Тетания матки что это такое
Аномалии родовой деятельности: тетания матки
Тетания матки (судорожные схватки) – довольно редкая акушерская патология. Она выражается в отсутствии фазы расслабления матки во время родов. Схватки следуют одна за другой с небольшими интервалами или практически беспрерывно. В среднем за 10 минут наблюдается более пяти схваток. Основными причинами возникновения могут быть следующие факторы:
При возникновении тетании матки наблюдается следующая симптоматика: у плода развивается гипоксия, при этом происходит остановка родовой деятельности, нарушение сокращений матки. Женщина начинается проявлять беспокойство, у нее появляются распирающие боли, ложные позывы к дефекации и мочеиспусканию. При пальпации: матка плотная, каменистая, положение плода определить не удается, сердцебиение не прослушивается. Подтвердить диагноз можно с помощью гистерографии.
Лечение назначается в зависимости от причины возникновения тетании. Но основным средством является введение глубокого наркоза, после чего происходит полное расслабление и родовая деятельность нормализуется. При зрелых родовых путях плод извлекают с помощью акушерских щипцов. Если наблюдается антенатальная гибель плода, то проводят краниотомию. Затем следует произвести ручное отделение плаценты и последа. Обследовать матку на наличие разрывов. Если же родовые пути не готовы для родоразрешения, то роды заканчивают операцией кесарево сечение.
При своевременной диагностике исход родов благоприятный. Для профилактики аномалий родовой деятельности необходимо полное обследование женщины во время беременности, а при выявлении каких-либо признаков проводится необходимое консервативное лечение. Если имеются предпосылки к возникновению данной патологии у роженицы, то следует произвести обезболивание родов.
Судорожные схватки (тетания, или фибрилляции матки)
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Судорожные схватки характеризуются длительным сокращением маточной мускулатуры. При тетании матки сокращения следуют одно за другим, паузы между ними не наблюдаются. При наступлении тетании частота схваток увеличивается (более 5 схваток за 10 мин), их интенсивность прогрессивно уменьшается и быстро из-за неполного расслабления растет гипертонус матки. Последний держится на высоких цифрах в течение длительного времени, схватки при этом практически не определяются. Затем тонус матки медленно и постепенно снижается до нормального уровня, по мере его снижения интенсивность схваток увеличивается.
Причиной появления судорожных сокращений маточной мускулатуры могут быть:
Спастические сокращения мускулатуры матки могут наступить при назначении в родах препаратов спорыньи, передозировке хинина гидрохлорида, окситоцина и других медикаментозных средств.
При тетании матки резко страдает состояние внутриутробного плода.
Клинически тетания матки проявляется общим беспокойством, непрекращающимися распирающими болями в животе, отсутствием расслабления матки, иногда жалобами на тенезмы со стороны мочевого пузыря и прямой кишки, при катетеризации мочевого пузыря выделяются малые порции застойной мочи, чувством давления на низ, учащением пульса, болями в крестцово-поясничной области. При пальпации вся матка каменистой плотности, болезненна, форма ее изменена. Пропалыгаровать часть плода и его предлежащую часть не удается. При влагалищном исследовании выявляется напряжение мышц тазового дна, сужение влагалища, отечные края маточного зева. Если плодный пузырь цел, он натянут на предлежащей части. При отсутствии плодного пузыря отмечается выраженная родовая опухоль, затрудняющая определение швов и родничков.
При данной форме патологии резко нарушается маточно-плацентарное кровообращение и газообмен у плода, что проявляется внутриутробной гипоксией. Сердцебиение плода обычно не прослушивается или выслушивается с трудом. Роды приостанавливаются.
Диагноз можно установить на основании приведенной клинической картины. При гистерографии видно, что частота схваток резко возрастает и растет тонус матки, а схватки практически не определяются и такое состояние может продолжаться значительный промежуток времени (до 10 и более мин). Затем тонус матки постепенно снижается до нормального уровня, и по мере его снижения увеличивается интенсивность схваток.
Лечение тетании матки зависит от ее причины. Так, при передозировке окситотических средств следует немедленно прекратить их введение и при необходимости дать роженице глубокий наркоз эфиром или фторотаном или срочно наладить внутривенное введение бета-адреномиметиков (партусистен или бриканил и др.).
При клиническом несоответствии, вслед за проведением наркоза, следует приступить к операции кесарева сечения (иногда на мертвом плоде). Акушерский наркоз обычно снимает тетанию и нормализует родовую деятельность. Если родовые пути подготовлены, то под наркозом плод извлекают с помощью акушерских щипцов или за ножку (при тазовом предлежании). При мертвом плоде производят операцию краниотомии. После извлечения плода показано ручное отделение плаценты, выделение последа и обследование полости матки для исключения разрыва.
При тетании матки, наличии гипоксии плода и отсутствии условий для влагалищного родоразрешения показано проведение операции кесарева сечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Дискоординированная родовая деятельность
Дискоординированная родовая деятельность – аномальная сократительная активность матки в процессе родов, характеризующаяся отсутствием согласованности сокращений между отдельными сегментами матки. Дискоординированная родовая деятельность проявляется нерегулярными, неэффективными и крайне болезненными схватками, затягивающими раскрытие маточного зева. Аномалия родовых сил диагностируется при оценке состояния роженицы, наружном и внутреннем акушерском исследовании, проведении КТГ. Коррекция дискоординированной родовой деятельности включает инфузиооное введение антагонистов кальция, b-адреномиметиков, спазмоаналгетиков; применение эпидуральной аналгезии; по показания – кесарево сечение.
Общие сведения
При дискоординированной родовой деятельности различные отделы матки (правая и левая ее половины, дно, тело и нижние отделы) сокращаются хаотично, несогласованно, бессистемно, что приводит к нарушению нормальной физиологии родового акта. Опасность дискоординорованной родовой деятельности заключается в вероятности нарушения плацентарно-маточного кровообращения и развития гипоксии плода. Дискоординация родовой деятельности нередко отмечается при неготовности организма беременной к родам, в т. ч. при незрелости шейки матки. Частота развития дискоординированной родовой деятельности составляет 1-3%.
Причины
Акушерство и гинекология выделяют несколько групп факторов, обусловливающих развитие дискоординированной родовой деятельности. Акушерские факторы риска могут заключаться в раннем излитии амниотических вод; перерастяжении матки, вызванном многоводием или многоплодием; несоответствии размеров родовых путей и головки плода; тазовом предлежании плода; аномальном расположении плаценты (предлежание плаценты) и фетоплацентарной недостаточности; позднем гестозе, возрасте женщины моложе 18 и старше 30 лет. Дискоординорованная родовую деятельность может возникать при внутриутробном инфицировании плода, анэнцефалии и других пороках развития у ребенка, гемолитической болезни плода (иммуноконфликтной беременности).
К числу гинекологических факторов, провоцирующих дискоординированную родовую деятельность, относятся различные виды патологии репродуктивной системы. Нарушению и дискоординации родового акта способствуют пороки матки (двурогая матка, внутриматочная перегородка, гипоплазия матки и др.), перенесенные эндометриты и цервициты, опухолевые процессы (миома матки), ригидность шейки матки, обусловленная нарушением иннервации или рубцовыми изменениями (например, после прижигания эрозии шейки матки). Неблагоприятно на физиологии родов сказывается наличие операционного рубца на матке, расстройства менструального цикла, искусственное прерывание беременности в анамнезе.
Симптомы
Клинически дискоординированная родовая деятельность может выражаться в ее общей дискоординации, гипертонусе нижнего сегмента (обратном градиенте), тетании матки (судорожных схватках), циркуляторной дистоции.
Общая дискоординация характеризуется весьма болезненными, нерегулярными, различными по силе и продолжительности схватками, отсутствием динамики в сглаживании и раскрытии шейки матки, длительным затяжным течением родов. В этом случае излитие околоплодных вод часто происходит раньше времени, предлежащая часть плода оказывается прижатой ко входу в малый таз или располагается над входом в него. Опасность общей дискоординированной родовой деятельности заключается в нарушении плацентарного кровообращения и рисках асфиксии плода. Течение последового периода может быть осложнено аномалиями отслойки плаценты и задержкой ее частей; в послеродовом периоде высока вероятность гипотонического кровотечения.
При гипертонусе нижнего сегмента матки его сокращения выражены сильнее, чем сокращения тела и дна матки. Такой вид дискоординированной родовой деятельности типичен для незрелости и ригидности шейки матки. Клинически при гипертонусе отмечаются болезненные интенсивные схватки, но при этом отсутствует раскрытие шейки и продвижение головки плода по родовым путям.
О тетании матки говорят, когда имеют место длительные, следующие друг за другом маточные сокращения. Такая аномалия родовых сил встречается при неправильном назначении сокращающих препаратов, попытке наложения акушерских щипцов, поворота, извлечения плода. При тетании матка становится очень плотной и болезненной, а состояние плода стремительно ухудшается. Дискоординированная родовая деятельность по типу циркуляторной дистоции обусловлена отсутствием сокращения циркулярных мышечных волокон в области шейки. Роды в этом случае затягиваются, что может приводить к асфиксии плода.
При всех клинических вариантах дискоординированной родовой деятельности у роженицы отмечается беспокойство, страх, сильные боли в крестце, тошнота, нарушение мочеиспускания. Несмотря на кажущуюся активность схваток, динамика раскрытия шейки матки практически полностью отсутствует. Такие непродуктивные схватки утомляют роженицу, что еще более затягивает роды.
Диагностика
Объективно оценить сократительную активность матки позволяет проведение кардиотокографии. При аппаратном исследовании регистрируются нерегулярные по силе, продолжительности и частоте сокращения; их аритмичность и асинхронность; отсутствие тройного нисходящего градиента на фоне повышения тонуса матки. Значение КТГ в родах заключается не только в возможности контролировать родовую деятельность, но отслеживать нарастание гипоксии плода.
Акушерская тактика
Роды, протекающие в условиях дискоординированной родовой деятельности, могут завершаться самостоятельно или оперативно. При дискоординации и гипертонусе нижнего сегмента матки проводится электроаналгезия (или электроакупунктура), вводятся спазмолитики, используется акушерский наркоз. При ухудшении со стороны жизнедеятельности плода требуется оперативное родоразрешение.
В случае развития тетании матки производится подача акушерского наркоза, назначение α-адреномиметиков. С учетом акушерской ситуации роды могут завершаться кесаревым сечением или извлечением плода акушерскими щипцами. При циркуляторной дистоции показаны инфузия b-адреномиметиков, направленная на снятие дискоординированной родовой деятельности, и оперативное родоразрешение. Одновременно проводится терапия, направленная на предупреждение внутриутробной гипоксии плода.
Показаниями к оперативному родоразрешению без попыток скорректировать дискоординированную родовую деятельность могут являться ситуации, когда прошлые беременности заканчивались невынашиванием или мертворождением. Также выбор в пользу кесарева сечения делается при длительном бесплодии в анамнезе матери; сердечно-сосудистых, эндокринных, бронхолегочных заболеваниях; гестозе, миоме матки, тазовом предлежании плода или его крупных размерах; у первородящих старше 30 лет. При гибели плода проводится плодоразрушающая операция, ручное отделение последа с обследованием полости матки.
Профилактика
Меры по предупреждению дискоординированной родовой деятельности включают ведение беременности у женщин групп риска с повышенным вниманием, соблюдение беременной требуемых установок акушера-гинеколога, обеспечение адекватного обезболивания в родах.
Медикаментозная профилактика дискоординированной родовой деятельности необходима юным роженицам и позднородящим женщинам, беременным с отягощенным общесоматическим и акушерско-гинекологическим статусом, структурной неполноценностью матки, фетоплацентарной недостаточностью, многоводием, многоплодием или крупным плодом. Женщинам групп риска по развитию дискоординированной родовой деятельности требуется психопрофилактическая подготовка к родам, обучение приемам мышечного расслабления.
Осложнения
Опасность дискоординированной родовой деятельности обусловлена нарушением физиологического течения родов, что может приводить к осложнениям со стороны плода и матери. Затягивание процесса родов повышает риски внутриутробной гипоксии и асфиксии плода. В связи с дискоординированной родовой деятельностью у матери увеличивается вероятность атонических послеродовых кровотечений. Дискоординированное течение родовой деятельности в частых случаях требует использования оперативного пособия в родах.
ТЕТАНИЯ
ТЕТАНИЯ (греч. tetanos натяжение, напряжение, судорога) — синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, обусловленной, как правило, снижением концентрации ионизированного кальция в крови на фоне алкалоза; проявляется приступами тонических судорог отдельных мышечных групп.
Содержание
Этиология и патогенез
Синдром Тетании непосредственно обусловлен снижением концентрации в крови и в межклеточной жидкости ионизированного кальция (см.) при уменьшении содержания общего кальция в крови или вследствие нарушения образования свободных ионов кальция либо их связывания при нормальной концентрации общего кальция (0,085—0,12 г/л). Основными условиями, препятствующими образованию ионов кальция, являются алкалоз (см.), снижение концентрации магния и повышение концентрации фосфора в крови.
Наиболее часто возникновение Т. связано с общей гипокальциемией, обусловленной гипопаратиреозом (см.). Из-за недостатка паратгормона (см.) уменьшается всасывание кальция в кишечнике и его мобилизация из костей, в почечных канальцах усиливается реабсорбция фосфора, что ведет к гиперфосфатемии и снижению содержания ионизированного кальция в крови. Повышение нервно-мышечной возбудимости выявляется клинически при снижении концентрации общего кальция в крови до 0,07 г/л, приступы Т. обычно возникают при еще более выраженном ее снижении (до 0,05—0,035 г/л). Другими причинами гипокальциемии, ведущей к возникновению Т., могут быть нарушения всасывания кальция при гиповитаминозе D, заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся диареей и стеатореей, в т. ч. при энтеритах (см. Энтерит), целиакии (см.) и др. (так наз. энтерогенная Т.); иммобилизация кальция в костях во время лечения витамином D рахита или вследствие гиперпродукции тиреокальцитонина (см. Кальцитонин) при медуллярном раке щитовидной железы (см.), происходящем из С-к леток; недостаточное восполнение повышенного расхода кальция у беременных и при лактации у кормящих матерей, что вероятнее всего обусловлено скрытой относительной недостаточностью функции паращитовидных желез (недостаточная мобилизация паратгор-мона). Последняя, возможно, является также причиной Т., наблюдаемой иногда при острых инф. болезнях и ряде экзогенных интоксикаций (морфином, окисью углерода, хлороформом и др.), Т., возникающей при респираторном алкалозе в связи с гипервентиляцией (см. Гипокапния), а также идиопатической Т., происхождение к-рой не изучено. Редкой причиной Т. является врожденная резистентность почечных канальцев к регуляции их функции паратгормоном. Природа почечной Т., наблюдающейся при хрон. почечной недостаточности (см.), недостаточно изучена, но можно предполагать определенную роль снижения реакции пораженных нефронов на паратгормон, т. к. обычно выявляются нек-рые сдвиги в концентрации кальция и фосфора в крови (гипокальциемия, гиперфосфатемия).
С гипокальциемией связана и Т. новорожденных, нередко протекающая на фоне снижения концентрации магния в крови, а также Т. при врожденных изменениях фосфорного и кальциевого обмена, не связанных с гипопаратиреозом (псевдогипопаратиреоз).
Т. в связи с алкалозом, являющимся причиной снижения концентрации в крови ионизированного кальция, наблюдается при значительных потерях хлора в результате упорной или неукротимой рвоты при тяжелом раннем токсикозе беременных, у больных со стенозом привратника (желудочная Т.) и других заболеваниях, сопровождающихся алкалозом (первичный гиперальдостеронизм и др.), после введения больным большого количества гидрокарбоната натрия.
Т., обусловленная связыванием ионизированного кальция в крови, возможна при отравлении щавелевой к-той (образование нерастворимых солей кальция), массивных трансфузий цитратной крови.
Снижение концентрации ионизированного кальция в межклеточной жидкости снижает стабильность мембран нервных клеток, увеличивает их проницаемость для натрия и повышает возбудимость нейронов. В мотонейронах и в системе вставочных нейронов спинного мозга ослабевает феномен посттетанической потенциации, облегчается проведение в рефлекторной дуге. В ряде случаев моиосинаптические ответы на раздражение полностью отсутствуют и выявляются усиленные полисинаптические разряды. Все это приводит к значительному повышению рефлекторных сократительных реакций мышц на механические и другие раздражения, что находит клин, выражение в симптомах Хвостека, Труссо (см. Спазмофилия) и др. Даже слабые раздражения способны вызвать судорожное сокращение группы мышц, входящих в зону иннервации раздражаемого двигательного нерва. Внутривенное введение хлорида кальция способствует восстановлению рефлекторной деятельности.
Клиническая картина
Различают явную и скрытую (латентную) Т. Типичный приступ Т. начинается с предвестников в виде парестезий, онемения, похолодания конечностей, ощущения ползания мурашек, возникают фибриллярные подергивания, а затем тонические судороги (см.) отдельных мышечных групп. Характерен так наз. карпопедальный спазм — судорожное сокращение дистальных мышц конечностей и сгибателей: руки приведены к туловищу, согнуты в локтях, кисти опущены вниз, большой палец приведен к согнутым IV и V пальцам («рука акушера»), стопы и пальцы стоп — в состоянии подошвенного сгибания; подошва принимает форму желоба. При судорогах мышц лица возникает характерное выражение лица: губы принимают положение, напоминающее рыбий рот, веки полуопущены, брови сведены, иногда развивается тризм жевательной мускулатуры — так наз. сардоническая улыбка. Судорожно сокращенные мышцы болезненны, тверды на ощупь. В тяжелых случаях возможно распространение судорог на туловище, диафрагму, развитие бронхоспазма (бронхотетания), что приводит к дыхательной недостаточности (см.). Нередким опасным проявлением Т. у детей бывает ларингоспазм, иногда приводящий к летальному исходу от асфиксии (см.). Реже наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры же л.-киш. тракта (пищевода, привратника, кишечника), к-рые сопровождаются расстройством глотания, рвотой, болями в животе, нарушением функции кишечника. Описаны случаи спазма коронарных артерий, сопровождающиеся приступами стенокардии (см.) и остановкой сердца (кардиотетания).
Скрытая форма Т., протекающая бессимптомно или проявляющаяся лишь парестезиями и распирающими болями в мышцах конечностей, характеризуется отсутствием спонтанных судорожных приступов.
Диагноз
Диагноз в период судорожного приступа не представляет значительных затруднений. В межприступный период, а также при скрытой Т. проводят исследования, направленные на выявление симптомов повышенной механической и электрической возбудимости нервных стволов — симптомов Хвостека, Вейсса, Труссо и др. Симптом Хвостека вызывается легким постукиванием пальцем или молоточком по стволу лицевого нерва спереди от наружного слухового прохода. При этом могут сокращаться все мышцы, иннервируемые лицевым нервом (симптом Хвостека-I), мышцы области крыльев носа и угла рта (симптом Хвостека-II) или только мышцы области угла рта (симптом Хвостека-III). Постукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой ветви лицевого нерва вызывает сокращение глазничной части круговой мышцы глаза и лобной мышцы (симптом Вейсса). При пережатии плеча жгутом или манжетой аппарата для измерения АД до исчезновения пульса на 2—3 мин. развивается тетаническая контрактура кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо). Пассивное сгибание в тазобедренном суставе ноги, выпрямленной в коленном суставе (при этом больной лежит на спине) вызывает судорожный спазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом Шлезингера — Пула). О наличии Т. может свидетельствовать также положительный симптом Петеня: при ударе молоточком по средней части передней поверхности голени возникает судорожное подошвенное сгибание стопы. Состояние электрической возбудимости оценивается путем раздражения слабым гальваническим током срединного, локтевого или малоберцового нерва (симптом Эрба). Симптом считается положительным, если катодозамыкателыюе сокращение мышцы возникает при силе тока менее 0,7 мa, a при дальнейшем ее повышении развивается катодозамыкательный тетанус.
Нозологическая принадлежность синдрома Т. определяется с учетом заболеваний, при к-рых он наблюдается. Паратиреопривную Т. устанавливают на основании данных анамнеза (оперативные вмешательства, особенно повторные, на щитовидной железе, травмы шеи и др.), сочетания гипокальциемии с гиперфосфатемпей, данных специальных нагрузочных тестов, применяющихся в диагностике гипопаратиреоза (см.). Желудочная, энтерогенная, почечная формы Т. распознаются по доминирующим проявлениям основной патологии (обильная рвота, поносы, стеаторея, почечная недостаточность). Энтерогенная Т., а также Т. при гиповитаминозе D, характеризуется понижением содержания не только общего кальция, но и фосфора крови, а кроме того, увеличением активности щелочной фосфатазы, к-рое наблюдается и при Т. у беременных и кормящих матерей. При почечной недостаточности уровень фосфора в крови повышен. У больных Т., связанной с алкалозом и гипервентиляцией, все указанные показатели остаются в пределах нормы. Псевдогипопаратиреоз распознается на основании комплекса признаков, характерных для этого заболевания (задержка роста и умственного развития, брахидактилия с укорочением пястных и плюсневых костей, образование подкожных кальцификатов, ряд неврологических, эндокринных и трофических расстройств). Помогают диагностике лабораторные методы исследования: при псевдогипопаратиреозе содержание кальция в крови понижено, содержание фосфора — повышено, активность щелочной фосфатазы в крови нормальная или повышена.
Дифференциальный диагноз при тетаническом приступе проводят с судорожными состояниями при органических заболеваниях головного мозга, бешенстве (см.), столбняке (см.), гипогликемии (см.), отравлении стрихнином (см.), истерии (см.), эпилепсии (см.). Учитывают характерные признаки этих заболеваний, данные анамнеза, оценивают эффективность внутривенного введения хлорида кальция, к-рый купирует приступ Т. В отличие от эпилепсии при Т. не наблюдается, как правило, прикусыванпя языка, потери сознания, однако, как указывает В. Г. Баранов (1977), иногда при гипопаратиреозе развивается приступ судорог с типичными проявлениями эпилептического припадка и характерными для него изменениями ЭЭГ. В таких случаях дифференциально-диагностическое значение имеет исследование содержания кальция и фосфора в крови.
Лечение, Прогноз, Профилактика
Приступ Т. купируют медленным внутривенным введением 10—15 мл 10% p-pa хлорида пли глюконата кальция. Вливания при необходимости повторяют до 2—4 раз в сутки. Внутримышечно вводят 25% р-р сульфата магния; применяют седуксен. При ларингоспазме, если отсутствует быстрый эффект от введения кальция, показана трахеотомия (см.). Неотложных мероприятий по коррекции метаболических нарушений с последующим оперативным вмешательством требует желудочная Т. при стенозе привратника. Терапия, направленная на нормализацию кальциевого обмена и предупреждение тетанических приступов, зависит от нозологической принадлежности заболевания, вызвавшего Т. (гипопаратпреоз, псевдогипопаратиреоз, рахит, декомпенсированный стеноз привратника и Т. д.).
Прогноз определяется характером основного заболевания и тяжестью приступов Т. Во время приступа непосредственную угрозу для жизни больного представляет ларингоспазм. Неблагоприятен прогноз при Т., связанной с хрон. почечной недостаточностью. При Т. другой этиологии, в т. ч. связанной с гипопаратиреозом, прогноз в целом благоприятный и зависит от рациональной терапии основного заболевания.
Профилактика приступов Т. состоит в лечении основного заболевания. обеспечении нормального содержания в крови ионизированного кальция, исключении факторов, провоцирующих обострение Т. (гипервентиляция, переохлаждение, психические травмы и т. д.).
Тетания у детей
У детей первых двух лет жизни Т. наблюдается чаще, чем у детей более старшего возраста и у взрослых. По данным М. С. Маслова (I960), она встречается у 3,5 — 4% детей этого возраста. Причины Т. у детей такие же, как у взрослых, но среди них у детей старшего возраста преобладают болезни почек, цирроз печени, синдром мальабсорбции (целиакия, спру), тяжелые кишечные токсикозы. Большое значение в происхождении Т. у детей имеют формы патологии, наблюдаемые в определенные возрастные периоды. В связи с этим выделяют Т. новорожденных и рахитогенную Т. За исключением Т., обусловленной алкалозом (Т. желудочная, гипервентиляционная, Т. после введения в организм избыточного количества щелочей), основные виды Т. у детей связаны с гипокальциемией и в большинстве случаев определяется гиперфосфатемия.
Т. новорожденных по своей этиологии не является, по-видимому, однородной. Как правило, она протекает с гипокальциемией, часто с гиперфосфатемией при нормальной активности щелочной фосфатазы; установлено также значение снижения концентрации магния в крови. Гипомагниемия чаще всего наблюдается в конце первой недели жизни. Если концентрация магния в крови падает ниже 1 мг/100 мл (в норме от 1,7 до 2,8 мг/100 мл), то появляются симптомы Т. Предполагается, что Т. новорожденных может быть связана с гипопаратиреозом, возникающим, в частности, вследствие гиперпаратиреоза и гиперкальциемии у матери, что по механизму обратной связи ослабляет функцию паращитовидных желез плода. В ряде случаев Т. может быть обусловлена повреждением во время родов нервных центров, регулирующих функцию паращитовидных желез (известна роль таких нарушений в возникновении Т. у больных с гипопаратиреоидным кретинизмом). В отдельных случаях в паращитовидных железах обнаруживаются кровоизлияния. Однако устойчивый гипопаратиреоз в грудном и раннем детском возрасте встречается редко — при аплазии паращитовидных желез или вследствие родовой травмы. Одной из причин снижения ионизированного кальция в крови может быть гиперфосфатемия, обусловленная ограниченностью фосфатвыделительной функции почек у новорожденных, особенно у недоношенных детей, и при вскармливании их богатым фосфатами коровьим молоком.
Рахитогенная Т., или спазмофилия (см.), наблюдаемая у детей в возрасте 3 —12 мес., обусловлена недостаточным поступлением в организм кальция из-за нарушений его всасывания вследствие D-гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность). Повышение содержания фосфора в крови и переход кальция из крови в костную ткань при воздействии солнечного облучения (весной) или под влиянием малых доз витамина D приводит к снижению количества ионизированного кальция в крови и вследствие этого к тетании.
Клин, проявления Т. у детей такие же, как у взрослых (типичен карпопедальный спазм), но чаще наблюдается ларингоспазм (см.) и более выражена тенденция к развитию общих тонических и клонических судорог (см.). Ларингоспазм развивается внезапно: появляется звучный или хриплый вдох при плаче, крике или смехе, при пробуждении от сна, затем следует остановка дыхания, обычно на несколько секунд, но может продолжаться и до 1—2 мин. У ребенка испуганный вид, рот открыт, он судорожно пытается сделать вдох; кожа бледнеет, покрывается холодным потом, затем появляется цианоз, возможны генерализованные клонические или тонические судороги, нередко выявляется экстрасистолпя. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, после к-рого ребенок обязательно плачет, но через несколько минут успокаивается. Такие приступы могут повторяться несколько раз в день; в промежутке между ними ребенок выглядит вполне здоровым.
Общие тонико-клонические судороги — наиболее тяжелая форма явной Т. Вначале обычно отмечаются кратковременные тонические судороги, а потом развиваются клонические, часто протекающие с потерей сознания. Начинается приступ с судорог мышц лица, к-рые в дальнейшем распространяются на конечности. В большинстве случаев общие судороги продолжаются несколько минут; иногда они могут сопровождаться недержанием кала и мочи, выделением пены изо рта, как при эпилептическом припадке.
В периодах между приступами Т. и при латентной Т. у детей, как и при Т. у взрослых, выявляются гиперрефлексия, парестезии, симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости: положительные симптомы Хвостека, Труссо, феномен Люста (при поколачивании по малоберцовому нерву на наружной поверхности голени ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение и сгибание стопы), симптом Маслова (легкий укол кожи у здорового ребенка вызывает учащение и углубление дыхательных движений, а у больного спазмофилией остановку дыхания).
Лечение Т. у детей такое же, как у взрослых. Для купирования приступа новорожденным вводят 2—3 мл 10% р-ра хлорида или глюконата кальция, грудным детям — 3 — 4 мл. Внутримышечное введение 25% р-ра сульфата магния осуществляют из расчета 0,8 мл/кг, но не более 8 мл. Из питания больных Т. детей исключают коровье молоко, грудным детям назначают ранний овощной прикорм.
Прогноз и профилактика — такие же, как у взрослых.
Библиогр.: Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., c. 233, Будапешт, 1977;
Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 456, JI., 1977; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., с. 195, М., 1973; Фанкони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., с. 124, М., 1960; Эндокринно-обменная диагностика, под ред. И. Пенчева, пер. с болг., с. 25 4, София, 1964; Handbook of radioimmunoassay, ed. by G. E. Abraham, N. Y.—Basel, 1977; LabhartA. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Matthew H. a. o. Hypo-hyperparathyreoi-dism, Evidence for a defective parathyroid hormone, Pediatrics, v. 60, p. 343, 1977; O’Riordan J. L. H. Hormonal control of mineral metabolism, Recent Advanc. Endocr. Metab., v. 1, p. 189, 1978; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1981; Wei- mann G. Tetanie, Med. Klin., S. 1163, 1977; Zuyderhoudt F. М., van der Helm H. J. a. Hootsmans W. J. Serum concentration of ionized calcium in normocalcemic tetany, Europ. Neurol., v. 12, p. 377, 1974.
В. К. Великов; Л. М. Гольбер (пат. физ.), В. А. Таболин (пед.).