Таурин и кардиоактив таурин в чем разница

Кардиоактив Таурин (Cardioactive Taurine)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Кардиоактив Таурин

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, с риской и фаской.

Фармакологическое действие

Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Таурин обладает осморегуляторным и мембранопротекторным свойствами, положительно влияет на фосфолипидный состав мембран клеток, нормализует обмен ионов кальция и калия в клетках. У таурина выявлены свойства тормозного нейромедиатора, он обладает антистрессорным действием, может регулировать высвобождение ГАМК, адреналина, пролактина и других гормонов, а также регулировать ответы на них. Участвуя в синтезе белков дыхательной цепи в митохондриях, таурин регулирует окислительные процессы и проявляет антиоксидантные свойства; влияет на ферменты, такие как цитохромы, ответственные за метаболизм различных ксенобиотиков.

Уучшает метаболические процессы в сердце, печени и других органах и тканях. При хронических диффузных заболеваниях печени увеличивает кровоток и уменьшает выраженность цитолиза. Применение таурина при сердечно-сосудистой недостаточности ведет к уменьшению застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения: снижается внутрисердечное диастолическое давление, повышается сократимость миокарда (максимальная скорость сокращения и расслабления, индексы сократимости и релаксации). Умеренно снижает АД у пациентов с артериальной гипертензией и практически не влияет на его уровень у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью с пониженным АД. Уменьшает побочные явления, возникающие при передозировке сердечных гликозидов и блокаторов медленных кальциевых каналов, снижает гепатотоксичность противогрибковых препаратов. Повышает работоспособность при тяжелых физических нагрузках.

Фармакокинетика

После однократного приема внутрь в дозе 500 мг таурин через 15-20 мин определяется в крови, достигая C max через 1.5-2 ч. Полностью выводится через сутки.

Показания активных веществ препарата Кардиоактив Таурин

Сахарный диабет 2 типа, в т.ч. с умеренной гиперхолестеринемией; сахарный диабет 1 типа; сердечно-сосудистая недостаточность различной этиологии; интоксикация, вызванная сердечными гликозидами; в качестве гепатопротектора у пациентов, принимающих противогрибковые препараты.

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь по 250-500 мг 2 раза/сут. Продолжительность лечения зависит от показаний.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции.

Противопоказания к применению

Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); повышенная чувствительность к таурину.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не рекомендуется применение при беременности и в период грудного вскармливания в связи с отсутствием опыта клинического применения у этой категории пациентов.

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

Возможно применение у пациентов пожилого возраста.

Особые указания

На фоне приема таурина следует уменьшать дозу сердечных гликозидов иногда в 2 раза, в зависимости от чувствительности пациентов к сердечным гликозидам. Это же правило относится к блокаторам медленных кальциевых каналов.

Лекарственное взаимодействие

Таурин усиливает инотропный эффект сердечных гликозидов.

Источник

Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3]. В патогенезе последней участвует множество факторов, ассоциированных с течением диабета, наиболее изученными из которых являются повреждающее действие гипергликемии, конечных продуктов гликирования и реактивных форм кислорода, феномен липотоксичности, а также эндотелиальная дисфункция. Частота регистрации ДД увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, у пациентов с СД 2-го типа и артериальной гипертензией (АГ) частота выявления ДД может достигать 85% [4]. В связи с этим изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным. В течение последних 20 лет в мировой литературе накапливаются данные о перспективах применения у пациентов с СД таурина — 2-аминоэтансульфоновой кислоты, широко представленной в миллимолярных концентрациях в тканях млекопитающих. Таурин поступает в организм с пищей и синтезируется из метионина и цистеина, главным образом, в печени [5]. Интересен факт, что таурин находится в высоких концентрациях в морской рыбе, являющейся его важнейшим источников для человека, и именно среди групп населения с высоким употреблением рыбы выявляются наиболее низкие показатели сердечно-сосудистой смертности [6]. Повышенное употребление таурина по некоторым данным обратно коррелирует с распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) [7]. По данным эпидемиологического исследования Yamori et al. (2001), уровень экскреции таурина, как показатель уровня его потребления, обратно коррелирует со смертностью от ИБС [8]. По некоторым данным плазменный уровень таурина у пациентов с СД ниже, чем в общей популяции [10, 11].

