Тригеминия желудочковая чем опасна

Экстрасистолия

Что такое частая экстрасистолия сердца? Данный вид аритмий встречается чаще всего. Характеризуется преждевременным сокращением сердечной мышцы. Пациент при этом ощущает мощный сердечный толчок, после которого следует замирание сердца. Подобное состояние может сопровождаться тревогой, нехваткой воздуха, приливом жара. При этом происходит снижение сердечного выброса крови, которое приводит к уменьшению мозгового, коронарного кровотока.

Отделение кардиологии в «Клинике АВС» оказывает все виды медицинской помощи: амбулаторная, стационарная и при необходимости дистанционная. Внедрение в клиническую практику инновационных достижений медицины, современного высокоточного оборудования, а также применение бесценного опыта специалистов высокого профессионального уровня дает возможность нам оказывать медицинскую помощь даже в самых сложных случаях.

Общая информация

Экстрасистолы — это раннее сокращение сердечной мышцы. Т. е. орган еще не набрал достаточно крови для ее выброса в сосуды, но сокращение уже произошло, поэтому оно неэффективное.

Экстрасистолы сердца возникают у всех людей. У здоровых — это редкие единичные случаи. Учащенные сокращения (больше 8 в минуту) снижают объем выброса крови и существенно замедляют кровообращение. Это может осложнить протекание имеющейся сердечной болезни.

Бывает несколько экстрасистолий. Самые опасные — желудочковые, развивающиеся при органическом поражении сердца.

Распространенность и особенности

Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.

Уровень опасности

Заболевание сердца экстрасистолия не относится к опасным недугам, если экстрасистолы не являются частыми и не связаны с органическим поражением сердца. При регулярности экстрасистолий необходимо обследование, чтобы понять причины, симптомы и лечение экстрасистолии сердца. Иногда за ним стоит более серьезная патология, которая требует специфического лечения.

Локализация болезни

По локализации экстрасистолии бывают:

Причины и симптомы экстрасистолии сердца

Причины экстрасистол могут быть связаны с болезнями сердца:

Распространение по возрасту и полу

Мужчины больше подвержены данному отклонению в работе сердца. Во многом это связано с курением, употреблением алкоголя, напряженной работой с высокой вредностью и пр. Увеличивается риск развития заболевания с возрастом. Женщины также подвержены развитию данной патологии, но она протекает, как правило, в некритичной форме и легко поддается коррекции.

Часто встречается заболевание сердца экстрасистолия в подростковом возрасте, поскольку взросление организма сопровождается многочисленными изменениями различных систем и органов, в т. ч. сердца.

Признаки заболевания

Субъективные симптомы присутствуют не всегда. Распознать экстрасистолу можно как толчок сердца в грудину изнутри с последующей компенсаторной паузой сердца и замиранием в его работе. Лица с ВСД тяжелее переносят экстрасистолы, поскольку такие сокращения могут сопровождаться приливами жара, потливостью, тревогой, нехваткой воздуха, панической атакой.

Частая экстрасистолия сердца снижает сердечный выброс, а значит, уменьшается коронарное, почечное, мозговое кровообращение. Развиваются патогномичные симптомы для данных состояний, например, головокружение, обморок, расстройство речевой деятельности и пр.

Диагностика

Многие пациенты не ощущают экстрасистол. И чаще обнаруживают нарушение сердечной деятельности при осмотре врача (проверка пульса или аускультация сердца).

При подозрении на данное заболевания врачи «Клиники АВС» проводят ЭКГ, что позволяет с точностью подтвердить или опровергнуть диагноз. На ленте ЭКГ четко визуализируются нормальные и патологические сокращения.

Если диагноз подтвердится, то необходимо провести дополнительное обследование для определения причины и лечение экстрасистолии сердца. Поэтому наши специалисты особое внимание уделяют анамнезу, а именно заболеваниям, которые могут стать потенциальным катализатором органического поражения сердца.

Причины и лечение экстрасистолии сердца напрямую связаны. Рекомендуется выяснить этиологию, поскольку терапия при органическом поражении сердца отличается от лечения функциональных или токсических экстрасистолий.

Методы лечения

Чтобы разработать схему лечения наши врачи учитывают разновидность и локализацию экстрасистолии. Единичные преждевременные сокращения, которые не вызваны патологией сердца, не нуждаются в лечении. Если развитие экстрасистол связано с болезнями пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, то терапию начинают с устранения причины экстрасистол.

Обычно лечение медикаментозное и включает седативные, антиаритмические и др. средства. Длительность приема препаратов в каждом случае индивидуальная. Например, при злокачественной желудочковой экстрасистолии антиаритмические лекарства нужно принимать всю жизнь. Если фармакотерапия неэффективна и частота сокращений достигает 20-30 тыс. в сутки, проводится радиочастотная аблация.

Возможные последствия и осложнения

Прогноз зависит от первопричины патологии: наличия органических поражений сердца, степени нарушения работы желудочков.

Опасения должны вызывать экстрасистолии, которые развились из-за инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатий. При значительных морфологических изменениях сердечной мышцы экстрасистолы иногда приводят к фибрилляции предсердий или желудочков, что может закончиться внезапной смертью. Если структурные поражения сердца отсутствуют, то пациент может быть спокоен, — течение подобного состояния доброкачественное.

Профилактика

В качестве профилактики следует исключить влияние факторов, которые бы могли привести к развитию патологии:

Источник

Насколько опасна желудочковая экстрасистолия? Интервью с заведующим отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Алексеем Владимировичем Тарасовым.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — разновидность нарушения ритма сердца, проявляется преждевременными сокращениями сердца, активация которых происходит из миокарда желудочков.

Об экстрасистолиях мы поговорим с заведующим отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Алексеем Владимировичем Тарасовым.

Как часто Вы в своей практике сталкиваетесь с экстрасистолиями?

Врачи ежедневно сталкиваются с этим диагнозом. Экстрасистолии диагностируются у 50-70% всех пациентов с нарушением ритма, с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью.

Расскажите поподробнее о причинах возникновения ЖЭС

ЖЭС — это всегда вторичное нарушение ритма сердца, а, значит, есть какая-то первопричина. Вот ее надо найти врачу, и на нее воздействовать.

Причины могут быть разные: от стресса и наличия вредных привычек – курения, алкоголя, переедания, до патологий сердечно-сосудистой системы – ИБС, стенокардия, гипертония, кардиомиопатия, пороки сердца, миокардит. Также причина может быть в патологиях других внутренних органов – легких, желудочно-кишечного тракта, онкологических заболеваниях.

Насколько желудочковая экстрасистолия опасное заболевание?

Мы никогда не говорим пациенту, что его жизни что-то угрожает, пока не проведем всестороннюю диагностику и не выявим первопричину заболевания. Бывают экстрасистолы безопасные, которые не стоит даже начинать лечить, бывают те, которые требуют немедленных действий!

Какая диагностика ЖЭС?

Главное — понять, угрожает ли экстрасистолия жизни пациента, может ли привести к самому грозному осложнению — внезапной сердечной смерти!

Сначала мы фиксируем жалобы пациента, потом направляем на функциональные исследования сердца. В первую очередь, на ЭКГ в 12 отведениях, затем на суточное холтеровское мониторирование, УЗИ сердца. Для исключения коронарной патологии — нагрузочные тесты. В зависимости от полученных результатов, можем назначить КТ, МРТ, гастроскопию, анализы крови, внутрисердечное электрофизиологическое исследование или генетическое обследование.

То есть, не всем пациентам показано лечение? Расскажите подробнее

Не каждая ЖЭС требует коррекции. Иногда, наоборот, не стоит ее трогать, так как терапия может нанести еще больший вред здоровью. В нашем центре были такие случаи. Не раз мы отменяли антиаритмическую терапию, назначенную другим врачом и отмечали положительную динамику.

Выбор тактики лечения зависит от того, есть ли у пациента органические поражения сердца или оно структурно нормальное.

В лечении мы добиваемся трех целей: уменьшения симптомов, устранения гемодинамических нарушений, улучшения прогноза.

Но наша ключевая цель — профилактика внезапной сердечной смерти. Еще раз подчеркну, главное — определить, имеется ли у пациента на фоне экстрасистолии риск внезапной сердечной смерти!

Какие подходы и методики лечения применяются в вашем отделении?

В самом начале нашей беседы я говорил и сейчас акцентирую на этом внимание, что ЖЭС имеет вторичную природу. Поэтому в начале лечения важно определить первичное заболевание и воздействовать на него.

Далее, это назначение лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, седативных, препаратов калия, магния и др.

При неэффективности лекарственной терапии – радиочастотная аблация или имплантация кардиовертер-дефибриллятора, если аритмия прогностически опасная.

Если нет поражения сердца, пациентам рекомендуется смена образа жизни. Исключение перееданий, тяжелой пищи, алкоголя, курения. Иногда экстрасистолия может уйти даже после отдыха, поездки в отпуск.

А если есть поражение сердца?

Здесь сложнее. У таких пациентов происходят изменения электрофизиологических свойств миокарда, потеря электрической стабильности миокарда, электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния), гиперкатехоламинемия. Главное — назначить бета-адреноблокаторы, так как они выполняют «защитную» функцию от электрической нестабильности у таких больных.

В зависимости от патологии и опасности аритмии мы можем рекомендовать им хирургическое лечение.

В заключении расскажите немного о своем отделении

У нас в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции накоплен большой опыт в лечении таких пациентов.

В работе мы опираемся на доказательную медицину, национальные и международные рекомендации, прибегаем к консультациям научного и профессорско-преподательского состава нашего Центра.

У нас есть все необходимые условия для быстрой диагностики, качественного лечения и наблюдения пациентов.

По вопросам отбора пациентов для стационарного лечения и высокотехнологичной помощи, консультаций, по любым вопросам относительно работы отделения:

+7 (499) 553-68-79 (зав. отделением Тарасов Алексей Владимирович)

По вопросам состояния госпитализированных пациентов, общение с лечащими врачами:

+7 (499) 553-68-97 (после 14:00) ординаторская

Отдел организации платных медицинских услуг и госпитализации:

Источник

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения

Желудочковая экстрасистолия является частым нарушением ритма сердца у детей. Клиническое течение и прогноз заболевания определяются наличием патологии сердечно-сосудистой системы, устойчивостью и представленностью аритмии, эффективностью терапии. В статье

Premature ventricular contractions is a frequent disorder of heart rhythm in children. The clinical course and the forecast for the disease is defined by the presence of cardiovascular system pathology, stability and presence of arrhythmia, and therapy efficiency. The article gives classification of premature ventricular contractions, approaches to prescription of anti-arrhythmic therapy and radiofrequency ablation based on the available national and international guidelines.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — это одно из наиболее частых нарушений ритма сердца во всех возрастных группах детей, особенно у подростков. Однако частая ЖЭС и ее «сложные» формы: бигеминия, парная, полиморфная ЖЭС, пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (до 3 комплексов QRS) встречаются редко [1–3].

Желудочковая экстрасистола — это преждевременное по отношению к основному желудочковому ритму возбуждение сердца, исходящее из источника, расположенного ниже разветвления пучка Гиса (ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков). Желудочковая экстрасистолия — это повторяющиеся желудочковые экстрасистолы.

КОД ПО МКБ-10: I49.3 Прежде­временная деполяризация желудочков.

Классификация ЖЭС строится на основании различных характеристик желудочковых экстрасистол, в первую очередь электрокардиографических, которые используются в формировании диагноза:

1. По наличию заболеваний сердца:

1.1. Органическая.
1.2. Идиопатическая.

2.1. Редкая.
2.2. Частая.

3. По циркадной представленности:

3.1. Дневная.
3.2. Ночная.
3.3. Смешанная.

4.1. Одиночная.
4.2. Парная (спаренная).
4.3. Три подряд (неустойчивая желудочковая тахикардия).

5. По периодичности:

5.1. Спорадическая.
5.2. Регулярная, аллоритмия (бигеминия — экстрасистола после каждого основного комплекса, тригеминия — экстрасистола после каждых двух основных комплексов, квадригеминия — после каждых трех и т. д.).

6. По форме комплекса QRS:

6.1. Мономорфная (одной формы).
6.2. Политопная (разной формы).

7. По количеству очагов возникновения:

7.1. Монотопная (из одного источника).
7.2. Политопная (из нескольких источников).

8. По времени появления экстрасистол в диастоле:

8.1. Сверхранняя (восходящее колено зубца Т).
8.2. Ранняя (нисходящее колено зубца Т).
8.3. Поздняя (за зубцом Т).

9. По отношению к основному ритму:

9.1. С полной компенсаторной паузой.
9.2. С неполной компенсаторной паузой.
9.3. С угнетением синусового узла.
9.4. Интерполированная (вставочная).

10. По анатомической локализации источника:

10.1. Правожелудочковая (из выходного тракта, верхушки, свободной стенки и т. д.).
10.2. Левожелудочковая.
10.3. Субэндокардиальная.
10.4. Субэпикардиальная.

У детей раннего возраста следует оценивать частоту ЖЭС в процентах от суточного ритма из-за высокой частоты сердечных сокращений базового ритма, у подростков количественная оценка ЖЭС примерно соответствует процентной составляющей от суточного ритма. Частой ЖЭС считают представленность аритмии на уровне более 5–7% от суточного ритма. В большинстве случаев у детей ЖЭС не связана с заболеваниями сердца, т. е. является «идиопатической». Критериями хорошего прогноза клинического течения ЖЭС у детей являются: отсутствие органических заболеваний сердца, отсутствие случаев внезапной сердечной смерти (ВCC) в семье, отсутствие жалоб, редкая ЖЭС, мономорфная ЖЭС, исчезновение ЖЭС на фоне физической нагрузки. При наличии у ребенка с ЖЭС структурных аномалий сердца и заболеваний миокарда прогноз значительно ухудшается. У детей с идиопатической ЖЭС не доказан риск возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и риск ВСС, даже при наличии «сложных» форм ЖЭС. Однако не исключено изначальное совместное существование ЖЭС и ЖТ, поэтому одним из важных моментов обследования ребенка с ЖЭС является исключение наличия ЖТ, особенно у детей с такими жалобами, как внезапное ухудшение самочувствия, эпизоды головокружения, обмороки.

В клинической практике часто используют классификацию ЖЭС, предложенную B. Lown и M. Wolf в 1971 г. Следует учитывать, что данная градация ЖЭС была разработана для пациентов с острым инфарктом миокарда. Подразумевалось, что чем выше класс ЖЭС, тем выше риск возникновения фатальных желудочковых аритмий у данных пациентов, поэтому самой опасной была признана ранняя ЖЭС, способная вызвать ЖТ и фибрилляцию желудочков в остром периоде инфаркта миокарда. Для пациентов без острой ишемии миокарда, тем более у детей с идиопатической ЖЭС, ранние желудочковые экстрасистолы не имеют столь важного прогностического значения. Поэтому для детей более предпочтительной выглядит модификация данной классификации по M. Ryan (1975).

Подходы к лечению ребенка с ЖЭС строятся на оценке опасности нарушения ритма сердца и имеющихся жалоб пациента. Дети даже с частой ЖЭС редко жалуются на перебои в работе сердца. Врач отмечает нерегулярный пульс и аритмию при аускультации сердца. ЖЭС нарушает правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков и постэкстрасистолических пауз.

Серьезной угрозой частой идиопатической ЖЭС считается возможность развития аритмогенной кардиомиопатии, что наблюдается крайне редко. Динамическое наблюдение за детьми с ЖЭС, проведение контрольной эхокардиографии 1–2 раза в год позволяют контролировать изменения размеров сердца и сократительной способности миокарда, вовремя назначать лечение. Причинами развития аритмогенной кардиомиопатии, связанной с ЖЭС, может быть ряд факторов: гемодинамическая неполноценность ЖЭС из-за укорочения времени диастолического наполнения желудочков, снижения ударного объема и нарушения перфузии миокарда, желудочковая диссинхрония из-за неправильной последовательности возбуждения миокарда, ремоделирование сердца в результате нарушения ионного обмена в кардиомиоцитах [4–5]. Угроза развития аритмогенной кардиомиопатии повышается при очень частой ЖЭС, когда ее представленность превышает 20–25% от суточного ритма, когда имеются «сложные» формы данной аритмии, например, длительная бигеминия, частые пробежки неустойчивой ЖТ.

В большинстве случаев идиопатическая ЖЭС не требует назначения антиаритмической терапии (ААТ). Ребенок с ЖЭС нуждается в первую очередь в наблюдении, лечении хронических заболеваний, в особенности патологии желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата. Необходимо нормализовать режим дня, сна, отдыха ребенка, исключить стимуляторы (крепкий чай, кофе, энергетики и т. д.). При гипокалиемии хороший эффект можно ожидать от препаратов калия. Показана витаминотерапия с макро- и микроэлементами.

По нашему опыту, наиболее часто антиаритмическая терапия требуется детям с частой идиопатической ЖЭС (обычно более 20% в сутки) с выявленными признаками снижения сократительной способности миокарда и/или расширения камер сердца, т. е. с начальными признаками аритмогенной кардиомиопатии. При устойчивом характере ЖЭС, неэффективности ААТ рассматривается вопрос о проведении радиочастотной аблации (РЧА) источника ЖЭС. Такое представление соответствует национальным и международным рекомендациям [1, 6, 7]. В подробном документе о лечении желудочковых аритмий у детей без заболеваний сердца, разработанном совместно специалистами Общества детской и врожденной электрофизиологии (Pediatric and congenitalelectrophysiology society, PACES) и Общества нарушений сердечного ритма (Heart Rhythm Society, HRS), одобренном Американским колледжем кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской академией педиатрии (American Academy of Pediatrics, ААP), предложен следующий алгоритм выбора метода лечения [6]:

Показания класса I:

Показания класса IIА:

При наличии у пациента симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идио­вентрикулярным ритмом, следует рассмотреть вопрос об антиаритмической терапии β-адреноблокаторами или проведении РЧА источника аритмии.

Имеется ряд принципиальных моментов при назначении ААТ у детей. Назначение препарата, подбор дозы осуществляются под контролем ЭКГ. ААТ считается эффективной при уменьшении представленности ЖЭС более чем на 50%, парной ЖЭС более чем на 90%, отсутствии пробежек ЖТ. Препаратом первой линии является пропранолол, он наиболее эффективен при дневной ЖЭС, особенно связанной с физической нагрузкой. Препаратами второй линии являются блокаторы натриевых каналов IС класса (пропафенон, аллапинин), их назначать рекомендуется только в стационаре из-за возможного проаритмогенного эффекта. Аллапинин может быть выбран при сочетании брадикардии и ЖЭС. Амиодарон детям с идиопатической ЖЭС обычно не рекомендуется, при выборе между данным препаратом III класса и возможностью проведения РЧА большинство специалистов в настоящее время выбирают интервенционный вариант лечения как радикальный и более эффективный, чем ААТ. При назначении ААТ следует помнить, что побочные и проаритмогенные эффекты препаратов могут быть значительно опасней, чем ЖЭС, поэтому лечение должно проводиться строго по имеющимся рекомендациям.

Препараты и дозы для ААТ у детей с ЖЭС:

У детей с ЖЭС на фоне патологии сердца показано лечение основного заболевания, коррекция метаболических нарушений в миокарде. При частой ЖЭС, рефрактерной к ААТ, осложненной развитием аритмогенной кардиомиопатии, целесообразно рассмотреть вопрос о проведении РЧА. Имеются следующие международные рекомендации по проведению РЧА у детей с желудочковыми аритмиями [6]:

Показания класса I:

Наличие аритмогенной дисфункции миокарда, развившейся на фоне частой ЖЭС. РЧА может быть проведена при неэффективности ААТ либо может быть первой линией терапии.

Показания класса IIА:

Наличие симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идиовентрикулярным ритмом.

Класс III (противопоказания):

Таким образом, в большинстве случаев идиопатическая желудочковая экстрасистолия у детей имеет благоприятное течение и не требует антиаритмической терапии. В тех редких случаях, когда частая желудочковая экстрасистолия носит устойчивый характер, плохо переносится ребенком или приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии, приходится прибегать к назначению антиаритмической терапии, которая требует настороженности врача в отношении побочных и проаритмогенных эффектов препаратов. Еще в более редких случаях детям с желудочковой экстрасистолией требуется проведение радиочастотной аблации источника аритмии, что является более эффективным методом лечения, чем антиаритмическая терапия, но имеются риск осложнений из-за инвазивности процедуры и возрастные ограничения по проведению у детей первых лет жизни.

Литература

* ГБОУ ВПО СпбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения/ Т. К. Кручина, Е. С. Васичкина, К. Б. Алексеева, Г. А. Новик

Для цитирования: Лечащий врач № 1/2018; Номера страниц в выпуске: 35-37

Теги: желудочковая экстрасистолия, дети, антиаритмическая терапия, радиочастотная аблация

Источник

Тригеминия желудочковая чем опасна

МКБ 10: I46 / I46.0 / I46.1 / I46.9 / I47.2 / I49.0 / I49.3

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)

ID: КР386

Обществом специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

Внезапная сердечная смерть

Медикаментозная антиаритмическая терапия

Синдром удлиненного интервала QT

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Синдром укороченного интервала QT

Аритмогенная дисплазия-кардимиопатия правого желудочка.

Список сокращений

TdP – полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes)

АДПЖ – аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имлпантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПЖТ – непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикрадия

ПЖ – правый желудочек

РЧА – радиочастотная аблация

СУИQT – синдром удлиненного интервала QT

ТЖ – трепетание желудочков

ФВ – фракция выброса

ФЖ – фибрилляция желудочков

ХМ ЭКГ – Холтеровское мониторирование ЭКГ

ЭФИ – электрофизиологическое исследование

ЭХО КГ – Эхокардиография

Термины и определения

Желудочковая экстраситолия — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.

Желудочковая тахикардия — ускоренный ритм (как минимум 3 комплекса QRS c частотой сердечных сокращений более 100 уд./мин.), источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек.

Реципрокная желудочковая тахикардия — пароксизмальная желудочковая тахикардия, обусловленная механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry). Данная форма тахикардии индуцируется желудочковой экстрасистолией (или желудочковыми экстрастимулами в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования) и может быть купирована с помощью стимуляции желудочков.

Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка — генетически детерминированное заболевание сердца, которому характерно замещение миокарда преимущественно правого желудочка (ПЖ) жировой и соединительной тканями.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; CPVT) — наследственное заболевание, проявляющееся пароксизмами полиморфной или двунаправленной ЖТ, возникающими на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса, нередко протекающими с потерей сознания.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка).

Первичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих повышенный риск ВСС, но без анамнеза угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Вторичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих анамнез угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Синдром Андерсена–Тавила — редкая форма заболевания, при которой удлинение интервала QT сопровождается появлением волны U, пароксизмами как полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP, так и двунаправленной желудочковой тахикардии.

1. Краткая информация

1.1. Определения

Желудочковая экстрасистола — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков (рис. 1).

Рис. 1. Одиночная желудочковая экстрасистола (обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсаторная пауза. 2RR — два нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Термином «желудочковая парасистолия» обозначают такое состояние, при котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический, расположен в желудочках 1.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) — такая форма ЖТ, при которой морфология комплекса QRS на ЭКГ в течение пароксизма не изменяется (рис. 2).

Рис. 2. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ). Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни 6.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Обычно выявляется у молодых лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, не имеет тяжёлых клинических проявлений, не трансформируется в ФЖ. Прогноз благоприятен 10. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 3).

Рис. 3. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия. Стрелкой обозначен синусовый «захват».

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка). Характерно преобладание зубцов R в левых грудных отведениях и зубцов S — в правых (рис. 4). Непароксизмальная желудочковая тахикардия обычно не имеет явных клинических проявлений, часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра, или при записи ЭКГ. Характерно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Прогноз для жизни больных благоприятен.

Рис. 4. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Полиморфная ЖТ характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. Чаще всего встречается полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт (Torsade dePointes — TdP; другое название «двунаправленная-веретенообразная» ЖТ; рис. 5), возникающая при патологическом удлинении интервала QT. Одна из самых опасных форм ЖТ в виду тяжёлых клинических проявлений (гемодинамическая нестабильность) и высокого риска трансформации в ФЖ.

Рис. 5. Развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне физической нагрузки у больного синдрома Романо–Уорда (фрагмент непрерывной записи суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру).

В основе трепетания желудочков (ТЖ), так же, как и мономорфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны возбуждения, при котором длительность цикла re-entry существенно короче, частота ритма составляет 250 и более в 1 мин (рис. 6А).

ФЖ представляет собой частые, абсолютно некоординированные сокращения мышечных волокон. Механизмом ФЖ является re-entry, при котором фронты возбуждения изменяют пути своего движения от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируется нерегулярная, хаотическая электрическая активность в виде полиморфных осцилляций, постоянно изменяющихся по своей конфигурации, амплитуде, продолжительности и частоте, диапазон которой составляет от 300 и выше в 1 мин (рис. 6В).

Рис. 6. Спонтанное развитие трепетания желудочков (А) с эволюцией в синусоидальную кривую (Б) и последующим переходом в фибрилляцию желудочков (В). Холтеровская мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая момент внезапной аритмической смерти.

1.2. Этиология и патогенез

Механизмы повторного входа волны возбуждения (re-entry; наиболее часто) или триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями, в подавляющем большинстве случаев лежат в основе желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).

У пациентов, не имеющих структурного заболевания сердца, может отмечаться идиопатическая ЖЭ (прогноз благоприятен, лечение требуется только при плохой субъективной переносимости ЖЭ или в случае развития вторичной кардиомиопатии на фоне частой ЖЭ). Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная гипертрофической кардиомиопатией, артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.), воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖЭ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса, реже — III класса), нарушений электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия).

При желудочковой парасистолии так называемый парасистолический очаг защищен «блоком входа» от проникновения в него электрических импульсов, генерируемых с более высокой частотой в основном водителе ритма, что является первым обязательным условием проявления парасистолии. Эта защита предотвращает «разрядку» парасистолического очага и обеспечивает для него возможность генерирования импульсов с собственной периодичностью. Блок входа всегда однонаправленный и не препятствует выходу электрических импульсов из парасистолического фокуса.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной ЖТ лежит механизм re-entry. Формирование условий для возникновения феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев осложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительных заболеваний миокарда, кардиомиопатий (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка и др.), инфильтративных заболевания миокарда и др.

Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжёлая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием TdP (рис. 7). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна), нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикации фосфорорганическими соединениями, гипотиреоза. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов лекарств (антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина, фторхинолонов, противоаллергических препаратов и многих других средств). Постоянно обновляемый перечень препаратов, удлиняющих интервал QT, представлен на сайте http://www.azcert.org.

Рис. 7. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала QT составляют 550–620 мс.

При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения миокарда.

В настоящее время выделяют две основные причины врождённых желудочковых нарушений ритма сердца — так называемую «первичную электрическую болезнь сердца» («primaryelectricheartdisease»), которую обнаруживают у лиц, не имеющих признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы, и врождённые структурные заболевания сердца.

Основной причиной генетически детерминированных желудочковых аритмий при «первичной электрической болезни сердца» является дисфункция ионных каналов и насосов, играющих важнейшую роль в процессах деполяризации и реполяризации. В англоязычной литературе данные состояния обозначают также термином «каналопатии» («channelopathies»). К ним относят синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT и катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию. Общими клиническими проявлениями данных заболеваний являются приступы потери сознания, обусловленные рецидивами желудочковой тахикардии (ЖТ), чаще TdP, случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) при отсутствии признаков структурного заболевания сердца и наследственный характер заболевания 11.

Наследственный синдром удлинённого интервала QT (СУИQT, в англоязычной литературе — LongQTsyndrome — LQTS или LQT) является наиболее частым и наиболее изученным из данных заболеваний, проявляющимся удлинением интервала QT на ЭКГ [при отсутствии других вызывающих это изменение причин], рецидивирующими синкопальными и пресинкопальными состояниями вследствие пароксизмов TdP, а также случаями ВСС 13.

Описаны следующие фенотипические формы СУИQT: синдром Романо–Уорда (Romano–Ward), синдром Джервелла и Ланге–Нильсена (Jervell and Lange-Nielsen), синдром Андерсена–Тавила (Andresen–Tawil) и синдром Тимоти (Timothy).

Наиболее распространённая форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования — синдром Романо–Уорда, характерными клиническими проявлениями которого являются увеличение продолжительности интервала QT, рецидивирующие синкопальные состояния, чаще всего обусловленные полиморфной желудочковой тахикардией (ЖТ) типа пируэт, и наследственный характер заболевания. Более 90% случаев синдрома Романо–Уорда представлены СУИQT 1-го (СУИQT1), 2-го (СУИQT2) и 3-го (СУИQT3) типов, имеющих особенности клинических и электрокардиографических проявлений (табл. 1, рис. 8).

Таблица 1. Клиническая характеристика основных типов наследственного синдрома удлинённого интервала QT

Источник