чем снизить гормон ттг

Вопросы о лечении гипотиреоза и гипертиреоза

Реально ли наладить гормональный фон, избавиться от гипотиреоза, гипертиреоза без синтетических гормонов? Как это сделать? С помощью питания, спорта?

Гипотиреоз – это клинический синдром, вызванный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы (что встречается чаще) или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне (встречается реже).

Данная патология имеет множество симптомов, так называемых масок. Среди них чаще мы встречаем:

Клиническая картина при этом состоянии достаточно неспецифична. Пациентов могут беспокоить утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, отечность, запоры и т.д., которые присутствуют и при других заболеваниях. Причинами гипотиреоза чаще всего являются: хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативное удаление щитовидной железы или ее части, терапия радиоактивным йодом, опухоли головного мозга и операции на нем, послеродовый и другие тиреоидиты (сопровождающиеся воспалением ткани железы), некоторые крайне редкие причины – нечувствительность тканей к гормонам щитовидной железы, врожденные дефекты синтеза гормонов и проч.

Наиболее часто причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит на фоне носительства антител ткани щитовидной железы (АТ к ТПО и АТ к ТГ), но надо отметить, что встречаются варианты тиреоидитов и без них. Само изменение титра (уровня) этих специфических антител в течение жизни не определяет тактику врача (однократного получения положительного результата достаточно для установления природы заболевания), особенно если пациенту на момент установки диагноза уже требуется заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Прежде чем эта терапия назначается, исследуется ТТГ (согласно действующим российским клиническим рекомендациям для установления диагноза он должен иметь двукратное повышение в диапазоне 5-10 мкМЕ/мл или однократно определен выше 10 мкМЕ/мл), также выполняется УЗИ щитовидной железы (там мы находим специфические для АИТ изменения ткани). Показания для терапии (левотироксином натрия – синтетическим гормоном, полностью идентичным натуральному) определяет врач, дозы препарата также подбираются индивидуально (например, у пациентов старшего возраста при наличии сердечно-сосудистых заболеваний стоит более аккуратно подходить к назначению терапии).

Не существует на данный момент доказанных методов снижения уровней циркулирующих антител, повторюсь, даже если оно произошло, это не является руководством к действию по отмене терапии или снижению дозы препарата (т.е. не имеет никакого значения в оценке развития и прогноза заболевания, поэтому антитела не исследуются в динамике). Условно говоря, однократно определенный ТТГ 4,5 мкМЕ/мл (при референсе от 0,4 до 4,0 мкМЕ/мл) не требует сиюминутного назначения левотироксина натрия (беременность – отдельная ситуация, иногда тироксин назначается временно с последующей отменой после родов), а требует дополнительной диагностики и динамического контроля ТТГ.

Еще стоит отметить также, что существует множество пациентов – бессимптомных носителей антител к ткани железы, которые живут длительно без нарушения функции железы (нередко оно и вовсе не возникает в течение жизни) и не требуют никакого лечения.

Среди вариантов АИТ существует так называемая гипертрофическая форма (сопровождается увеличением железы в размере – формированием зоба), при которой тироксин может быть назначен для уменьшения объема железы при нормальной гормональной функции. В остальных случаях без нарушения гормональной функции терапия при АИТ не назначается.

Самостоятельно АИТ с исходом в гипотиреоз не проходит, наоборот в течение жизни доза постепенно повышается поскольку и в конечном итоге доходит до полной заместительной. Доза ЗГТ в течение жизни может меняться по причине смены бренда препарата, из-за колебаний массы тела, приема других препаратов одновременно с тироксином. Чтобы избежать неадекватной компенсации заболевания, стоит наблюдаться у эндокринолога.

Гипертиреоз – избыточное содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксикоз – это клинический синдром (обратный гипотиреозу), обусловленный избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в крови и их токсическим действием на органы и ткани. Чаще всего его причиной становится другое аутоиммунное заболевание щитовидной железы – диффузный токсический зоб (маркер – АТ к рецептору ТТГ), узловой или многоузловой токсический зоб. Иногда вышеописанный АИТ протекает с фазой тиреотоксикоза вначале. Также эта фаза встречается при подостром и послеродовом тиреоидитах. Тиреотоксикоз наблюдается при аденоме гипофиза, которая секретирует ТТГ (единственная ситуация, когда ТТГ будет здесь повышен). Ну и не стоит забывать про тиреотоксикоз, вызванный приемом лекарственных средств (например, амиодарона, левотироксина натрия – при передозировке в том числе, препаратов йода) и про более редкие состояния.

Нормальным (физиологичным) для беременных состоянием является транзиторный гестационный тиреотоксикоз, который проходит к середине беременности, а возникает из-за естественной гиперстимуляции щитовидной железы и сходства молекул ТТГ и бета-ХГЧ, однако иногда требуется проведение дифференциальной диагностики с патологическим тиреотоксикозом. Клинические проявления тиреотоксикоза включают в себя поражение различных органов и систем: тахикардия и другие нарушения ритма сердца, повышенная возбудимость, потливость, тремор, неустойчивый стул, похудение, нарушение менструального цикла. Иногда происходит поражение глаз и развитие зоба. Поскольку в большинстве случаев причиной тиреотоксикоза является наличие некой значимой патологии, пациенту требуется лечение от консервативного (медикаментозного) до радикального (радиойодтерапия, оперативное лечение). При тиреотоксических фазах АИТ, послеродового и подострого тиреоидитов специфического лечения тиреотоксикоза не требуется, может проводиться временная симптоматическая терапия нарушения ритма сердца или болевого синдрома.

Заграничные врачи все чаще отказываются от гормонов при лечении, какая ситуация у нас в стране?

Есть ли риск, что щитовидная железа перестанет работать при приеме синтетических заместителей? Как возможно его снизить?

В ситуации АИТ с исходом в гипотиреоз на железу постоянно действует аутоагрессия и возникает воспаление, орган начинает разрушаться. Поэтому с течением времени доза ЗГТ может только повышаться, доходя в конечном итоге до полной заместительной. Выше я упоминала вариант АИТ с формированием зоба (как компенсация – чтобы сохранить синтез гормонов на должном уровне, железа увеличивается в объеме, и, таким образом, гормональных нарушений поначалу долго не возникает), но нередко бывают ситуации, когда щитовидная железа в объеме наоборот уменьшается, что рассматривается в качестве закономерного течения аутоиммунного процесса – разрушения органа.

При подостром, послеродовом тиреоидитах нарушение функции железы носит чаще временный характер, и в абсолютном большинстве случаев лечение требуется временное симптоматическое, а не гормональное. При послеродовом тиреоидите все же иногда пациентке необходима ЗГТ, которая проводится под контролем ТТГ: при восстановлении собственной функции по мере разрешения процесса тироксин отменяется.

Механизмы нарушения функции щитовидной железы при приеме амиодарона (часто применяющегося в кардиологии антиаритмического препарата) достаточно сложны, и функция может нарушаться как в сторону гипо-, так и гипертиреоза.

Временные процессы в щитовидной железе, которые возникают по тем или иным причинам (инфекционным в том числе, если говорить о подостром тиреоидите), но на фоне предсуществующего аутоиммунного процесса, в большинстве случаев требуют пожизненной терапии в виду формирования стойкого нарушения функции органа (патологический процесс, как триггер, просто запустил аутоиммунную агрессию).

Однако, часто приходят пациенты взрослого возраста, которые длительно принимают «детские» дозы левотироксина натрия, приходится препарат отменять и смотреть, как себя поведет железа на чистом фоне. Сложнее обстоит дело с планирующими беременность пациентками, когда ждать 1-2 месяца отмены препарата они не хотят, но в данном случае все решается индивидуально. А иногда встречаются ситуации передозировок препаратами тироксина, что, конечно, сразу же наводит на мысль: а по показаниям ли он был назначен?

Резюмируя:

Всегда в случае выявления каких-либо нарушений стоит консультироваться с грамотным специалистом, кто в одном случае выявит показания к терапии и подберет адекватные дозы препаратов, а в другом направит на динамический контроль, руководствуясь общим состоянием пациента и его причинами.

Запись на прием к врачу-эндокринологу

Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».

Источник

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Анализ на ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) – это лабораторное исследование, которое позволяет измерить уровень данного гормона в крови. Его результат дает возможность оценивать качество работы щитовидной железы. Чаще всего врачи проводят диагностику для выявления гипотиреоза и тиреотоксикоза. ТТГ вырабатывается гипофизом.

Тиреотропин — это

Тиреотропин — это вещество, вырабатывающееся клетками в передней доле гипофиза. Он активирует выработку и выделение в кровь этих гормонов, вырабатывающихся щитовидной железой. Гормон запускает рост клеток щитовидной железы и ускоряет их деление. Образование ТТГ запускает тиротропин-рилизинг-фактор гипоталамуса.

Этот процесс происходит, когда снижается уровень циркулирующих в крови гормонов. ТТГ имеет обратную логарифмическую зависимость от содержания Т4 в крови. Когда возрастает уровень Т4 производство, ТТГ снижается. А если снижается концентрация Т4, производство ТТГ растет.

Такой механизм поддерживает постоянство содержания гормонов на необходимом уровне. Секреция ТТГ регулируется нейрональными механизмами. Ее скорость изменяется сна, при снижении температуры, неспецифическом стрессе.

Для ТТГ типичны суточные изменения концентрации. Высшие величины ТТГ крови достигаются в промежутке с 2 до 4 часов ночи. Этот уровень остается на этих значениях с 6 до 8 часов утра. Минимальное содержание ТТГ регистрируется в 17-18 часов.

Нормальный ритм выработки и выделения ТТГ при бодрствовании в ночное время нарушается. Патологии щитовидной железы приводят к снижению уровня тиреоидных гормонов при гипотиреозе или либо к избыточному их содержанию в крови при гипертиреозе.

Гормон стимулирует работу клеток щитовидной железы. Этот орган расположен на передней части шеи и имеет вид бабочки. Железистая ткань продуцирует гормоны, регулирующие большинство функций организма. Самые важные среди них – это обмен веществ, температура тела, частота сердечных сокращений.

Гормон ТТГ регулирует производство клетками гормонов щитовидной железы по механизму обратной связи. При понижении уровня Т4 и Т3 гипофиз производит больше гормона. Так он стимулирует клетки щитовидной железы. При высоком содержании этих веществ гипофиз снижает интенсивность синтеза ТТГ.

Этот механизм поддерживает постоянный уровень тиреоидных гормонов, а также стабильность обмена веществ. При нарушении связей между щитовидной железой, гипоталамусом и гипофизом нарушается работа эндокринных желез. Возникают ситуации, когда при высоком уровне Т3 и Т4 тиреотропный гормон продолжает увеличиваться.

Тиреотропный гормон активизирует кровоснабжение тканей щитовидки. Йод, необходимый ее клеткам для работы, активнее усваивается. Этот элемент повышает выработку тиреоглобулина, трийодтиронина, тироксина.

Они ответственны за метаболизм питательных веществ (белков, жиров, углеводов) в организме. Еще гормоны определяют работу пищеварительной, а также репродуктивной системы. От них зависит функционирование системы кровообращения и высшая нервная деятельность. Как недостаток, так и избыток ТТГ, а также уровень тиреоидных гормонов влияют на состояние организма человека.

Показания к сдаче анализа на ТТГ

Исследование на ТТГ считают одним из самых важных в программе диагностики на гормоны. Часто анализ назначают одновременно с гормонами Т3 и Т4. Показания назначению исследования следующие:

Исследование производят для контроля над терапией бесплодия и патологий щитовидной железы.

Подготовка к процедуре

Накануне анализа на гормон ТТГ в крови пациенту рекомендуют с осторожностью относиться к приему медикаментозных препаратов и витаминных комплексов с содержанием йода. Он искажает результаты анализа. Врачи рекомендуют отказ от приема лекарств, угнетающих образование гормонов, за две недели до момента тестирования на гормоны.

Если по каким-либо причинам это сделать невозможно, предупредите врача лаборанта о применяемых препаратах. Чтобы результат анализа был достоверен, готовиться к нему начинают за трое суток. Для получения корректных данных тестирования рекомендуют сделать следующее:

Сдают анализ крови на ТТГ на голодный желудок. Разрешают выпить стакан воды без газа.

Что может повлиять на результаты

Перед проведением анализа на ТТГ пациенту рекомендуют исключить воздействие факторов, способных повлиять на результат анализа или серьезно затруднить его интерпретацию. К ним относят следующее:

Когда целью проведения анализа является контроль проводимой терапии заболеваний щитовидной железы, за день перед проведением диагностических процедур приостанавливают прием препаратов.

Норма ТТГ

Нормальные показатели уровня ТТГ изменяются с возрастом. Его значения могут варьировать у женщин в состоянии беременности.

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник