторов, среди которых основными являются следующие:
Операцию, как правило, не проводят при глубоком коматозном состоянии больного по причине практически стопроцентной летальности, и при небольших размерах гематомы – в этом случае риск от хирургического вмешательства неоправдан.
А вот несомненными показаниями к операции являются гематомы мозжечка со сдавлением IV желудочка, гидроцефалией и тенденцией к ухудшению состояния больного. Кроме того, операции обязательно подлежат лобарные и латеральные гематомы больших размеров. В отмеченных случаях только своевременное хирургическое вмешательство способно сохранить жизнь пациента.
3. Основные методики открытого удаления внутримозговых гематом
Как уже говорилось, решение о выборе метода лечения гематомы основывается на анализе целого ряда факторов. Основным методом доступа к гематоме для последующего ее удаления является костно-пластическая трепанация. В ходе этой операции в кости черепа формируется трепанационное отверстие с помощью надпила костной пластины, через которое затем гематома удаляется методом аспирации (отсасывания). После этого выполняют коагуляцию кровоточащих сосудов, образовавшиеся кровяные сгустки удаляют специальным окончатым пинцетом, рану тщательно промывают медицинским солевым раствором (натрия хлорида) и в полость удаленной гематомы временно помещают кровоостанавливающую (гемостатическую) ткань – марлю или губку. Чем сильнее компрессия, тем шире производится трепанация.
Существует и менее травматическая методика удаления внутримозговой гематомы – стереотаксическая аспирация. Такая операция обычно показана при некоторых видах инсультов. При проведении подобного хирургического вмешательства в полость гематомы с помощью контролирующей аппаратуры вводится специальный зонд до 6 мм в диаметре, через который осуществляется аспирация излившейся крови. Несомненное преимущество этой методики, как уже говорилось, состоит в том, что она гораздо менее травматична, по сравнению с костно-пластической трепанацией, а вот ее недостатком является то, что хирург не имеет возможности провести тщательный гемостаз, что повышает риск развития рецидива гематомы.
Что мы лечим
Внутричерепная гематома
Внутричерепная гематомаВнутричерепная гематома
Вступление
Хотя травмы головы могут быть незначительными, внутричерепная гематома является серьезным и потенциально угрожающим жизни состоянием, которое зачастую требует немедленного лечения.
Головной мозг находится внутри черепа, окруженный жидкостью, которая защищает его от толчков при обычных передвижениях. Но иногда жидкость не в состоянии нейтрализовать силу внезапного удара или быстрой остановки. В такой ситуации головной мозг резко встряхивается и с силой ударяется о стенку черепа, вследствие чего может произойти ушиб мозга.
Внутричерепная гематома развивается при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге или между черепом и головным мозгом. Скопление крови (гематома) сдавливает ткань головного мозга.
Лечение внутричерепной гематомы зачастую требует проведения операции по удалению гематомы. Однако небольшая по размеру внутричерепная гематома не обязательно требует операции.
Симптомы
Признаки и симптомы внутричерепной гематомы могут развиться через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее. С течением времени давление на головной мозг возрастает, вызывая некоторые или все нижеперечисленные признаки и симптомы:
При большом количестве крови, заполняющей мозг или узкое пространство между головным мозгом и черепом, могут проявиться другие признаки и симптомы, например:
Причины
В результате травмы головы может развиться субдуральная, эпидуральная или внутримозговая гематома.
Это состояние развивается при разрыве кровеносных сосудов – обычно вен – между головным мозгом и твердой мозговой оболочкой (внешней из трех оболочек, покрывающих головной мозг). Изливающаяся кровь образует гематому, сдавливающую ткань головного мозга. Если гематома увеличивается, развивается прогрессивное угасание сознания, что может привести к смерти.
Существует три типа субдуральных гематом:.
Все три типа гематом требуют оказания медицинской помощи при первом проявлении симптомов и признаков, в противном случае гематома может привести к необратимому поражению головного мозга.
Риск субдуральной гематомы повышается у лиц, ежедневно принимающих аспирин или антикоагулянты, у алкоголиков, у очень молодых или пожилых пациентов.
Эту гематому также называют экстрадуральной, она развивается при разрыве кровеносного сосуда – обычно артерии – между внешней поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом. Часто повреждение кровеносного сосуда происходит вследствие перелома черепа. Кровь протекает между твердой мозговой оболочкой и черепом и образует массу, которая сдавливает ткань головного мозга.
Риск смерти от эпидуральной гематомы является значительным, если быстро не начать лечение. Некоторые пациенты с подобным видом травмы могут оставаться в сознании, но большинство находится в сонном или коматозном состоянии с момента получения травмы.
Эпидуральные гематомы более распространены у детей и подростков. Чаще всего они являются результатом авто- или мото-аварии или других травматических происшествий.
Этот тип гематомы, также известной как интрапаренхиматозная гематома, развивается при проникновении крови в головной мозг. После травмы головы могут развиться многочисленные внутримозговые гематомы.
Травма, приведшая к появлению таких гематом, часто вызывает поражение белого вещества. Такие поражения развиваются после того, как травма буквально разрывает нейриты в белом веществе головного мозга. Нейриты – это соединения, передающие электрические импульсы или сообщения от нейронов головного мозга к остальным частям организма. При разрыве данного соединения может появиться серьезное поражение головного мозга, потому что нейроны больше не могут взаимодействовать.
Травма – это не единственная причина внутримозговой гематомы.
К другим причинам относятся:
Когда следует обращаться к врачу
Внутричерепная гематома может угрожать жизни. Часто необходима экстренная медицинская помощь.
После любого значительного удара головы с потерей сознания или при появлении любых признаков и симптомов, которые могут указывать на наличие внутричерепной гематомы, следует обратиться к врачу. Симптомы внутричерепной гематомы могут проявиться не сразу, поэтому внимательно наблюдайте за последующими изменениями физического, умственного и эмоционального состояния.
Кроме этого, сообщите родственникам или близкому другу о получении любой травмы головы. Поскольку потеря памяти часто сопровождает травму головы, вы можете забыть, что получили травму. Предупрежденный родственник, друг или коллега по работе скорее заметит угрожающие признаки и организует оказание быстрой медицинской помощи, если будет знать о том, что с вами произошло.
Обследование и постановка диагноза
Диагностирование гематомы может быть сложным. Однако врачи в основном предполагают, что прогрессирующая потеря сознания после травмы головы вызывается кровоизлиянием в череп, если не доказано иное.
Лучший способ определить локализацию и размер гематомы – это визуализация. Она включает такие методы, как:
Лечение
Лечение гематомы часто требует проведения операции. Вид операции зависит от характеристики гематомы.
Некоторые субдуральные гематомы не требуют удаления, поскольку они небольшие по размеру и не вызывают появления признаков или симптомов.
Врачи могут назначить лекарственные препараты, например, кортикостероиды и мочегонные средства, чтобы контролировать отек мозга после травмы головы.
Реабилитация
После операции врач может назначить противосудорожные препараты с целью контроля или профилактики посттравматических судорог. Судороги могут начаться даже через 24 месяца после получения травмы. Могут появиться и продолжаться в течение некоторого времени амнезия, нарушение внимания, тревога и головная боль.
Восстановление после внутричерепной гематомы может быть длительным и неполным. У взрослых восстановление занимает шесть месяцев после травмы. Дети обычно восстанавливаются быстрее и более полно, чем взрослые. Терпение – это ключ к адаптации после травм головного мозга.
Следующие советы могут помочь более быстрому восстановлению: