Голод и жажда отдел мозга
Пищеварительная система является частью более сложной системы — функциональной системы питания, обеспечивающей сложное пищедобывательное поведение и поддерживающей относительно постоянный уровень содержания питательных веществ в организме.
В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими питательных веществ. Снижение концентрации питательных веществ в крови приводит к возникновению у животных и человека неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физиологической основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса.
Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи). При электростимуляции через вживленные электроды (в опытах на животных) латеральных ядер гипоталамуса возникает чрезмерная потребность в пище (гиперфагия), а при их разрушении — отказ от приема пищи (афагия). Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицеридов, продуктов метаболизма цикла Кребса. Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хемо-рецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных питательных веществ.
После приема пищи у животного и человека возникает субъективно приятное чувство насыщения, сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Между центрами голода и насыщения имеются реципрокные отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого).
Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Эта афферентация возбуждает центр насыщения и тормозит центр голода. Она является причиной сенсорного насыщения (первичного) и предшествует увеличению питательных веществ в крови.
Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания питательных веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии.
Так, превращение гликогена печени в глюкозу приводит к возрастанию ее концентрации в крови. Это обусловливает гуморальное возбуждение центра насыщения, что является причиной метаболического (обменного, вторичного) насыщения.
Поддержание уровня концентрации питательных веществ в крови осуществляется за счет поступления из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза пищевых веществ.
Голод и жажда отдел мозга
Физиологические аспекты голода и жажды. Аппетит
Цель урока: знать процессы регуляции пищеварением, чувство голода и насыщения, уметь регулировать прием пищи
План изложения нового материала
1. Чувство голода и аппетита
3. Значение микрофлоры для пищеварения
Чувство голода и аппетита
Из-за отсутствия приема пищи длительное время возникает чувство голода. Чувство голода —это ощущение в области желудка в виде жжения, сосания под ложечкой, боли, сопровождающееся повышенной возбудимостью, слюнотечением, иногда головокружением и головной болью, общей слабостью. Возникают отрицательные эмоции. С чувством голода связаны факторы:
-снижение концентрации глюкозы и других питательных веществ в крови и спинномозговой жидкости, особенно после тяжелой физической работой
-отсутствие пищи, химуса в желудочно-кишечном тракте, вызывает голодную перистальтику в желудке.
— раздражение рецепторов ротовой полости во время жевания и проглатывания пищи;
-растяжение желудка пищевыми массами, даже иногда воды;
-повышается уровень глюкозы в крови уже при приеме пищи в полости рта;
-увеличение запасов белков, жиров и углеводов, повышение температуры тела.
Микрофлора пищеварительного тракта. Дисбактериоз
Нормальная микрофлора выполняет функции
1) предохраняет его от внедрения и размножения в нем патогенных (болезнетворных) микроорганизмов;
2) способствует утилизации не переваренных питательных веществ,
3) участвует в разложении желчных кислот, органических веществ
4) участвует в синтезе витаминов К и группы В, углеводов;
5) поддерживает нормальной моторики кишечника;
6) участвует в формировании каловых масс.
7) ферменты бактерий толстой кишки расщепляют целлюлозу, не переработанных в тонкой кишке.(выделяя целлюлазу)
Микрофлора кишечника делится на три группы:
1 )главная—бифидобактерии составляет около 90% всех микробов;
2) сопутствующая — лактобактерии —10 % общего числа;
3) остаточная — энтеробактерии, дрожжи, стафилококки — менее 1 %.
В организм человека поступает за сутки — около 1 млрд микробактерий, они размножаются, гибнут в пищеварительном тракте, выделяют яды, выводятся в составе кала (в норме за сутки выделяется 10 12 —10 14 микроорганизмов).
На микрофлору оказывают влияние — характер питания, факторы внешней среды, а также прием лекарственных веществ, особенно антибиотиков. Эти факторы, особенно неумеренного приема антибиотиков и других лекарственных средств, изменяется количество микроорганизмов.
Изменяется взаимоотношение между разными видами микрофлоры пищеварительного канала — развивается дисбактериоз. Дисбактериоз отражается на жизнедеятельности организма человека, поэтому очень важна профилактика развития дисбактериоза, что достигается соблюдением режима питания (введение в рацион кисломолочных продуктов) и правильным применением лекарственных средств.
Голод и жажда отдел мозга
а) Регуляция потребления пищи и запасания энергии. Для поддержания постоянной массы и структуры тела в течение длительного времени необходимо поддержание баланса прихода и расхода энергии. Как говорилось в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше), только 27% поступившей энергии используются функциональными системами клеток, большая часть преобразуется в тепловую энергию, которая получается в результате метаболизма белка, активности мышц, деятельности различных органов тканей. Избыток поступившей в организм энергии хранится главным образом в виде жира. Дефицит поступления энергии с пищей сопровождается потерей массы тела до тех пор, пока приход энергии не станет равен ее расходу.
Поддержание нормального уровня обеспечения энергией необходимо для сохранения жизни, поэтому организм наделен мощными физиологическими системами контроля, помогающими поддерживать необходимое поступление энергии. Но существует значительная вариабельность количества запасаемой энергии (т.е. количества запасаемого жира) у различных индивидуумов. Так, возникший дефицит энергетических запасов у спортсменов и рожениц приводит к быстрой активации механизмов формирования чувства голода, побуждающего к поиску пищи. В связи с очень высокой мышечной активностью расход энергии может составлять 6000-7000 Ккал по сравнению с 2000 Ккал, необходимыми для лиц, ведущих сидячий образ жизни. Таким образом, большой расход энергии, связанный с тяжелой мышечной работой, обычно стимулирует равное увеличение поступления энергии.
Каковы же физиологические механизмы, улавливающие изменение энергетического баланса и влияющие на поиск пищи? Поддержание адекватного обеспечения организма энергией — очень важная задача, поэтому существуют многообразные кратко- и долговременные контролирующие системы, которые регулируют не только потребление пищи, но и расход, и запасание энергии. В следующих разделах мы изложим некоторые из этих систем, их работу в физиологических условиях при ожирении и истощении.
б) Нервные центры, регулирующие потребление пищи. Чувство голода сочетается с сильным желанием есть и различными другими физиологическими изменениями — ритмическими сокращениями желудка и беспокойством, которое заставляет человека искать необходимую пищу. После приема пищи наступает чувство насыщения. Каждое из этих ощущений формируется под влиянием окружающей среды и социальных факторов; кроме того, ими управляют особые центры мозга, главным образом гипоталамус. Аппетит представляет собой стремление к определенному виду пищи и полезен для осуществления ее выбора.
в) В гипоталамусе присутствуют центры голода и насыщения. Некоторые центры гипоталамуса принимают участие в регуляции потребления пищи. Так, латеральные ядра гипоталамуса являются центрами голода, стимуляция которых приводит к прожорливости (гиперфагии). Напротив, разрушение этих структур сопровождается отказом от еды и нарастающим истощением (состоянием, которое характеризуется заметной потерей веса, мышечной слабостью, снижением метаболизма). Центр голода реализует свои влияния путем формирования побуждения, направленного на поиск пищи.
Вентромедиальные ядра гипоталамуса относятся к центру насыщения. Предполагают, что этот центр ответствен за чувство насыщения, тормозящее центр голода. Электрическая стимуляция этих структур сопровождается формированием чувства насыщения, и животное отказывается от пищи (афагия), даже если ему предлагают очень аппетитную еду. Напротив, разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается прожорливостью и непрерывным потреблением пищи, что приводит к крайнему ожирению. Вес животных иногда в 4 раза превышает норму. Паравентрикулярные, дорсомедиальные и аркуатные ядра гипоталамуса также играют заметную роль в регуляции потребления пищи. Например, повреждение паравентрикулярных ядер часто сопровождается чрезвычайной прожорливостью, в то время как повреждение дорсомедиальных ядер обычно подавляет пищевое поведение. Как будет изложено далее, аркуатные ядра гипоталамуса являются областью, к которой поступают многочисленные гормоны желудочно-кишечного тракта и жировой ткани для управления как пищевым поведением, так и расходом энергии.
Механизм обратной связи, контролирующий потребление пищи.
Рецепторы растяжения желудка активируют сенсорные афферентные пути в составе вагуса и ингибируют потребление пищи.
Пептид YY (PYY), холецистокинин (ХЦК) и инсулин являются гастроинтестинальными гормонами, которые выделяются при пищеварении и подавляют дальнейшее потребление пищи.
Грелин, выделяемый желудком, особенно во время голодания, стимулирует аппетит.
Лептин — гормон, продуцируемый жировыми клетками в возрастающих количествах при увеличении их размеров. Он ингибирует потребление пищи
Существуют много общих химических посредников для этих структур гипоталамуса, которые вместе образуют центр, координирующий процессы пищевого поведения и ощущения сытости. Эти ядра гипоталамуса влияют на секрецию гормонов, важных для регуляции энергетического баланса и метаболических процессов, включая гормоны щитовидной железы и надпочечников, наряду с гормонами островкового аппарата поджелудочной железы.
Гипоталамус получает нервные сигналы из желудочно-кишечного тракта о наполнении желудка, химическом составе крови, присутствии в ней питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот), характеризующих степень на сыщения, а также сигналы от коры головного мозга (вид, вкус, запах), которые обусловливают формирование пищевого поведения. Некоторые из этих информационных входов в гипоталамус показаны на рисунке выше.
Гипоталамические центры голода и насыщения имеют высокую плотность рецепторов нейромедиаторов и гормонов, регулирующих пищевое поведение. Часть этой многочисленной группы веществ, изменяющих аппетит и пищевое поведение в условиях эксперимента, представлена в таблице ниже, где эти вещества подразделяют на:
(1) орексигенныву стимулирующие пищевое поведение;
(2) анорексигенные, подавляющие пищевое поведение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Ожирение
Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме. Ожирение является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболически и расстройствами.
Составить суждение о содержании жировой ткани позволяет индекс массы тела (ИМТ). Этот показатель рассчитывается по формуле: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м 2 ).
Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована.
Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%.
Классификация
Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств.
Степень ожирения:
1) Нормальный вес, ИМТ 40.
В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.
По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным. Последнее отражает остаточные явления после стойкого снижения веса.
Обмен в жировой ткани и патогенез ожирения
Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее).
Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т3, количество адипоцитов может увеличиваться.
Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии.
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии.
Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:
1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи.
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения.
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса.
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи.
Механизмы долговременной регуляции:
1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода».
2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре.
3) Сигналы от лептина — гормона жировой ткани, который передаёт сигнал от жировой ткани об энергетических запасах организма. Повышение уровня лептина пропорционально увеличению количества жировой ткани. Увеличение концентрации лептина в крови способствует развитию чувства насыщения и приводит к снижению потребления пищи. В гипоталамусе лептин инициирует сразу несколько ответов, сутью которых является снижение запасов жира. Лептин тормозит выделение нейропептида Y, который вызывает чувство голода; увеличивает активность симпатического отдела нервной системы, повышая активность метаболизма и расход энергии; снижает секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы.
Патогенез ожирения
Если энергии, заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира. Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы.
Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.
Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.
Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.
Гормональная регуляция использования жиров
7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен:
1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо.
2) АКТГ. Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.
3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина.
4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках.
5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза.
Причины ожирения
Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.
1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений.
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки.
2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.
3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.
4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.
5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.
Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования.
При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента.
В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.
Голодный мозг и голодный кишечник, как различные фенотипы ожирения определяют способность терять вес?
Американские исследователи попытались понять, почему одним пациентам с ожирением могут снизить вес только на фоне модификации образа жизни, а другие пациенты даже набирают вес после бариатрической операции.
Методы
Авторы исследования провели исследование в клинике Мейо, в которое вошли 600 пациентов с индексом массы тела более 30 кг/м2 и отсутствием коморбидных состояний, связанных с ожирением.
Исследователи использовали алгоритм машинного обучения, который был основан на количестве потребляемых калорий, количестве неизрасходованных калорий, времени опорожнения желудка, а также опросников (пищевые привычки, физическая активность и эмоциональный статус).
Пациентов классифицировали на 4 фенотипа:
Отметим, что практически у 25% пациентов с ожирением присутствуют сразу несколько фенотипов.
Исследователи оценили эффективность снижения веса с помощью терапии, считывающей фенотип ожирения (75 пациентов) и нет (200 пациентов).
Учитывая фенотип пациента можно добиться значительно лучшего результата с помощью модификации образа жизни и фармакотерапии. Так, в группе, где фенотип принимали во внимание, снижения веса в 20% достигли значительно больше пациентов (37% vs 1%). Большее число пациентов потеряли более 10% массы тела (42% vs 18%).
Исследователи отмечают, что обращая внимание на фенотип пациента, мы можем понять, кто ответит на терапию, а кто нет.
Источник: Gastroenterology Updates IBD Liver Disease (GUILD) Conference 2020: Presented February 19, 2020.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