Предполагаемое на основании экспериментальных и клинических исследований позитивное влияние таурина на деятельность сердца (модуляция активности транспортеров кальция и чувствительности кардиомиоцитов к кальцию; участие в клеточной осморегуляции, непрямая регуляция внутриклеточных окислительных процессов (механизм неизвестен), стабилизация клеточных мембран (прямое взаимодействие с фосфолипидами), модуляция активности протеинкиназ и фосфатаз кардиомиоцитов) [18] ориентируют на продолжение клинических исследований в этом направлении.

Материал и методы

С целью изучения влияния таурина (Дибикор) на состояние углеводного обмена и липидного обменов, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов, страдающих СД 2-го типа, было обследовано 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД 2-го типа в соответствии с критериями включения (наличие ранее диагностированного СД 2-го типа; возраст больных 45–60 лет; письменное информированное согласие больного; пероральная сахароснижающая терапия; HbA_1c 60 лет; инсулинотерапия; АГ, некоррегированная; ХСН 3 ст., ФК 3; постинфарктный кардиосклероз, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, хроническая почечная и/или печеночная недостаточность; HbA_1c ≥ 7%; прием препаратов, способных потенциально повлиять на результаты лечения; невозможность по любым причинам участвовать в проспективном исследовании).

У всех больных проводилось изучение жалоб, данных анамнеза, полное физикальное обследование. Проводилось исследование состояния углеводного обмена (HbA_1c; глюкоза крови натощак и постпрандиально в плазме капиллярной крови); липидного обмена (общий холестерин (ОХ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ)). Оценка морфо-функционального состояния сердца осуществлялась по результатам ЭКГ (PORTRAIТ, MORTARA); ЭхоКГ (Aloka SSD-2000) с анализом показателей диастолической функции миокарда левого желудочка (пиковая скорость фазы раннего наполнения; пиковая скорость фазы предсердного наполнения; соотношение пиковых и спектральных скоростей раннего и предсердного наполнения между собой E/A; время изоволюметрического расслабления левого желудочка (IVRT); время замедления раннего трансмитрального потока (DT)). Для оценки качества жизни использовалась русифицированная версия опросника SF-36. Всем пациентам в ходе исследования проводилась коррекция лекарственной сахароснижающей терапии при необходимости для достижения/поддержания целевых значений HbA_1c 2 ). Во всех процедурах статистического анализа рассчитывался достигнутый уровень значимости (p), при этом критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Подробная клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам.

На момент включения в исследование большинство пациентов обеих групп получали комплексное медикаментозное лечение, включающее сахароснижающие препараты и препараты для лечения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (табл. 2). При этом в группе 1 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,74 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,77 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,71 мг/сут, гликлазида — 50 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут. В группе 2 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,83 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,54 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,75 мг/сут, гликлазида — 52,11 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут.

Характер противодиабетической терапии не различался значимо между группами.

По данным ЭКГ у большинства пациентов регистрировались изменения процессов реполяризации миокарда: 1-й степени — 26 пациентов группы 1 и 23 пациента группы 2; 2-й степени — 12 и 15 пациентов, 3-й степени — 1 и 2 пациента (соответственно в группе 1 и группе 2). По данным ЭхоКГ у всех включенных в исследование пациентов регистрировалась ДД левого желудочка 1-го типа (замедление релаксации): IVRT > 100 мс при Е/А 250 мс.

Анализ полученных данных проводился исходя из допущения, что все больные получали предписанное лечение (собеседование во время каждого визита, 1 раз в месяц). Полный 16-недельный курс терапии закончили все пациенты.

Большинство пациентов обеих групп на момент включения в исследование предъявляли разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: абсолютное большинство пациентов отмечали плохую переносимость физической нагрузки в связи с утомляемостью, сердцебиениями, одышкой, дискомфортом в области сердца. Большая часть пациентов испытывала ощущения сухости во рту, редкие эпизоды легких гипогликемических состояний, купировавшихся приемом углеводов и связанных, как правило, с нарушениями режима питания. Оценка динамики субъективного статуса пациентов осуществлялась на каждом визите, ежемесячно (табл. 3). В обеих группах за время наблюдения была отмечена некоторая положительная тенденция снижения частоты регистрации указанных жалоб. Однако достоверная статистическая динамика была зарегистрирована к окончанию периода наблюдения более отчетливо в группе 1 (уменьшение жалоб на утомляемость/усталость, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, боли в сердце, сухость во рту).

В группе плацебо отмечено снижение частоты регистрации жалоб на боли в области сердца (р 0,05). Вместе с тем в группе 1 достоверно меньшее количество пациентов (р = 0,041) к моменту окончания исследования имели ИМТ, соответствующий ожирению 1–3 степени, в сравнении с группой плацебо (12/40 и 22/40 соответственно). Указанные изменения могут быть связаны с большей приверженностью пациентов группы 1 рекомендациям по повышению двигательной активности в связи с зарегистрированным улучшением субъективной переносимости физических нагрузок.

За время наблюдения на фоне сахароснижающей терапии положительных тенденций изменения МТ в обеих группах было отмечено некоторое снижение показателей уровня глюкозы плазмы капиллярной крови (табл. 4). В группе 1 отмечено достоверное снижение показателей гликемии натощак и постпрандиально. В группе плацебо снижение гликемии натощак было несколько более выражено в сравнении с изменением постпрандиального уровня, однако указанная тенденция не была статистически значима (p > 0,05), была отмечена статистически незначимая тенденция к повышению уровня гликемии постпрандиально.

Долгосрочное влияние препарата на показатели углеводного обмена (HbA_1c) было достоверно установлено в группе 1 в виде статически значимого умеренного снижения (табл. 4), в то время как в группе плацебо отмечена тенденция к некоторому ухудшению контроля гликемии (тенденция повышения уровня HbA_1c, однако, не достигла статистически достоверного уровня).

Кроме того, адекватный контроль заболевания (HbA_1c 0,05).

ЭхоКГ-параметры пациентов обеих групп в целом не претерпели существенных изменений (табл. 5). В группе 1, в отличие от группы 2, отмечено достоверное повышение среднего по группе показателя Е/А на фоне снижение IVRT, что в целом явилось отражением нормализации диастолической функции сердца у большинства пациентов.

Было зарегистрировано достоверное уменьшение частоты регистрации ДД в группе 1 (рис. 2).

Учитывая отсутствие достоверного различия между группами в уровне АД, показателях липидного и углеводного обменов, можно предполагать, что в основе полученных различий по влиянию на параметры диастолы сердца может лежать действие препарата Дибикор.

В обеих группах на фоне проводимого лечения отмечено достоверное улучшение по некоторым изучаемым параметрам качества жизни. По завершению исследования в группе 1 отмечена статистически значимая положительная динамика по абсолютному большинству показателей качества жизни. В обеих группах исходно зафиксированные низкие значения показателя RP, отражающие значительные ограничения в повседневной деятельности в связи с физическим состоянием, по завершению достоверно возросли на фоне значимого повышения показателя PF (табл. 6). Значение показателя RP в группе 1 статистически значимо превышало соответствующий показатель группы 2, указывая на более выраженную динамику положительных изменений физического самочувствия.

Обращает внимание, что в группе 1 показатели, отражающие ролевое функционирование, имевшие у абсолютного большинства пациентов крайне низкие значения на момент включения в исследование, достигли максимальных значений. В группе 2 также были отмечены позитивные сдвиги по большинству показателей, однако не было выявлено достоверной динамики по параметрам BP (как и в группе 1), VT и суммарно по физическому компоненту здоровья. На фоне положительных сдвигов в физическом и психическом состоянии в обеих группах возросли показатель социального функционирования, само­оценка пациентами своего здоровья. В целом была отмечена умеренная положительная статистически достоверная динамика по показателям физического и психического компонентов здоровья.

За время наблюдения не было зарегистрировано каких-либо нежелательных явлений в обеих группах пациентов.

В целом динамика изучаемых показателей в группе 2 (плацебо) характеризовалась: некоторым улучшением субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов (уменьшение частоты регистрации жалоб боли в области сердца; сухость во рту); умеренным снижением МТ (2,11 кг); изменение показателей углеводного обмена не достигало статистически значимых значений с поддержанием адекватного контроля заболевания (HbА_1с

Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк, кандидат медицинских наук, доцент
Е. А. Ряполова

Источник

Дефицит таурина в России и его последствия. Эффекты Дибикора в клинике

Опубликовано в:
«СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА» »» 2011 № 8

Е.П.Елизарова, Е.В.Доскина
Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии РМАПО, Москва

Обзор

На основании многочисленных экспериментальных данных, подтверждающих благоприятный эффект таурина и других нутриентов в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Y.Yamori в 1982 г. предложил провести международное кооперативное исследование ассоциации особенностей характера питания, факторов риска ССЗ и сердечно-сосудистой смертности. Протокол исследования был одобрен международным экспертным комитетом на двух заседаниях, организованных Центром Всемирной организации здравоохранения по первичной профилактике ССЗ в 1983 и 1985 гг.

Исследование CARDIAC являлось многоцентровым одномоментным эпидемиологическим исследованием, в которое вошли 100 мужчин и 100 женщин 48-56 лет, методом случайной выборки отобранные из 61 популяции. Исследование длилось с 1985 по 2005 г.

Многие факты, которые давно известны научному медицинскому обществу (корреляция смертности при ишемической болезни сердца от индекса массы тела, K + в моче, пальмитиновой кислоте в фосфолипидах и т.д.), подтвердились. Между тем, были получены и новые результаты, в частности, что смертность от ишемической болезни сердца обратно пропорциональна количеству выделяемого с мочой таурина. На рис. 1 представлены данные этой зависимости. Стрелками указаны точки, которые соответствуют средним значениям выделения таурина у жителей нашей страны и Японии.

Рис 1. Корреляция между смертностью от коронарной болезни сердца на 100 тыс. населения и выделением таурина с мочой.

Рис. 2. Содержание таурина в продуктах.

Как видно из рис. 2, содержание таурина в традиционной для России пище очень низкое. Уровень потребления и выделения таурина в России невелик из-за удаленности основного населения от морских побережий.

Во многих странах таурин используется в качестве нутриента. По уровню доказательности для лечения кардио-васкулярных заболеваний его отнесли к уровню «В». В нашей стране на основе таурина выпускается лекарственный препарат Дибикор ® (таурин) в таблетках по 0,5 и 0,25 г. Он прошел как доклинические, так и клинические исследования.

Эффекты Дибикора в клинике

Эффекты Дибикора при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) с метаболическим синдромом изучались в Кубанском государственном медицинском университете. Все больные (общее количество 60 человек) были рандомизированы в 2 группы по 30 больных и находились на терапии эналаприлом и индапамидом. К опытной группе добавляли Дибикор ® (0,5 г 2 раза в день). Курс лечения 12 мес. Динамика показателей ремоделирования миокарда левого желудочка приведена на рис. 3.

Рис. 3. Изменение индекса массы миокарда, массы миокарда, фракции выброса.

Примечание. *р ® проявляет профилактические свойства у этих больных.

Рис. 4. Динамика показателей СМАД у больных с ХСН и метаболическим синдромом, терапия Дибикором.

Эффекты Дибикора при лечении сахарного диабета типа 2

В табл. 1, 2 приводятся результаты исследований, которые прошли в двух независимых медицинских центрах (ГОУ ДПО Санкт-Петербургская МАПО Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий).

Таблица 1. Динамика показателей углеводного обмена у больных основной и контрольной групп

Таблица 2. Динамика показателей липидного обмена у больных основной и контрольной групп

Добавление Дибикора к стандартной терапии улучшило показатели углеводного обмена (см. табл. 1). По результатам исследований в МАПО и ЭНЦ показано, что с большой степенью достоверности уменьшилась гликемия тощаковая и гликозилированный гемоглобин. В контрольной группе в обоих центрах, несмотря на интенсивную терапию, положительных сдвигов этих показателей получить не удалось.

Эффективность Дибикора при лечении больных сахарным диабетом (СД) и ХСН подтверждается и другими многочисленными исследователями, прошедшими в Российской Федерации. Это не все эффекты, которые наблюдаются при терапии Дибикором. Так, было замечено, что Дибикор ® уменьшает выделение мочевой кислоты, уменьшает АСТ/АЛТ.

Почему добавление Дибикора столь значимо компенсирует течение СД? Дефицит таурина в питании, который наблюдается у нашего населения, более усиливается при СД. Практически в 2 раза падает концентрация таурина в клетках крови и в плазме у пожилых людей. Некоторые препараты и стресс также способствуют выведению таурина из организма. Дефицит таурина в любом органе создает проблемы, которые могут решаться только устранением этого дефицита. Заменить таурин другим веществом нельзя, так как таурин затрагивает много физиологических и биохимических процессов в клетке. Он является основным осмо-регулятором, мембранным протектором, модулятором внутриклеточного кальция. У него найдены антиоксидантные свойства. Таурин, как показали последние исследования, влияет на синтез и сборку белков дыхательной цепи митохондрий. По всей видимости, комплексная терапия не приводит к желаемым результатам именно из-за недостаточности таурина у больных, а устранение дефицита таурина препаратом Дибикор ® улучшает метаболические процессы, которые мы констатируем по улучшению углеводного и липидного обмена и по изменению гемодинамики и функциональной активности сердца. Влияние Дибикора на артериальное давление также представляется следствием действия препарата на общий обмен веществ.

Поскольку наше население лишено продуктов, богатых таурином, Дибикор ® может решить проблему недостатка таурина в питании. Отсутствие у Дибикора побочных эффектов и противопоказаний, совместимость с другими препаратами делает его незаменимым при добавлении к терапии целого ряда заболеваний, сопряженных с нарушением обмена веществ.

Источник

Таурин и кардиоактив таурин в чем разница

Думаете, болезни сердца — это «привилегия» тех, кому за 50? Это не так. В наш век высоких скоростей, колоссального стресса, неправильного питания, хронического недосыпания, вредных привычек сердце стало изнашиваться быстрее, и сердечно-сосудистые заболевания, к сожалению, «помолодели». Во всем мире количество людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте от 35 лет стремительно растет.

2015 год в России посвящен профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. ССЗ занимают первое место среди наиболее частых причин смерти пациентов во всех высокоразвитых странах, в нашей стране от заболеваний сердца умирают около 54% больных. Наиболее уязвимая возрастная категория российских граждан — от 35 до 74 лет. Каждые 14 секунд от сердечно-сосудистых заболеваний в России умирает один человек*

Новое лекарственное средство «КардиоАктив Таурин» направлено на лечение сердечно-сосудистой недостаточности, сахарного диабета I и II — го типов, атеросклероза.

Лекарство «КардиоАктив Таурин»:

• Улучшает работу сердечной мышцы
• Снижает уровень холестерина
• Снижает уровень глюкозы в крови

Что такое таурин?
Таурин — это аминокислота. В 1827 году таурин выделили из бычьей желчи, отсюда и название — «taurus» в переводе с латыни означает «бык».

1. Клинически доказанная эффективность дозы таурина — 500 мг, которая является оптимальной для лечения.
2. Широкий спектр применения: кардиология, терапия, офтальмология, эндокринология.
3. Отпускается без рецепта.
4. Доступная цена российского производителя.
5. Производится в соответствии с международным стандартом качества GMP.

Новинка входит в состав популярной в России линии «КардиоАктив». Препараты, которые выходят под этой маркой, пользуются повышенным спросом у потребителей:

• «КардиоАктив витамины для сердца» для укрепления сердца и сосудов
• «КардиоАктив Омега — 3» способствует поддержанию в норме уровня холестерина и улучшает функциональное состояние сердечно — сосудистой системы
• «КардиоАктив Боярышник» способствует укреплению и питанию сердца, содержит необходимые для сердца минералы калий и магний и поддерживает ритм работы сердца

Источник