Сосуды при климаксе, холестерин, давление
Большинство женщин с ужасом ждут климакса, так как считается, что с наступлением этого периода красота и здоровье, и вся жизнь в целом радикально меняются. Читая популярные статьи, подвергаясь давлению рекламы, женщины с тревогой и напряжением ожидают приливов, головокружений, скачков давления, резкой прибавки веса, проблем с сосудами из-за высокого холестерина. Стоит заметить, что подобные симптомы возникают далеко не у всех! Кроме того, при этих проявлениях хорошо помогает лекарственная и немедикаментозная терапия, например, курсовое лечение сосудов при климаксе позволяет сохранить хорошее самочувствие и предотвратить развитие симптомов.
Лечение сосудов при климаксе
Наибольшее беспокойство, в этот период у женщины вызывают проблемы сердечно-сосудистой системы и обмен веществ. Стоит подумать о лечении сосудов при климаксе, так как постепенное снижение количества эстрогенов приводит к прогрессированию варикозной болезни, атеросклероза, артериальной гипертонии. С юных лет эстрогены и прогестерон, вырабатываемые в женском организме, поддерживают эластичность и тонус мелких капилляров и вен, более крупных артерий, включая коронарные (доставляющие кровь к сердцу) и мозговые. Эстрогены обладают сосудорасширяющим эффектом. Именно поэтому гипертоническая болезнь типична для женщин климактерического периода, в то время как мужчины страдают ею уже после 35 лет. Снижение уровня эстрогенов делает сосуды более беззащитными. В нашей клинике уделяют немало внимания лечению сосудов при климаксе и профилактике опасных осложнений в виде гипертонических кризов, инфарктов или инсультов.
Почему «скачет» давление при климаксе у женщин?
Если сосуды из-за дефицита гормонов теряют эластичность, это частично объясняет, почему колеблется давление при климаксе у женщин. Но это не единственный фактор, так как возрастные изменения, в том числе внешние, а также плохое самочувствие – это стресс для женщины. Эстрогены, помимо влияния на сосуды, обладают еще и определенным антистрессовым эффектом. Их дефицит приводит к раздражительности, нервозности, а избыток стрессорных гормонов сужает сосуды и повышает давление при климаксе у женщин. К тому же, нередки приступы головокружения, нарушения сна и приливы, дискомфорт в интимных отношениях, приводящий к конфликтам и ссорам – в итоге проблемы нарастают как снежный ком.
Добавим сюда еще и нарастание массы тела, задержку жидкости тканями, они также вносят свою лепту в копилку колебаний давления при климаксе у женщин. Если не заняться исправлением ситуации в самом начале, это может вылиться в гипертоническую болезнь, поражение почек, сердца, сосудов мозга.
Изменение уровня холестерина при климаксе
На фоне гормональных колебаний неизменно страдает и липидный обмен. Наряду с общим замедлением метаболических процессов намечаются и негативные тенденции в плане обмена жиров и холестерина. Так, процессы липогенеза (создание жиров при избытке энергии пищи) преобладает над липолизом (расщепление жиров на нужды тела), особенно если женщина не изменяет свой стиль питания с юности. Кроме того, типично изменение холестерина при климаксе в комплексе с липопротеидам: изменение баланса этих соединений приводит к атеросклеротическому поражению сосудов, к образованию на их стенках бляшек. Однако стоит прояснить некоторые нюансы, связанные с обменными процессами.
Важно понимать, что сам холестерин при климаксе не опасен, это соединение, которое на 80% синтезируется самим организмом и только 20% его поступает с пищей. Поэтому опасны не сами молекулы холестерина, а их комплексы с липидами плазмы. Причем, есть так называемые «хорошие» липиды, которые помогают чистить сосуды от лишнего холестерина – это ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), а есть «плохие», они соединяются с холестерином, пропитывают стенку сосуда и образуют бляшки — это ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). Уровень липопротеидов плазмы зависит от питания, чем больше в нем жирного, жареного, сладкого и калорийного, тем выше количество «плохих» молекул. Важно регулярно контролировать холестерин при климаксе и уровень липидов плазмы, корректировать их количество.
Атеросклероз и варикоз: как страдают сосуды при климаксе
По мере наступления климакса и изменения гормонального фона, развиваются изменения в стенках сосудов. Поражения типичны как для венозных сосудов, так и для артерий, однако происходящие там процессы несколько отличаются. Так, венозные сосуды при климаксе особенно в области нижних конечностей, страдают от варикозного расширения. Это связано зачастую и с избыточной нагрузкой в силу прибавки веса, и со снижением физической активности, что создает условия для застоя крови в венах. Кроме того, постепенно теряется защитная функция гормонов в отношении стенки сосудов, формируется склонность к сгущению крови и тромбозам. Поэтому женщина может замечать появляющуюся венозную сетку на ногах, отечность и сильную усталость в ногах к вечеру. Страдают также и артериальные сосуды за счет образования холестериновых бляшек и провоцируемых ими серьезных осложнений. Изначально бляшки имеют гладкую поверхность и небольшие размеры, не существенно сужают просвет артерий и не нарушают кровообращение. Увеличивающаяся бляшка «выпирает» в просвет сосуда, ухудшая ток крови по такой артерии. Но это еще не все проблемы сосудов при климаксе: по центру бляшки формируется изъязвление, стенка артерии постепенно разрушается, что приводит к налипанию на поверхность тромбоцитов и запуску тромбообразования. При полном перекрытии просвета сосуда возникает ишемия тканей, которые он питает, а это создает высокий риск различных тяжелых состояний, в первую очередь инфаркта и инсульта.
Возможности лечения в ТН-Клинике
Для современной женщины важно оставаться активной и здоровой в любом возрасте, поэтому с началом климактерических изменений нужно очень внимательно следить за своим самочувствием и знать основные показатели здоровья, к примеру, уровень и соотношение липидов крови, показатели гемоглобина, цифры артериального давления и другие. При любых отклонениях в самочувствии, будь то повышение АД, головокружения, боли в области сердца, отеки и боли в ногах, или дискомфорт в интимной сфере, важно вовремя обращаться к врачу за лечением климакса в клинике — к терапевту, кардиологу, неврологу, флебологу, гинекологу, особенно при наличии хронических заболеваний. В ТН-Клинике предоставляется возможность комплексного лечения расстройств при климаксе. Высококвалифицированные специалисты, разных направлений разрабатывают индивидуальный план коррекции для улучшения самочувствия. Схема может включать сосудистую, общеукрепляющую, стимулирующую терапию. Не стоит думать, что лечение заключается только в приеме лекарственных средств и гормональных препаратов, нередко вполне можно обойтись немедикаментозными средствами, коррекцией питания, изменением образа жизни. Эти меры позволят существенно улучшить работу сердца и сосудов, нормализовать давление, снизить уровень вредных липидов плазмы и, что важно для женщин в период климакса, держать вес под контролем.
Такой комплексный лечения климакса в клинике подход позволит быстро выявить все проблемы, развивающиеся у женщин в период климакса, и скорректировать их.
Остались вопросы
Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:
Холестерин: снизить нельзя повысить
Знаете, почему американцев считают агрессивными и напористыми? У них уровень холестерина в крови в среднем значительно ниже, чем у европейцев. Ученым уже ясно: то рвение, которое мы проявляем на фронтах войны с холестерином, излишне, а порой и вовсе вредно. Пора пересмотреть стратегию и тактику холестериновых войн!
ВИНОВАТ, НО НЕ ОЧЕНЬ
Недавнее заявление медиков звучит сенсационно: прямой связи между повышенным уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями нет!
Сомнения по этому поводу существовали всегда, но в конце 90-х появились неожиданные данные исследований. Оказалось, что снижение холестерина с помощью мощных препаратов – статинов уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний лишь поначалу, когда его уровень падает на 10-20%. Потом что ни делай – риск уже не уменьшается. Некоторые ученые даже предполагают, что положительный эффект достигается вовсе не за счет снижения холестерина, а в силу других эффектов, которыми обладают статины.
Таких исследований уже много. Получается парадоксальная ситуация: еще вчера нас призывали давить холестерин всеми возможными средствами, чуть ли не до уровня кролика (норма для грызунов – 50 мг/дл, для человека – 200 мг/дл).
Снижать уровень холестерина в крови более чем на 20% нет смысла.
Холестерин – всего лишь один из факторов риска атеросклероза, хотя и важнейший. Данные наблюдений показывают: чем выше в среднем у популяции холестерин, тем больше частота сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный холестерин.
ПОИСК ВРАГА
Если вы снижаете холестерин, это еще не значит, что вы тем самым боретесь с атеросклерозом. У медведя, к примеру, нормальный уровень холестерина в 2 раза выше, чем у человека, а атеросклероз, тем не менее, не самая распространенная болезнь среди косолапых.
Но стараться поддерживать его уровень в пределах нормы все-таки надо. В большинстве случаев этого удается достичь диетой. За норму врачи договорились считать 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). Для большинства этот показатель – мечта: среднее содержание холестерина у россиян равно 240 мг/дл.
Норма холестерина 5,2 ммоль/л (200 мг/дл).
ПРОВОДИМ РАЗВЕДКУ
Узнать, насколько повышен уровень холестерина, можно только анализом крови. Мужчинам целесообразно сделать его впервые в 35-40 лет, особенно если есть дополнительные факторы риска – курение, диабет, гипертония (а вот избыточный вес считается не столь важным фактором). Женщинам рекомендуется проверить уровень холестерина с наступлением менопаузы.
Можно ли верить анализу? Не так давно специалисты оценили точность определения липидов в крови в лабораториях обычных поликлиник. Оказалось, что 80% из них допускают большие погрешности. Поэтому обращаться лучше в лаборатории, сертифицированные Всероссийским центром сертификации.
ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН
Итак, вы знаете уровень холестерина в крови и теперь должны решить, нужно менять что-то в своей жизни или нет.
Если уровень холестерина 240-250 мг/дл (или 6 ммоль/л), стоит задуматься, правильно ли вы питаетесь. Особенно если у вас есть другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Экстренных мер предпринимать, впрочем, не надо.
Если уровень холестерина 280-300 мг/дл (7-7,5 ммоль/л), надо переходить к решительным действиям. Но ни в коем случае не хвататься за лекарства – ведь в принципе вы пока вполне здоровы. Чтобы таковым и остаться, жизненно необходимо изменить образ жизни: больше двигаться, меньше есть и следить за тем, что ешь. Контролировать результаты нужно в течение первых 2-4 месяцев ежемесячно, чтобы оценить эффективность вашей диеты.
КАК ПОНИЗИТЬ ХОЛЕСТЕРИН ХОЛЕСТЕРИН ДИЕТА
Грецкие орехи не помогают снижать холестерин!
* Если ЛПВП у вас больше 300-320 мг/дл (8-10 ммоль/л) холестерина, лучше не пытаться справиться с проблемой самостоятельно. В причинах такого серьезного нарушения должен разобраться врач.
Если виноват холестерин, поступающий с пищей, единственное что поможет – диета. Но есть и другие, более серьезные нарушения. Например, генетические: сломался ген, отвечающий за процессы обмена липидов. Но подобные дефекты, как правило, дают о себе знать еще в детстве и очень редки.
СРЕДСТВА ОТ ХОЛЕСТЕРИНА ЛЕКАРСТВО ОТ ХОЛЕСТЕРИНА
Условно БАДы, контролирующие уровень холестерина, можно разделить на три группы:
СТАТИНЫ ОТ ХОЛЕСТЕРИНА
Начав принимать статины однажды, пить их придется пожизненно. Отмена уже через несколько дней приведет к исходному уровню холестерина, если не выше. Кроме того, статины известны своими побочными эффектами: например, могут спровоцировать сильную депрессию. Да и для печени они не подарок. Вред статинов
А недавно ученые выяснили, что статины могут заменить. обычные яблоки!
СОКИ ПРОТИВ ХОЛЕСТЕРИНА
Однажды диетологи думали, как с помощью соков бороться с целлюлитом. Разработали курс – и оказалось, что он отлично помогает снизить холестерин.
Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.
Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.
Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.
До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.
Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].
Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].
Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.
Диагностика
Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.
Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).
В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).
Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).
Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.
Лечение
Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.
Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.
При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).
Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).
Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).
Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.
После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.
В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.
Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.
До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).
На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.
При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.
Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р
Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент
ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут
