Сфинктер тоничен что значит

СЛАБОСТЬ АНАЛЬНОГО СФИНКТЕРА ИЛИ НЕДЕРЖАНИЕ КАЛА

Прочитав этот текст, Вы узнаете, как избавиться от недержание кала, когда снижается способность к держанию кишечного содержимого! Узнаете, в каких эпизодах встречается такая проблема и в каких случаях содержимое прямой кишки без контроля выходит наружу.

У человека снижается способность к держанию кишечного содержимого.

Картинка изображает слабость или недержание ↑

Слабость анального сфинктера или недержание кала – заболевание имеющую, как медицинскую, так и социальную значимость. У человека снижается способность к держанию кишечного содержимого. Это проявляется в эпизодах недержания газов и следов стула на нижнем белье до полного недержания, когда содержимое прямой кишки без контроля выходит наружу.

ПРИЧИНЫ СЛАБОГО АНАЛЬНОГО СФИНКТЕРА

СЛАБОСТЬ СФИНКТЕРА

При осмотре выявляют признаки перенесенных операций

Картинка изображает напряжение в области таза ↑

ОБСЛЕДОВАНИЕ АНАЛЬНОГО СФИНКТЕРА

При пальцевом осмотре легко определяется сниженный тонус сфинктера, а при сокращениях сфинктера определяется слабость этих сокращений той или иной степени. В таких случаях обследование функции сфинктера путем проведения сфинктерометрии, трансанального УЗИ (ТРУЗИ).

✜ Проводится колоноскопия для исключения воспалительных и опухолевых заболеваний.

Остались вопросы? Звоните! +7(495) 121-04-63

СЛАБОСТЬ СФИНКТЕРА

Лечение начинают с консервативного метода (во всяком случае – на ранних стадиях заболевания) ↓

Картинка изображает дискомфорт в области таза ↑

Всегда лечение слабости сфинктера начинают с консервативного (во всяком случае – на ранних стадиях заболевания). Минимальное каломазание, как правило, не требует специального лечения кроме соблюдения гигиены области ануса. В диете исключается пища, вызывающая диарею, увеличивается прием клетчатки для увеличения объема каловых масс. Это облегчает держание.

При жидком стуле лучше наладить консистенцию приемом антидиарейных препаратов. Полезно тренировать ритм стула, чтобы он был после приема пищи. Если человек планирует выход из дома, допустимо проведение очистительных клизм. Иногда здесь полезны свечи с глицерином, бисакодилом, микролакс.

ТРЕНИРОВКА МЫШЦ ПРОМЕЖНОСТИ

Лечение начинают с консервативного метода (во всяком случае – на ранних стадиях заболевания) ↓

Картинка изображает гимнастику и тренировку мышц ↑

Главный метод консервативного лечения. Мышцы сфинктера как собственно и мышцы промежности поддаются волевому контролю человека. Мышцы сфинктера можно тренировать, как и бицепс на руке. Речь идет о БОС терапии и упражнениях Кегеля по укреплению мышц тазового дна.

Показаны эти упражнения как мужчинам, так и женщинам. Поскольку мышцы тазового дна тесно связаны с органами малого таза, эти упражнения помогают и при синдроме опущения промежности и при ректо и цистоцеле, при стрессовом недержании мочи у женщин, улучшают качество половой жизни. Упражнения Кегеля легко найти в интернете. Два метода, которые делаются в любом положении: стоя, сидя, лежа, во время ходьбы, и даже во время приема пищи.

УПРАЖНЕНИЯ КЕГЕЛЯ

РИТМ, НАГРУЗКА, СИЛА И

Главное условие это постоянство и постепенное увеличение нагрузок

Картинка изображает гимнастику и тренировку мышц ↑

Другой вариант анальной гимнастики – делать её на время. Скажем, начинать с 5-10 минут утром и вечером постепенно увеличивать продолжительность упражнений до часа. Делать можно по дороге на работу, в транспорте, на прогулке и т.д. Каждому рекомендуем чувствовать личный ритм, силу и продолжительность тренировки. Главное условие это постоянство и постепенное увеличение нагрузок, хотя и перегрузки тоже не нужно. «Вам лучше знать меру»

Заставить работать нужно мышцы промежности, а не ягодиц. Сложно назвать человека, которому противопоказаны эти упражнения и анальная гимнастика настолько же полезна как женщинам, так и мужчинам, насколько полезны людям фитнес и общие физические упражнения.

Остались вопросы? Запишитесь на прием! +7(495) 121-04-63

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СФИНКТЕРА

Хирургическому лечению подлежат пациенты, прежде всего с дефектами сфинктера

Картинка изображает ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ↑
Хирургическому лечению подлежат пациенты, с дефектами сфинктера, возникшие вследствие акушерской травмы или хирургических операций. При выраженном дефекте передней части сфинктера, при тяжелых родах, по мнению большинства авторов, выполняют переднюю пластику сфинктера с леваторопластикой-передняя сфинктеролеваторопластика, при которой восстанавливаются анатомические соотношения сфинктера. В случаях, когда недержание газов и кала связаны с послеоперационным дефектом сфинктера по типу замочной скважины, когда в целом тонус сфинктера удовлетворительный, но имеется дефект, пропускающий кишечное содержимое, также показана сфинктеропластика, позволяющая ликвидировать т. н. замочную скважину.

Далее по теме ↓

✜ Своевременное лечение данного заболевания — это наиболее эффективная профилактика колоректального рака.

ПРИЕМ, КОНСУЛЬТАЦИЮ И ОСМОТР ВЕДЁТ

заведующий проктологическим отделением, к.м.н. Багдасарян Лев Карапетович

ИНФОРМАЦИЯ О ДОСТИЖЕНИЯХ
ЛЬВА КАРАПЕТОВИЧА

МЫ РАБОТАЕМ ОФИЦИАЛЬНО

ООО «КДС»

Наш телефон! Звоните! +7(495) 121-04-63

У НАС ПРАКТИКУЕТСЯ.

↓ В клинике практикуется метод прямого обращения и общение пациента с проктологом. Предварительно следует записаться по телефону. Мы Вам назначим дату «день и время» на прием. Такой подход гарантирует и увеличивает вероятность исключения неправильного самолечения.

Помимо этого
В клинике, где принимает Лев Карапетович.

ЕСТЬ РЯД ДОСТОЙНЫХ ВНИМАНИЮ

∗ Предлагает кредитование на лечение в клинике без процентов сроком на 3 месяца!

Источник

Недостаточность анального сфинктера

Недостаточность анального сфинктера проявляется полным или частичным нарушением произвольного удержания содержимого прямой кишки (газов или каловых масс). Часто оно сочетается со смежным симптомом – неспособностью контролировать акт мочеиспускания, так как нервная регуляция обоих процессов происходит при участии близких по характеру нервных центров.
Недержание кала чаще всего не является самостоятельной болезнью, а лишь проявлением других патологий. Данная патология не угрожает жизни больного, но значительно ухудшает качество жизни, поскольку создает множество проблем для пациента и окружающих его людей. Столкнуться с этой проблемой можно в любом возрасте.

Как правило недостаточность анального сфинктера возникает в результате 2х групп причин:

На практике недержание кала принято разделять по степеням тяжести:

Диагностика недержания кала основана на:
— оценке жалоб больного;
— осмотре пациента с проведением пальцевого исследования;
— ректороманоскопии – осмотра прямой кишки с помощью эндоскопического аппарата;
— физиологических методах исследования с целью уточнения характера изменений и степени выраженности слабости мышц тазового дна: сфинктерометрия, электромиография, аноректальная манометрия.
— электромиография мышц тазового дна и мышц прямой кишки с целью определения корректности функционирования нервов, управляющих этими мышцами.

Вопрос обьема диагностических обследований и терапии недержания кала очень важен и назначается индивидуально после визита к врачу.

Лечение зависит от причины, приведшей к этой патологии, степени нарушения функции мышц тазового дна, состояния пациента и его возраста. Применяются хирургический и консервативный методы терапии недержания кала.

К консервативным методам относятся:

Также используется электростимуляция, при которой происходит активное воздействие на запирательный аппарат прямой кишки и увеличивается тоническое напряжение мышц. Необходимость и способ хирургической коррекции решается совместно с хирургом проктологом после дообследования пациента

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать данное состояние и правильно выбрать тактику лечения. Врачи ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ всегда готовы Вам помочь.

Источник

Сфинктеры пищеварительной системы / В.В. Василенко. Новости медицины и фармации в Украине. № 1–2 (442–443), январь 2013 г.

Сфинктеры пищеварительной системы

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Нижний сфинктер пищевода. Синоним: пищеводно-желудочный сфинктер. В дистальном отделе нижней трети пищевода (брюшная часть) на расстоянии от 38-41 см от резцов верхней челюсти или

42 см от уровня крыльев носа. Взаимодействует с расположенным непосредственно дистальнее пищеводно-желудочным (кардиальным) сфинктером. (Рис. 1, 2)

Пищеводно-желудочный сфинктер. Синоним: кардиальный сфинктер, кардиальная мышечная петля. В кардиальной части желудка непосредственно дистальнее места впадения пищевода. Протяженность 5-12 мм. Взаимодействует с находящимся непосредственно проксимальнее нижним сфинктером пищевода. (Рис. 1, 2)

Пилорический сфинктер желудка. Синоним: гастродуоденальный сфинктер, сфинктер привратника. Между привратником желудка и луковицей двенадцатиперстной кишки (ДПК). (Рис. 1, 3)

Бульбодуоденальный сфинктер. Синоним: постпилорический сжиматель с мышечной основой. Отграничивает луковицу ДПК от дистальных ее отделов. (Рис. 1, 4)

Сфинктер главного протока поджелудочной железы. Синоним: сфинктер Вестфаля 6 вирсунгова 7 протока. У места слияния протока поджелудочной железы с общим желчным протоком в области ампулы Фатерова соска. (Рис. 1, 7)

Сфинктер печёночно-поджелудочной ампулы. Синоним: пилорус Вестфаля. Мышечные волокна отчетливо сконцентрированы в двух местах, поэтому его разделяют на два: а) сфинктер основания Фатерова 8 соска и б) сфинктер устья соска.

Инфрапапиллярный сфинктер. На расстоянии 3-10 см дистальнее места впадения общего желчного и главного панкреатического протоков, или на 5-6 см проксимальнее дуодено-еюнального изгиба. (Рис. 1, 8)

2 см проксимальнее места слияния общего жёлчного и главного панкреатического протоков. (Рис. 1, 11)

Левый (дистальный) сфинктер поперечной ободочной кишки. Синоним: сфинктер Кэннона. Наличие сфинктера Кэннона у человека не является общепризнанным. (Рис. 1, 20)

Сфинктер перехода сигмовидной кишки в прямую кишку. Синоним: сигморектальный сфинктер, сфинктер О’Бэрна–Пирогова–Мютье. (Рис. 1, 24)

7-8 см проксимальнее анального отверстия. (Рис. 1, 25)

Наружный (произвольный) сфинктер прямой кишки. (Рис. 1, 27)
__________________________________________________________________

Источник

Сфинктер тоничен что значит

В предыдущих статьях изложены органические причины, приводящие к нарушению функции анального сфинктера. Это чаще всего результат врожденных, травматических и воспалительных поражений круговой мышцы. Кроме того, наблюдаются функциональные нарушения деятельности сфинктера, при которых не удается обнаружить каких-либо органических причин.

Функциональные нарушения деятельности сфинктера (incontinentio alvi; encompresis functionalis) могут появляться остро, быстро протекать и вскоре заканчиваться полным восстановлением тонуса круговой замыкающей мышцы прямой кишки. Но при других обстоятельствах эти явления могут развиваться медленно, неуклонно прогрессировать и не поддаваться никаким видам лечения. Между этими двумя крайними, полюсными проявлениями разбираемых нарушений может быть много переходных форм.

К чисто функциональным расстройствам запирательного аппарата прямой кишки можно отнести ту самую «медвежью болезнь», о которой говорил К. М. Быков в своей книге «Кора головного мозга и внутренние органы» или упоминал в несколько иной форме И. П. Павлов в лекциях о работе главных пищеварительных желез. Это острый вегетоневроз на почве испуга. В мышцах и нервной системе прямой кишки при этом нет никаких повреждений, но психическая травма вызывает «крайне резкое и совершенно как бы немотивированное расстройство пищеварительного канала» (И. П. Павлов).

Поводом для такого расстройства могут служить многие причины, действующие быстро: испуг, неприятное (чаще) или, наоборот, радостное (редко) сообщение, или действующие более замедленно: подготовка к выступлению, зачетам, экзаменам, сдача их и т. д. После исчезновения раздражителей успокаивается, приходит к норме и функция желудочно-кишечного тракта.

Все эти проявления явно основаны на повышенной возбудимости и функциональном расстройстве нервной системы. Поэтому профилактика и лечение нарушений функции кишечника должны быть направлены на устранение избыточных раздражителей и на повышение резистентности нервной системы — занятия без перегрузки, своевременный и достаточной длительности сон и отдых, рациональное питание, гимнастика, прогулки, купания, прохладные обливания и обтирания, а в случае необходимости физиотерапевтические процедуры и успокаивающие нервную систему вообще (бромиды и пр.) и кишечника в частности (опий) медикаментозные средства.

Нарушения функции разных этажей нервной системы, приводящие к патологии акта дефекации в виде недержания кала без наличия органических причин, не подлежат оперативному лечению. Эти больные лечатся у невропатологов, психиатров, терапевтов, педиатров. И. П. Павлов в своих лекциях говорил о трех этажах иннервации прямой кишки, о центрах, расположенных — «в нижнем отделе кишечника, в спинном мозгу и даже в головном. Инстанции нервных центров расположены, значит, в нескольких этажах». Нарушение функции каждого из этих центров может привести к недержанию кала.

Однако нужно помнить о компенсаторных способностях различных отделов нервной системы. Они чрезвычайно велики. Поэтому, например, выпадение функции отдельных участков нервной сети прямой кишки не сказывается на функции кишки в целом. Нарушение функции интраму-ральной нервной сети иногда заключается в понижении чувствительности рецепторов прямой кишки. Это наблюдается у больных с упорными хроническими запорами. Прямая кишка у них бывает туго забита каловыми массами, а позыва на низ они не ощущают. Но эта обратная недержанию кала форма нарушения дефекации не подлежит нашему рассмотрению.

Иначе обстоит дело при нарушении функции центра прямой кишки, расположенного в спинном мозгу и при поражении путей, связывающих этот центр с корой головного мозга, как это бывает, например, при перерезке спинного мозга. Но и тут находятся компенсаторные механизмы, обеспечиваемые вегетативной нервной системой. И. П. Павлов так говорил по этому поводу в лекции 30: «Низшие центры состоят из ганглиев в брюшной полости. Что такие центры существуют и их необходимо признать, это доказывается тем, что если у животного разрушить весь спинной мозг, начиная с первых грудных или даже шейных частей, то у такого животного без спинного мозга сначала имеется полное расстройство испражнительного механизма, но постепенно все принимает нормальный характер.

Очевидно, для сфинктеров нашелся заведывающий аппарат, нашлись центры. Их и надо полагать в низших центрах брюшной полости».

Источник

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль

Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в пред­операционный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].

Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.

Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].

При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.

Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник