авм спинного мозга мкб 10

Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации спинного мозга

Общая информация

Краткое описание

Эндоваскулярная эмболизация АВМ сосудов спинного мозга – малоинвазивное оперативное вмешательство, которое проводится путем катетеризации бедренной артерии и эмболизации АВМ спинного мозга клеевыми композициями и микрочастицами 2

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия:

Лечение

Показания и противопоказания к процедуре/ вмешательству

Показания к процедуре/вмешательству:

• наличие воспалительного процесса в области предполагаемой операции.

Требования к проведению процедуры/вмешательства

Требование к соблюдению мер безопасности, санитарно-противоэпидемическому режиму: Меры безопасности и противоэпидемический режим согласно Санитарным правилам «Санитарно-эпидемиологические требования к объектам здравоохранения», утвержденным постановлением Правительства Республики Казахстан от 17 января 2012 года № 87. Требования к оснащению: согласно приказа и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 3 ноября 2011 года № 763 «Об утверждении Положения о деятельности медицинских организаций, оказывающих нейрохирургическую помощь».

Техническое оснащение:

• биплановая ангиографическая установка.

Требования к расходным материалам:

• стандартная для нейрохирургических пациентов подготовка операционного поля (повидон-йод 100мл).

Методика проведения процедуры:

1 этап. В условиях рентген-операционной под многокомпонентной интубационной анестезией производится диагностическая спинальная ангиография (рисунок 1). Выявляются все афференты (артерии) и эфференты (вены) АВМ.

Рисунок 1. Ангиографическая картина АВМ спинного мозга

2 этап. С помощью микрокатетеров производится введение эмболизирующего материала в строму и афференты АВМ. В процессе и после основного этапа эмболизации производятся контрольные ангиографии для оценки полноты выключения АВМ из кровоснабжения. В раннем послеоперационном периоде проводится КТ спинного мозга с целью контроля наличия кровоизлияний, ишемии.

Индикаторы эффективности процедуры:

Источник

Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации спинного мозга

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «2» июля 2020 года
Протокол №103

Эндоваскулярная эмболизация АВМ сосудов спинного мозга – малоинвазивное оперативное вмешательство, которое проводится путем катетеризации бедренной артерии и эмболизации АВМ спинного мозга клеевыми композициями и различными эмболизирующими материалами 1.

Название протокола: ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНОЙ МАЛЬФОРМАЦИИ СПИННОГО МОЗГА

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2014 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: нейрохирурги.

Категории пациентов: взрослые, дети.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:

4 типа спинальных АВМ [9]:

Лечение

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Требование к соблюдению мер безопасности, санитарно-противоэпидемическому режиму:
Меры безопасности и противоэпидемический режим согласно Санитарным правилам «Санитарно-эпидемиологические требования к объектам здравоохранения», утвержденным приказом Министра здравоохранения Республики Казахстан от 31 мая 2017 года № 357.

Требования к оснащению: согласно приказа и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 3 ноября 2011 года № 763 «Об утверждении Положения о деятельности медицинских организаций, оказывающих нейрохирургическую помощь».

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятности применения)

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Рецензенты:
Дюсембеков Ермек Кавтаевич – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нейрохирургии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», главный внештатный нейрохирург УЗ г. Алматы.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Что такое артериовенозная мальформация? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кулагина С. С., сосудистого хирурга со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Артериовенозная мальформация (АВМ) — сосудистая патология, при которой вены и артерии небольшого диаметра, переплетаясь друг с другом, образуют «сосудистый клубок». Заболевание возникает из-за неправильного развития артерий и вен, также причиной может стать травма.

АВМ состоят из трёх компонентов: питающие артерии, очаг (нидус, или гнездо) и дренажные вены. Особенность этого сосудистого образования в том, что в нём нет капилляров, которые в норме соединяют артерии и вены. В капиллярах кровь течёт медленнее, чем в более широких сосудах, кроме этого, у капилляров тонкие стенки. Благодаря этим особенностям в капиллярной сети возможен обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. При АВМ капилляры отсутствуют, кровь из артерий напрямую попадает в вены, из-за большой скорости кровотока не происходит обмена веществ, то есть ткани не получают из крови достаточно питательных веществ и кислорода.

Синонимы: артериовенозная дисплазия, артериовенозный шунт.

Симптомы артериовенозной мальформации

Симптоматика заболевания многообразна и зависит от локализации АВМ. Возможно как бессимптомное протекание заболевания, так и тяжёлые поражения с проявлениями сердечной недостаточности.

Симптомы при АВД могут включать:

Проявления болезни и дальнейшее её течение зависят от места расположения АВМ и от того, какие мягкие ткани (или органы) затронуты поражением. На ранних стадиях, как правило, можно заметить лишь перегревание кожных покровов поражённой области, однако со временем поражаются мягкие ткани и костные структуры.

Пациент может самостоятельно заметить АВМ, она проявляется пульсацией в зоне, где её не должно быть, чаще в мягких тканях. Также возможен выраженный отёк конечности. Спустя некоторое время отмечается увеличение диаметра артерий и вен с быстрым увеличением окружающих тканей (гипертрофия).

Кровотечение в области АВМ может быть симптомом латентной (скрытой) АВМ. Это возможно при появлении мальформации в центральной нервной системе или при поражениях, которые ведут к язвам кожи или слизистых.

При поражении конечностей возможна гипертрофия мягких тканей и костных структур. Гипертрофия мягких тканей затрагивает чаще всего мышцы и подкожно-жировую клетчатку. АВМ с поражением костей могут вызывать боль, но чаще наблюдается избыточный рост костей, связанный со стимуляцией зоны роста в детском возрасте. Э то приводит к разнице в длине ног и нарушению походки из-за резкого перекоса таза.

Симптомы АВМ на коже

Симптомы АВМ спинного и головного мозга

Из-за постоянного повышенного давления вена может разорваться. Проявления АВМ спинного и головного мозга могут отличаться в зависимости от того, есть разрыв мальформации или нет.

При отсутствии разрыва мальформации спинальные сосудистые АВМ могут вызвать нарушение движений в руках и ногах. Также АВМ могут имитировать такие заболевания, как опухоли спинного мозга, радикулопатию (например, как при сдавлении корешка спинного мозга грыжей диска), рассеянный склероз, воспаление паутинной оболочки спинного мозга. Клинические проявления в каждом конкретном случае будут зависеть от уровня расположения АВМ в спинном мозге.

При разрыве мальформации клиника появляется остро, так как кровь попадет в спинномозговой канал:

При АВМ головного мозга без её разрыва может беспокоить головная боль, нарушения зрения, головокружение, судороги и потеря сознания. Встречается и бессимптомное течение. При разрыве АВМ головного мозга развивается кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт).

Симптомы АВМ у детей

У новорождённых детей из-за увеличения количества крови в полостях сердца увеличиваются вены в головном мозге, крупные артерии плечевого пояса, внутренних органов, живота, мышц таза, ягодичных мышц.

При наличии АВМ в лёгких у новорождённых могут наблюдаться самостоятельное закрытие увеличенных сосудов, что приводит к развитию нарушения мозгового кровообращения. Наличие АВМ в головном мозге могут вызвать инсульт с образованием жидкой части крови в веществе головного мозга.

Патогенез артериовенозной мальформации

Патогенез АВМ до конца не изучен. Как уже было отмечено, врождённые АВМ могут быть связаны с генетическими мутациями. Если у пациента диагностирована наследственная геморрагическая телеангиэктазия, то причиной АВМ я вляется мутация генов, которые участвуют в регуляции стабильности сосудов и предотвращают патологическое развитие артерий и вен: ген эндоглин, ACVRL1 и SMAD4. Если они теряют функции, при закладке сосудов изменяется прямой сброс артериальной крови в вены, вследствие чего на каком-либо участке ткани не развивается капиллярная сеть. Межвенозная ткань при этом увеличивается в диаметре и, оплетая артерии, образует «сосудистый клубок».

В ответ на нарушение скорости артериального и венозного кровотока в самом «сосудистом клубке» в зависимости от локализации и объёма патологического сброса из артериальной системы в венозную, можно заметить различные компенсаторные изменения.

Период стабильный (компенсация)

Чтобы поддерживать нормальный кровоток в артериях, увеличивается сердечный выброс — объём крови, который сердце перекачивает в единицу времени. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в периферических тканях не проявляется. Однако из-за повышенного сердечного выброса переполняется венозная система, как следствие, увеличивается объём циркулирующей крови.

Сначала переполнение венозной системы компенсируется лимфатической системой, так как они тесно связаны между собой. В результате этого в области АВМ возникает отёк ткани. Однако возможности лимфатической системы ограничены.

Период нарушения (декомпенсации)

Классификация и стадии развития артериовенозной мальформации

В России используют классификацию ангиодисплазий В. Н. Дана (1989), в которой выделяют артериальную форму, венозную форму с поражением глубоких, поверхностных и органных вен, артериовенозную форму и лимфоангиоматоз. Артериовенозную форму разделяют на несколько типов:

Субклассификация основана на эмбриологической стадии и объёме поражения:

Классификация ISSVA выделяет высокоскоростные и низкоскоростные сосудистые мальформации:

Высокоскоростные (преобладает артериальный кровоток с высокой скоростью):

Как видно из классификации, АВМ — высокоскоростная мальформация.

Классификация артериовенозных мальформаций Schöbinger:

Осложнения артериовенозной мальформации

Артериовенозные мальформации могут привести к различным осложнениям:

Диагностика артериовенозной мальформации

Диагноз «артериальная мальформация» устанавливается на основании клинического (осмотр, анамнез, физикальные методы) и лучевого (УЗИ и МРТ) методов исследований.

Клинические методы исследований

Инструментальная диагностика

Ультразвуковые методы исследования — первичный способ диагностики.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) дают чёткое представление и основные сведения о длине патологически изменённых сосудов, отношении сосудов с окружающими их тканями, органами, структурами.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологиями:

Лечение артериовенозной мальформации

Вне зависимости от типа АВМ, это наиболее опасные изменения среди всех сосудистых патологий, так как поражают практически всю сосудистую систему и имеют тяжёлые гемодинамические осложнения.

Главная цель лечения АВМ — закрытие или полное удаление «главного очага» патологического изменения.

Хирургическое лечение

Единственным хирургическим методом лечения АВМ является перевязка питающего сосуда и удаление по площади самой мальформации с участком ткани, в котором она располагается.

Малоинвазивное лечение

Медикаментозное лечение

Прогноз. Профилактика

Прогноз при АВМ зависит от времени постановки диагноза, локализации и правильности лечения. Если АВМ начинает развиваться в детском возрасте, то заболевание протекает намного тяжелее, чем при появлении в возрасте 40-50 лет. Это связано с тем, что в детском возрасте артерии и вены развиты не полностью, что приводит к частым повторам заболевания. Также у детей АВМ больше по площади, что при лечении может приводить к грубым рубцовым деформациям и частым кровотечениям.

Так как этиология и патогенез развития заболевания до настоящего времени до конца не изучены, специфической профилактики данной патологии не существует.

Источник

Сосудистые аномалии различной локализации (артериовенозная мальформация, венозная мальформация, лимфатическая мальформация и их комбинации, сосудистые опухоли)

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «25» июня 2020 года
Протокол №101

Артериовенозная мальформация (АВМ) – это нарушение в строении артерии, приводящее к образованию одного или нескольких прямых соединений между артериями и венами. Обычно артерии доставляют насыщенную кислородом кровь к органам и тканям. При аномальном скоплении артерий на одном участке туда поступает слишком много крови, что создает условия для артеризаций одноименных вен и перегрузке правых отделов сердца.

Венозная и Лимфатическая мальформации (ВМ/ЛМ) – это врожденный порок развития, характеризирующийся наличием патологических венозных/лимфатических коммуникаций с прогрессирующим застоем венозной крови/лимфы в полостях.

Младенческая гемангиома (инфантильная гемангиома) – это доброкачественная сосудистая опухоль, наиболее часто встречающаяся у детей первого года жизни, развивающаяся из эндотелиальной ткани в первые месяцы жизни и способная к спонтанной инволюции в течении последующих лет.

Название протокола: СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ (артериовенозная мальформация, венозная мальформаци, лимфатическая мальформация и их комбинации, сосудистые опухоли)

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:
АВМ – артерио-венозная мальформация
АВС – артерио-венозный свищ
ВМ – венозная мальформация
ЛМ – лимфатическая мальформация
ИГ – инфантильная гемангиома
КАД – капиллярная ангиодисплазия (мальформация), «винные пятна»
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
КТ – компьютерная томография
КТА – компьютерно-томографическая ангиография
МНО – международное нормализованное отношение
МРА – магнитно-резонансная ангиография
МРТ – магнитно-резонансная томография
МСКТА – мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография
ОАМ – общий анализ мочи
ПВ – протромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УД – уровень доказательности
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗИ – ультразвуковое исследование

Пользователи протокола: ангиохирургии, кардиологи, педиатры, врачи общей практики, дерматологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Источник

Статьи

Клинические рекомендации по диагностике и лечению артериовенозных мальформаций центральной нервной системы

1. МЕТОДИКА ОЦЕНКИ КЛИНИЧЕСКОЙ РЕКОМЕНДАЦИИ.

50% больных) и судорожными припадками (25%), реже пациенты предъявляют жалобы на головную боль (15%), нарастающий неврологический дефицит (5%), пульсирующий шум и др. [35]. У детей кровоизлияния из АВМ как дебют заболевания происходят намного чаще – в 80% случаев.

X = 1 — (1 — a) b
X — риск кровоизлияния в течение оставшихся лет жизни,
а — ежегодный риск кровоизлияния (0.03)
b — прогнозируемый оставшийся срок жизни (в годах).
Так, риск кровоизлияния из АВМ у пациента 30 лет с прогнозируемой продолжительностью жизни 70 лет (ожидаемый оставшийся срок жизни 40 лет), ежегодным риском кровоизлияния из АВМ 3% составит:
X = 1 — (1 — 0.03)40= 0.7 или 70%.

X=105 – Возраст пациента в годах
X — риск кровоизлияния в течение оставшихся лет жизни в %.

Другими морфофункциональными факторами риска кровотечения из АВМ являются: кровоизлияние в анамнезе (RR, 9.09 P 1 вены / компактный клубок) — 0.99% в год;
II (относительно низкого риска: нет кровоизлияний/ 1 вена и/или диффузный клубок) — 2.22% в год;
III (относительно высокого риска: кровоизлияние/ >1 вены / компактный клубок) — 3.72% в год;
IV (высокого риска: кровоизлияние/ 1 вена и/или диффузный клубок) — 8.94% в год.

6.2 Торпидный тип течения.

Торпидный или псевдотуморозный тип течения АВМ характеризуется дебютом судорожного синдрома, головных болей, симптоматики объемного поражения мозга или прогрессирующего неврологического дефицита. Чаще всего наблюдаются судорожные приступы (16-67% всех больных АВМ). У части пациентов (около 18%) они развиваются после перенесенных, часто нераспознанных, кровоизлияний. Отмечена связь между эпилептическими проявлениями заболевания и локализацией АВМ в области коры теменной и височной долей, кровоснабжением ветвями наружной сонной артерии [78]. Структура приступов также связана с локализацией АВМ. Эпилептический синдром характер для пациентов с крупными и гигантскими АВМ. Так, мальформации объемом более 32 см3 в 73% сопровождаются судорожным синдромом. При этом в 59% наблюдений выявляется поверхностное дренирование мальформаций. [1]

У 7-14% больных с манифестацией заболевания в виде судорожных приступов в течение первого года происходят кровоизлияния, а в течение 5 лет – у 25% больных [74]. У большинства больных (87.9%) припадки дебютируют в возрасте до 30 лет. Простые парциальные припадки наблюдаются у 10%, сложные парциальные — у 4.3%; парциальные с вторичной генерализацией — у 22.4%, генерализованные — у 63.3% больных [3]. В большинстве случаев терапия антиконвульсантами оказывает положительное действие. Удаление или облитерация АВМ также способствует регрессу эпилептического синдрома [76, 77].

Специфическим клиническим проявлением АВМ у детей первых месяцев жизни является сердечная недостаточность, макроцефалия, гидроцефалия, что особенно характерно для АВМ области вены Галена.

Цефалгический синдром является редким вариантом первого проявления заболевания. Некоторые авторы считают, что головная боль связана с усилением мозгового кровотока в зоне локализации АВМ. Частота и интенсивность головной боли разнообразна. Она может быть как постоянной, не купируемой анальгетиками, так и кратковременной, поддающейся медикаментозному лечению. Цефалгический синдром чаще наблюдается в детском возрасте (от 8% до 16,5%) и наиболее характерен для детей старше 10 лет с АВМ, расположенными в затылочной области. В этих случаях у большинства больных выявляется поверхностное дренирование АВМ и активное участие в кровоснабжении АВМ ветвей оболочечных артерий. [1]

Отдаленные исходы заболевания не зависят от характера манифестации АВМ: летальность, инвалидизация оказались идентичными как при геморрагических проявлениях, так и при торпидном течении [61].

Независимо от вариантов дебюта АВМ должна рассматриваться как потенциальный источник смертельного или инвалидизирующего кровоизлияния. Профилактика осложнений АВМ может быть достигнута при условии полного прекращения кровоснабжения мальформации и, в части случаев, сопутствующих ей аневризм.

7. КЛАССИФИКАЦИЯ И ГРАДАЦИИ АВМ ПО СТЕПЕНИ ХИРУРГИЧЕСКОГО РИСКА.

В настоящее время сохраняется несколько принципиальных подходов к классификационному делению АВМ: топографоанатомический, гемодинамический, морфофункциональный и др. Параллельно разрабатываются системы градации АВМ по степени хирургического риска.

При описании АВМ как формы локального поражения паренхимы мозга и его сосудистой системы следует придерживаться классической топографо-анатомической классификации, предложенной Г. Кушингом для патологических объемных образований головного мозга. Объем АВМ следует определять по формуле объема эллипсоида [63].

Подразделение АВМ по размеру является одним из определяющих факторов, влияющих на выбор лечебной тактики. Выделяют [6]:
− Микромальформации (объемом менее 2см3)
− Малые АВМ (менее 5см3)
− ABM среднего объема (от 5 до 20 см3)
− Крупные АВМ (более 20 см3)
− Гигантские АВМ (более 100 см3).

Системы градационного деления мальформации по степени хирургического риска, позволяют прогнозировать риск неблагоприятного исхода (инвалидизации или смерти) при различных способах эрадикации АВМ. Исторически наиболее востребованной остается система градации, предложенная Spetzler R. с соавт. (1986) [71].

Аналогичные данные приводят по результатам анализа исхода радиохирургического лечения. Частота облитерации АВМ I-V градаций составила 100%, 89%, 86%, 54% и 0%, соответственно. У пациентов низших градаций отмечена меньшая летальность (1% против 6%) и лучшие функциональные исходы [43].

A.Pasqualin (1991) предложил учитывать у пациентов с АВМ III градации наличие (IIIВ) или отсутствие (IIIА) глубоких источников кровоснабжения, так как частота инвалидизации у пациентов после удаления АВМ подтипа IIIВ была в 2,5 раза выше (10% против 4%) [63].

Недостатки системы Spetzler-Martin могут быть корректированы за счет дополни-тельного включения таких клинических признаков, как возраст пациента, факт наличия кровоизлияния и структура клубка мальформации [50].

Дополнительная шкала может использоваться как самостоятельная система градации, наряду со шкалой Spetzler-Martin, обладая лучшими показателями прогностической ценности, либо в комбинации. В последнем случае сумма балов варьирует от 2 до 10. АВМ низкой степени хирургического риска соответствует сумма 7 баллов.

Для оценки риска внутрисосудистых вмешательств по поводу АВМ была предложена градационная схема – эмуляция шкалы Spetzler-Martin [73]. Сумма баллов варьирует от 0 до 5. Частота развития неврологического дефицита после эмболизации АВМ с суммой баллов от 0 до 4 составила: 0%, 6%, 15%, 21%, 50%, соответственно. Пациенты с суммой баллов 5 не оперировались.

Таблица 3. Шкала оценки риска эмболизации АВМ головного мозга [73].

Система градации используется не только для комплексной характеристики конкретной АВМ, но и для облегчения определения хирургической тактики. Так, пациентам I-II градации по S-M показано микрохирургическое удаление, III – комбинированное лечение, IV-V – только при геморрагическом варианте течения – комбинированное лечение, включающее эмболизацию и удаление АВМ [31].

Для определения показаний и риска комплексного лечения пациентов с АВМ с использованием всех модальностей (внутрисосудистой хирургии и радиохирургии) Beltramello A. с соавт.(2008) разработали способ балльной оценки. Она включает характеристику пациента, АВМ и оценку риска каждого из трех методов лечения. При сумме баллов характеристики пациента, АВМ и одной из модальностей (вариант комбинированного лечения не предусмотрен) 1-10 – лечение с применением избранной модальности может быть рекомендовано, при сумме баллов 11-12 лечение возможно с высоким риском инвалидизации, 13-17 – лечение не рекомендовано [12].

Характеристика пациента включает сумму баллов:

Локализация в функционально значимой зоне (нет – 0; да — 1);

Кровоснабжение перфорантными артериями (нет – 0; да — 1) (1-5 баллов).

Рекомендации. В настоящее время существует большое количество разнообразных классификаций АВМ, имеющих в основном прикладное значение для определения тактики хирургического лечения. В повседневной практике целесообразно использовать топографо-анатомическую классификацию, классификацию по объему и градационную систему Spetzler-Martin. При оценке риска микрохирургического, радиохирургического или внутрисосудистого вмешательства целесообразно использовать дополнительные и расширенные шкалы.

8. ДИАГНОСТИКА АВМ.

Основные цели диагностического поиска:
• выявление внутричерепного кровоизлияния; оценка вида, размеров, объема внутримозговых (реже оболочечных) гематом и внутрижелудочкового кро-воизлияния; выраженности гипертензионно-дислокационного и гидроцефального синдромов
• подтверждение наличия мальформации как причины внутричерепного кровоизлияния или эпилептического (псевдотуморозного) синдрома (нозологическая диагностика)
• определение локализации, размеров (объёма) АВМ, источников кровоснаб-жения и путей дренирования мальформации (анатомическая диагностика)
• оценка функциональной значимости артериовенозного шунтирования и функционального состояния мозгового кровообращения (функциональная диагностика).

Первичная госпитализация больного с подозрением на АВМ осуществляется в Первичное сосудистое отделение или неврологическое отделение (БИТР) Регионального сосудистого центра. После поступления больного в стационар при наличии клиники внутричерепного кровоизлияния необходимо провести:
− клинико-неврологический осмотр, в частности, оценить уровень сознания по шкале комы Глазго (ШКГ), тяжесть состояния по шкале Hunt-Hess (H-H), выраженность неврологического дефицита по шкале NIHSS.
− КТ головного мозга для верификации и определения анатомической формы крово-излияния.
− при выявлении атипичного паренхиматозного (осложненного субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния) показано выполнение спиральной компьютерно-томографической ангиографии (СКТА).
− по факту выявления внутричерепного кровоизлияния показана срочная консультация нейрохирурга для согласования тактики лечения и решения вопроса о необходимости перевода в нейрохирургический стационар. Перевод пациента с АВМ или подозрением на кровоизлияние из АВМ в нейрохирургический стационар показан во всех случаях, за исключением запредельной. С учетом молодого возраста большинства пациентов с разорвавшимися АВМ проведение активной лечебной тактики, включая хирургическое вмешательство, возможно у пациентов с угнетением сознания до уровня умеренной и глубокой комы.

8.1 Диагностика АВМ в остром периоде кровоизлияния.

Лучевое обследование больного с подозрением на разорвавшуюся АВМ включает КТ головного мозга, СКТА (при невозможности — КТ с контрастированием), церебральную панангиографию. Церебральную ангиографию следует проводить в специализированых стационарах, где планируется выполнение оперативного вмешательства. Проведение МР-исследования больным с подозрением на разорвавшуюся АВМ возможно в условиях специализированных стационаров, оснащенных высокопольным МР-томографом.

Компьютерная томография позволяет распознать сам факт кровоизлияния, благо-даря выявлению жидкой крови и ее свертков в базальных ликворных цистернах, желудоч-ках и паренхиме мозга. Наиболее информативны исследования, выполняемые в первые трое суток с момента кровоизлияния.

В случае выявления прорыва крови в желудочковую систему мозга следует приме-нять классификации тяжести внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) [27, 62] (Табл. 4).

Для оценки выраженности гидроцефалии следует использовать вентрикуло-краниальные индексы.

При технической невозможности выполнения СКТА по протоколу (с введением контрастирующего вещества автоматическим инъектором со скоростью 4 мл/с и динамическим сканированием для определения времени задержки), выполняют КТ с внутривенным усилением (50-100 мл неионогенного контрастирующего вещества). Традиционная КТ позволяет выявить или заподозрить АВМ в 57-70% наблюдений. СКТА позволяет обнаруживать АВМ, независимо от их размера в 97-100%.

Церебральная панангиография — оптимальное средство верификации АВМ и изучения её ангиоархитектоники. Исходя из доказанных положений о большей эффективности ранних оперативных вмешательств, направленных на удаление сопутствующих АВМ гематом, а при благоприятных условиях и самой АВМ, в настоящее время применяется тактика ургентного ангиографического исследования у больных с внутричерепным кровоизлиянием сразу при поступлении в стационар. Противопоказанием могут являться лишь нарастающие нарушения витальных функций, дислокационный синдром, вынуждающие проводить либо реанимационные мероприятия или экстренное вмешательство, направленное на устранение сдавления мозга.

МР-исследование в остром периоде кровоизлияния имеет меньшую диагностическую ценность в связи с ограничениями, обусловленными особенностями организации исследования и качеством визуализации крови и сосудистых структур на фоне острейшего периода кровоизлияния.

Ультразвуковые исследования играют вспомогательную роль в диагностике АВМ и оценке функционального состояния мозгового кровообращения.

Таким образом, основные задачи ургентной диагностики, проводимой пациентам с острым внутричерепным кровоизлиянием, сводятся к выявлению этиологического фактора кровоизлияния с акцентом на выявление его симптоматической природы (разрыв аневризмы или АВМ), оценке тяжести состояния больного, определению характера и тяжести кровоизлияния, поскольку именно эти факторы определяют сроки хирургического вмешательства и прогноз заболевания.

8.2 Диагностика АВМ вне разрыва.

Основными задачами инструментальной диагностики мальформации являются:
− установление нозологического диагноза;
− оценка ангиоархитектоники мальформации;
− оценка состояния окружающего мозга;
− выявление сопутствующих аневризм и других поражений сосудов мозга.

Основными методами инструментальной диагностики АВМ вне кровоизлияния являются неинвазивные, в первую очередь МР-исследование на аппарате с напряженностью магнитного поля не менее 1,5Тл в режимах Т, и Т2 и режимах, взвешенных по неоднородности магнитного поля (SWI: Т2*GRE, SWAN). МРТ благодаря высокой тканевой контрастности изображения, полипроекционности, позволяет выявлять и точно локализовать мельчайшие очаги поражения головного мозга, визуализировать сосудистые структуры без дополнительного введения контрастирующих препаратов. Основным симптомом АВМ являются друзы гипоинтенсивных очагов округлой формы, соответствующие по форме и размерам клубку АВМ, и линейные извитые структуры, характеризующиеся отсутствием сигнала. При наличии перенесенного кровоизлияния в анамнезе на SWI-взвешенных томограммах обнаруживается гиперинтенсивный фокус от метгемоглобина или гипоинтенсивная «корона» от гемосидерина (в зависимости от давности кровотечения). Точность МР-диагностики АВМ составляет 97.2%, недостаточно точно диагностируются только микромальформации. Чувствительность МРТ для диагностики типа АВМ по Spetzler-Martin составляет 91.7%. Применение ангиографических программ в режимах 2D и 3D TOF (особенно для мелких АВМ); FISP 3D; 3D PC (для крупных мальформаций) позволяет провести построение трехмерных изображений АВМ, питающих и дренирующих сосудов с возможностью осмотра под произвольным углом. Диагностическая ценность этих изображений не выше двухмерных томографических изображений, но предоперационная оценка стереотопографии элементов мальформации может оказаться полезной в ходе открытого вмешательства. Использование современных сканеров позволяет помимо морфологических получить и функциональные характеристики кровообращения в мальформации, окружающем мозге. Для оценки неоангиогенеза и состояния гематоэнцефалического барьера проводят МРТ с контрастированием.

Показания к СКТА при подозрении на АВМ вне разрыва ограничены относитель-ной инвазивностью метода и его меньшей информативностью по сравнению с МР-исследованием.

При АВМ вне разрыва церебральную ангиографию, как правило, выполняют непосредственно перед микрохирургическим удалением, как этап операции при внутрисосудистой эмболизации или в ходе разметке при радиохирургическом вмешательстве.

В качестве дополнительным методов обследования пациентам проводят полноценное электрофизиологическое исследование, УЗИ сосудов головного мозга.

Рекомендации.

Госпитализация больного с острым внутричерепным кровоизлиянием, вследствие разрыва АВМ осуществляется в нейрохирургический стационар.

Неотложная диагностика АВМ в остром периоде кровоизлияния включает проведение КТ и СКТА (или КТ с внутривенным контрастированием). При наличии показаний к хирургическому вмешательству показано проведение церебральной панангиографии. МР-исследование и УЗИ, включая ТКДГ, является опцией.

При диагностике АВМ вне разрыва приоритет отдают МР-исследованию головного мозга. Церебральную ангиографию проводят после определения показаний к хирургическому вмешательству, как правило, в том стационаре, где планируется выполнение операции.

9. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АВМ

При обсуждении вопроса о показаниях к активным методам лечения больных с АВМ исходят из периода заболевания (геморрагический или холодный период), соотношения риска спонтанного течения заболевания и риска осложнений того или иного способа терапии. Основная проблема связана с тем, что риск смерти или неврологических осложнений в случае отказа от вмешательства растянут на десятилетия, а после операции или эмболизации они развиваются остро (после радиохирургического лечения может появиться спустя несколько месяцев или лет). Единственное рандомизированное исследование по проблеме лечения АВМ (ARUBA) показало, что риск инсульта и смерти в группе пациентов с неразорвавшимися АВМ был достоверно (троекратно) ниже при отказе от хирургического вмешательства (10,1% против 30,7%) в течение 33 месяцев наблюдения. Частота кровоизлияний в хирургической группе была выше в 4 раза, ишемии – в 2,8 раза [57].

Различные способы эрадикации АВМ имеют отличные показатели эффективности, сроки достижения лечебного эффекта. В связи с этим, выбор лечебной тактики представляет собой сложную задачу, в решении которой значительное участие принимает сам пациент.

Конечной целью любого вида вмешательства должно быть выключение АВМ из кровотока для профилактики внутричерепных кровоизлияний. В случаях радикально неоперабельных мальформаций целью паллиативного лечения может служить редукция кровотока в фистулезной части АВМ, облитерация отдельных компартментов, несущих высокий риск разрыва, сопутствующих и интранидальных аневризм, что в совокупности может уменьшить выраженность эпилептического/псевдотуморозного синдрома, снизить риск кровоизлияния, облегчить последующее выполнение радиохирургического вмешательства. Отношение к нерадикальному выключению неоперабельной АВМ варьируют. С одной стороны, приводятся данные, свидетельствующие о низком риске разрыва АВМ IV-V градации по Spetzler-Martin до хирургического вмешательства – 1,5% в год, который возрастает до 10,4% в случае нерадикальных вмешательств, что определило отказ авторов от попыток частичного выключения АВМ, как не приводящего к снижению риска кровоизлияния и, возможно, вызывающего ухудшение естественного течения заболевания [31]. В то же время приводятся данные, свидетельствующие о том, что инициация лечения пациентов с разорвавшимися АВМ IV-V градации по Spetzler-Martin при 67% нерадикальных вмешательствах способствует снижению частоты кровоизлияний до уровня, соответствующего неразорвавшимся АВМ: с 13,9% до 5,6% в год [40]. Опыт долгосрочного наблюдения за пациентами с АВМ также свидетельствует о том, что даже частичное выключение АВМ способствует улучшению долгосрочных показателей выживаемости [46].

Выбор лечебной тактики строится на представлениях о закономерностях естественного течения заболевания и возможностях современных методов лечения АВМ:
− хирургическое лечение: возможно безопасное удаление АВМ I-II и отдельных под-типов III градации по Spetzler-Martin с показателями радикальности вмешательства 96%, инвалидизацией и смертностью – 7,4% [80]
− эмболизация: технически возможна эмболизация АВМ практически любого размера и локализации, но радикальное выключение АВМ из кровотока достигается в 13% при инвалидизации и смертности 6,6%[80];
— радиохирургическое лечение: возможна полная облитерация мальформаций диаметром менее 3 см у 75-95% больных на установке «Гамма-нож» (на протяжении 2-5 лет). При облучении АВМ диаметром более 3 см частота облитерации составляет менее 70% [23, 75]. Стереотаксически ориентированное дистанционное облучение на линейных ускорителях позволяет облучать крупные АВМ c большей эффективностью. Средневзвешенная радикальность радиохирургии составляет 38% при инвалидизации и смертности 5,1% [80].

Наиболее радикальным методом лечения, обеспечивающим скорейшее достижение поставленной цели – эрадикации АВМ — остается микрохирургическое удаление, которое в качестве самостоятельного метода применимо только у пациентов с низким риском.

Ограничения на применения каждой из трех модальностей лечения в качестве единственного способа воздействия на АВМ у пациентов с различными сочетаниями факторов риска осложнений объясняет тот факт, что микрохирургическое удаление проводится 26% пациентов, радиохирургия – 28%, эмболизация – 3,5%. Большинство пациентов (42,5%) нуждаются в комбинированном лечении – сочетании предоперационной эмболизации с последующим микрохирургическим удалением или радиохирургией [11]. Несмотря на то, что каждый из методов имеет свой уровень риска осложнений, частота осложнений комбинированного лечения не является суммой рисков осложнений каждой модальности, напротив, каждый из этапов вмешательства направлен на предупреждение или снижение риска развития осложнений, связанных с применением следующего. Оптимальной является ситуация, при которой исход соответствует или лучше прогнозируемого для микро- или радиохирургии по отношению к АВМ конкретной градации, что достигается выбором комбинаций модальностей по принципу выбора полезных качеств каждого метода и нивелирования недостатков [66].

Оптимальным средством, позволяющим повысить «резектабельность» крупных АВМ и эффективность радиохирургических вмешательств является предоперационная эмболизация, направленная на выключение труднодоступных источников кровоснабжения и соответствующих компартментов АВМ, интранидальных аневризм и крупных фистул, уменьшение линейных размеров и объема АВМ [31].

В качестве паллиативного метода эмболизация применима при крупных, неоперабельных АВМ в целях купирования эпилептического синдрома, профилактики нарастающего неврологического дефицита, купирования болевого синдрома.

В остром периоде внутричерепного кровоизлияния из АВМ выполняются вмешательства, как правило, по жизненным показаниям, направленные на удаление внутричерепных гематом, вызывающих сдавление мозга. Симультанное удаление АВМ может быть выполнено в случаях их небольшого размера, поверхностной или иной доступной локализации, или вынужденно в условиях продолжающегося интраоперационного кровотечения. В остальных случаях удаление или внутрисосудистое выключение АВМ из кровотока следует стремиться выполнять в холодном периоде. Такая тактика обусловлена низким риском повторных кровоизлияний из мальформаций в остром периоде кровоизлияния (в отличие от разорвавшихся аневризм), высоким риском разрыва АВМ в ходе внутрисосудистых вмешательствах в остром периоде, неблагоприятными условиями проведения эмболизации на фоне повышенного внутричерепного давления. Операция в «холодном» периоде позволяет проводить вмешательство на головном мозге без отека и гиперемии, более четко дифференцировать питающие АВМ сосуды и дренирующие вены.

9.1 Микрохирургическое удаление АВМ.

Основными факторами, влияющими на определение показаний и противопоказаний к операции являются:
− возраст и общее состояние больного;
− клиническое проявление заболевания и прогноз;
− размер АВМ;
− локализация мальформаций;
− характеристика источников кровоснабжения и дренирования;
− состояние мозгового кровообращения.

Ранее перенесенное кровоизлияние из АВМ служит основанием для выбора активной хирургической тактики. Размер АВМ служит условным показателем тяжести поражения, так как характеризует количество источников кровоснабжения, вероятностью участия в кровоснабжении АВМ перфорантных и субэпендимарных сосудов, сплетений желудочков. Большой объем мальформаций определяет выраженность дисциркуляторных нарушений по ее периметру, больший риск послеоперационных геморрагических осложнений. Локализация мальформаций вне функционально-значимых зон, в полюсных отделах или конвекситально определяет низкий риск операции. Участие в кровоснабжении АВМ тонкостенных сосудов, идущих из глубины мозга (паравентрикулярно) к вершине мальформаций, дренирование в систему вены Галена, предопределяют серьезные технические сложности при выделении наиболее глубоких и труднодоступных отделов клубка, больший риск повреждений подкорковых образований, фатальных кровотечений, кровоизлияний в желудочковую систему.

АВМ I-II градации по Spetzler-Martin могут считаться «мальформациями низкого риска» и могут быть удалены без технических сложностей и нарастания неврологического дефицита в большинстве случаях. АВМ III градации требуют индивидуального подхода, но в большинстве случаев могут быть отнесены к мальформациям низкого риска. Как правило, операция при АВМ III проводится после предварительной эмболизации. АВМ IV степени являются «мальформациями высокого риска» и могут быть удалены хирургически после предварительных многоэтапных внутрисосудистых вмешательств. При АВМ V градации оперативные вмешательства проводятся крайне редко также после предварительных внутрисосудистых вмешательств или радиохирургии.

Предоперационная подготовка больных АВМ, помимо традиционных мероприятий, включает в себя психологическую коррекцию (больной должен быть морально подготовлен к мысли о возможном нарастании неврологических нарушений после удаления мальформации), терапию судорожного синдрома, подготовку к возможной интраоперационной реинфузии крови.

Положение на операционном столе определяется локализацией АВМ и выбранным доступом. Предпочтительно положение с приподнятым головным концом для облегчения венозного оттока [7]. Голову пациента жестко фиксируют (в скобе Мэйфилда или Сугита).

Операция по поводу АВМ предъявляет повышенные требования к инструментальному обеспечению. Стандартом является использование операционного микроскопа, микрохирургических инструментов, антипригарных пинцетов биполярной коагуляции с различной толщиной кончиков (от 0,3 до 2 мм) и орошением бранш водой. Оптимально попеременно использовать два коагуляционных пинцета, периодически охлаждаемых в емкости с охлажденным физиологическим раствором. Желательно наличие двух хирургических аспираторов, один из которых используется как микрохирургический, а второй — на случай развития кровотечения. При операциях по поводу крупных АВМ следует предусмотреть возможность интраоперационной реинфузии крови. Анестезиологическое сопровождение должно допускать возможность проведения индуцированной артериальной гипотонии, кратковременной остановки кровообращения, гипотермии. Для интраоперационной диагностики АВМ: определения ее локализации при субкортикальном расположении, дифференциации питающих артерий и дренирующих вен, определения питающих АВМ и транзитных артерий следует применять ультразвуковую диагностику (контактную допплерографию и УЗИ), флуоресцентную ангиографию с Индоцианином (ICG Pulsion) или Флуоресцеином.

Площадь трепанационного дефекта должна превышать размеры мальформации, обеспечивать свободный доступ к питающим артериям для выключения их на протяжении, дренирующим венам. Обязательно производится широкое вскрытие твердой мозговой оболочки, так как большая часть клубка АВМ, даже находящейся конвекситально, может лежать под корой головного мозга. При АВМ, получающих кровоснабжение из перфорантных артерий, операционный доступ может быть расширен в базальном направлении для обеспечения возможности подхода к начальным сегментам СМА, ПМА, ворсинчатой артерии для проведения временного клипирования.

Существуют три способа удаления АВМ:
− от артерий к венам (классический);
− от вен к артериям (при внутримозговом расположении клубка);
− комбинированный (попеременное выключение артерий и вен).

Наиболее предпочтителен первый вариант, поскольку ограничение притока крови к АВМ существенно снижает риск кровотечения. Выключение артерий осуществляется путем коагуляции и пересечения (для сосудов малого калибра); коагуляции (на протяжении нескольких миллиметров), клипирования и пересечения (для артерий калибра более 2 мм). Для клипирования питающих сосудов АВМ следует применять МР-совместимые «титановые» клипсы.

Удаление мальформации осуществляется путем тщательной диссекции клубка по периметру (с периодической сменой флангов) в пределах глиального рубца, обычно окружающего АВМ. В первую очередь, следует идентифицировать и выключить основные афференты АВМ, что позволяет редуцировать кровоток и снизить риск кровотечения при дальнейшем выделении мальформации. Далее АВМ последовательно выделяется от конвекситальных отделов к более глубоким, при этом подходящие к ней артерий поэтапно выключаются. Наиболее ответственным участком является глубинная часть АВМ, куда обычно впадают тонкостенные питающие артерии из субэпендимарного слоя — ветви перфорантных и ворсинчатых артерий. Эти сосуды достаточно сложны для коагуляции и выключения, для их лигирования предпочтительнее пользоваться несъемными титановыми миниклипсами либо пользоваться техникой коагуляции с захватом окружающей мозговой ткани. В последнюю очередь после выделения всех афферентов и клубка АВМ выключается дренажная вена. В процессе выделения клубка АВМ категорически не рекомендуется входить в сам узел и пытаться его фрагментировать.

При удалении больших АВМ полезна методика временного клипирования артерий на отдалении с последующим перемещением клипс ближе к клубку, по мере детализации непосредственных питающих сосудов. Общим требованием к качеству гемостаза после удаления АВМ является коагуляция или клипирование всех источников кровотечения. Химические методы временного гемостаза неприемлемы. Качество гемостаза на стенках послеоперационной полости может быть дополнено аппликацией марок Тахокомб’а.

Операция завершается по общим правилам. Обязательна герметизация твердой мозговой оболочки и, по возможности, полости черепа.

Ведение послеоперационного периода подчинено задаче профилактики синдрома гиперперфузии, геморрагических и инфекционных осложнений, стабилизации соматических отклонений и ранней реабилитации больных. Критическими сроками для развития синдрома гиперперфузии являются 1-3 сутки послеоперационного периода. После удаления АВМ «большого потока» послеоперационное ведение больных включает длительную седацию, управляемую вентиляцию, контроль перфузионного давления. Контроль радикальности удаления АВМ осуществляет при послеоперационном ангиографическом исследовании, которое следует выполнять сразу по завершении операции до пробуждения пациента.

9.2 Эндоваскулярная эмболизация АВМ.

Целью внутрисосудистых вмешательств по поводу АВМ является суперселективная эмболизация клубка АВМ или прямой артериовенозной фистулы в случае фистульных АВМ с применением быстротвердеющих клеевых или неадгезивных композиций [2, 8]. В случае наличия прямых артерио-венозных фистул используется окклюзия афферентного сосуда вблизи зоны фистулы с помощью микроспиралей как в сочетании с эмболизацией, так и без нее. В случаях фистул высокого потока для улучшения степени фиксации микроспиралей и предотвращения миграции их в венозное русло возможно использование предварительной установки в афферентный сосуд стента.

В настоящее время внутрисосудистые вмешательства на АВМ рассматриваются в качестве мер поддержки последующих более радикальных вмешательств: удаления или облучения АВМ. Тактически различают четыре вида внутрисосудистых вмешательств по поводу АВМ: излечивающая эмболизация (в результате одной или нескольких процедур достигается радикальная окклюзия клубка мальформации); предоперационная (достигается уменьшение размера клубка или облитерация «опасных» афферентных артерий в преддверии хирургического удаления); предрадиохирургическая (достигается уменьшение объема клубка АВМ для облегчения последующей радиохирургии); паллиативная/направленная (частичная облитерация клубка в целях минимизации риска кровоизлияния или купирования клинических проявлений). Максимальный эффект эмболизации достигается тогда, когда процедура является частью плана многоэтапного лечения конкретного пациента.

В качестве эмболизирующих материалов в настоящее время используются:
• смесь цианоакрилатов (nBCA, Glubran, Сульфакрилат) с жирорастворимым контрастным веществом (Липиодол) в соотношении от 1:0 до 1:5, с добавлением микронизированного порошка тантала в качестве контрастирующего вещества (TruFill nBCA);
• этиленвинилалкоголь сополимер (EVOH), растворенный в диметилсульфоксиде (Onyx, Squid);
• свободные и отделяемые микроспирали

Эмболизация с применением клеевых композиций позволяет обеспечить полную облитерацию клубка АВМ у 10-20% больных [74]. Степень облитерации в основном определяется размером, ангиоархитектоникой АВМ и афферентных артерий. В остальных случаях эмболизация решает лишь тактические задачи — уменьшение объема АВМ для проведения радиохирургического лечения; уменьшение шунтирования для обеспечения большей безопасности радикального удаления; выключение труднодоступных при прямом вмешательстве питающих артерий; выключение участков мальформаций, потенциально опасных в отношении разрыва.

Частичная эмболизация не снижает риска кровоизлияний, он остается равным 3% в год. Реваскуляризация и реканализация АВМ после эмболизации отмечается в 12% в течение первого года [26].

Эмболизация АВМ небезопасная процедура, сопряженная с риском преходящих и постоянных неврологических нарушений. Основными причинами неврологических осложнений являются: эмболия здоровых сосудистых бассейнов; постэмболизационная ишемия, вазогенный отек, кровоизлияния. Стойкие неврологические нарушения после эмболизации возникают у 12.8-25% больных (легкие нарушения — в 72%, стойкие выпадения — в 18%), летальный исход — в 1.6-8% случаев. [19, 26].

Предоперационная подготовка включает назначение: дексаметазона (8 мг/сут), пропранолола (40 мг/сут) за 3 суток до вмешательства.

Оперативные вмешательства осуществляют в рентгеноперационной под общей многокомпонентной анестезией. Методически операция выполняется по следующему алгоритму:
1. Тотальная церебральная ангиография с раздельным контрастированием всех сосудистых бассейнов.
2. Установка в магистральный сосуд интересующего бассейна направляющего катетера, диаметром 5-6 F.
3. Суперселективная катетеризация компартмента АВМ микрокатетером диаметром 1.2-2.3F. Допустима симультанная катетеризация нескольких компартментов 2-3 микрокатетерами.
4. Суперселективная ангиография. При контрастировании сосудистой сети головного мозга производится репозиционирование катетера до получения изображения только компартмента АВМ.
5. Эмболизация узла мальформации одним из препаратов и/или окклюзия артерио-венозных фистул с помощью микроспиралей с и/или без последующей эмболизации.
6. Контрольная селективная ангиография.
7. Манипуляции 3-6 повторяют, если возникает необходимость выключения дополнительных компартментов мальформации.
8. По завершении операции по показаниям выполняют КТ и/или МРТ мозга для ис-ключения геморрагических осложнений, оценки радикальности вмешательства.
В послеоперационном периоде назначают гормональные, реологические, противосудорожные препараты, симптоматические средства.

Внедрение в клиническую практику неадгезивных эмболизирующих материалов и специальных инструментов для их введения способствовало повышению радикальности внутрисосудистых вмешательств при АВМ. По данным обзора публикаций, посвященных использованию ONYX, радикальность вмешательств составила 21,3% (4,1-28%) при уровне стойкой инвалидизации и смертности 11,2% (6,8-17,7%) [41]. В отдельных сериях наблюдений с продолжительным катамнезом радикальность вмешательств была существенно выше, достигая 51-94% [9, 51, 67]. Эмболизация АВМ неадгезивными композициями имеет ряд методических нюансов. Хирург должен иметь специальную подготовку по использованию неадгезивных композиций для эмболизации АВМ. Технология подготовки эмболизирующего материала должна неукоснительно соблюдаться (флаконы ONYX перед использованием должны находиться в специальном микшере не менее 20 минут, для предупреждения закупорки катетера преципитатами порошка тантала).

Последовательность основных этапов операции отражена в следующем алгоритме:
1. Тотальная церебральная ангиография с раздельным контрастированием всех сосу-дистых бассейнов.
2. Составление плана многоэтапных (если необходимо) эмболизаций и/или комплексного лечения АВМ с определением последовательности эмболизации частей тела (компартментов) АВМ
3. Установка в магистральный сосуд интересующего бассейна направляющего катетера, диаметром 5-6 F.
4. Определение приводящего сосуда АВМ, по которому наиболее оптимально осуществить доступ к выбранной части тела АВМ с учетом степени его извитости
5. Катетеризация сосуда с использованием катетеров только с отделяемыми кончиками и проводников не толще с конфигурацией кончика в форме J на этапе подхода к телу АВМ
6. Подход к телу АВМ и проведение последовательных суперселективных ангиографий с целью выбора оптимального доступа в тело АВМ
7. Суперселективная ангиография в выбранной точке тела АВМ с оценкой перетоков в соседние компартменты, вен, осуществляющих дренаж из выбранной для эмболизации части тела АВМ, положения меток катетера.
8. В случае наличия фистулы проводится ее эмболизация ONYX-34, при необходимости – с созданием в приводящем сосуде «пробки» из микроспиралей, имплантируемых через отдельный микрокатетер, или временной окклюзии несущей артерии баллоном.
9. После установки кончика катетера в теле АВМ осуществляют заполнение мертвого объема катетера ДМСО, после чего вводят ONYX. Введение первой порции эмболизирующего материала со скоростью не более 0,1-0,15 мл/мин проводят в режиме визуализации Road map, чтобы иметь возможность отличать новые порции препарата от введенных ранее. После каждого сеанса введения режим Road map обновляется.
10. После начала введения эмболизата в тело АВМ, через какое-то время по ходу катетера в приводящем сосуде образуется рефлюкс. При появлении рефлюкса введение препарата прекращают на 30-90 с. Затем, после частичного отверждения пограничной части рефлюкса, путем повторных инъекций добиваются формирования «опорной пробки» для дальнейшего введения ONYX в АВМ. Протяженность рефлюкса на протяжении всей операции не должна превышать длины отрывного кончика катетера, обозначенного второй меткой. Паузы, между введением ONYX не должны превышать 90 секунд
11. В момент, когда ONYX начнет поступать не в зону рефлюкса, а в сосуды тела АВМ необходимо осуществлять его введение в режиме, оптимальном для заполнения всех участков выбранной части компартмента АВМ. Скорость введения, режим и длительность пауз при введении определяются хирургом. Принципиально важно не допустить попадания эмболизирующего материала в дренирующие вены компартмента АВМ раньше, чем этот участок будет практически полностью выключен из кровотока, поскольку это может привести к кровоизлиянию. Тем более, недопустимо попадание ONYX в вены, дренирующие участки тела АВМ, которые в данный момент не эмболизируются. Процесс эмболизации контролируется периодическими полипроекционными ангиографиями через направляющий катетер.
12. Тотальное выключение участка тела АВМ желательно заканчивать заполнением эмболизирующим материалом начальных отделов вены, дренирующий данный фрагмент тела мальформации, что обеспечивает полноту и долговечность эмболизации.
13. Если поступление ONYX в сосуды тела АВМ прекратилось или вновь стал нарастать рефлюкс, введение препарата следует прекратить.
14. Общее количество ONYX, введенное через один катетер за одну операцию не должно превышать 6 мл (4 флакона препарата) и соответствовать объему АВМ или её компартмента. Превышение указанного объема ведет к возрастанию риска кровоизлияний и осложнений, связанных с введением ДМСО.
15. После прекращения введения ONYX катетер удаляют с отделением кончика, остающегося в массе эмболизата, путем натяжения микрокатетера в условиях разрежения, создающегося шприцем, через который вводился препарат. При достижении дозированного усилия отделения кончик катетера отрывается. Отделение катетера — один из рискованных этапов операции — должно производиться осторожно. Риск кровоизлияния во многом зависит от выбора сосуда для катетеризации, его извитостью, и соблюдении протяженности рефлюкса.
16. После отделения катетера производится ангиография с оценкой окончательного результата этапа операции и удаление направляющего катетера. Затем, в обязательном порядке, осуществляется контрольная КТ, для верификации возможно развившегося кровоизлияния.
17. Риски развития раннего послеоперационного кровоизлияния из АВМ сохраняются в течение ближайших 12-24 часов, что требует нахождения больного под наблюде-нием, мониторинга показателей системной гемодинамики.

В настоящее время наиболее часто эмболизация проводится как предоперационная процедура при АВМ высокого риска (III-IV градаций). Манипуляция должна быть выполнена с максимальными предосторожностями, для того чтобы кумулятивный риск эмболизации и последующего микрохирургического удаления не превысил риск осложнения удаления АВМ без эмболизации. В отличие от излечивающей эмболизации при предоперационной может быть выполнена эмболизация не столько клубка АВМ, сколько питающих артерий, преимущественно с применением клеевых композиций. При адекватном планировании этапов комбинированное лечение позволяет существенно снизить риск послеоперационных осложнений: так, при удалении АВМ объемом более 20 см3 после эмболизации частота послеоперационных гематом составила 18%, при аналогичных вмешательствах без эмболизации – 40% [64].

Мнение медицинской общественности в отношении предрадиохирургической эмболизации остается противоречивым. С одной стороны, результаты оригинальных исследований, мета-анализы свидетельствуют о том, что частота облитерации АВМ после предварительной эмболизации происходит реже, чем после радиохирургии: в 41-47% против 59-70%, при аналогичной частоте кровоизлияний и радиационных повреждений [10, 82]. С другой стороны доказано позитивное влияние эмболизации на исходы радиохирургии при крупных мальформациях [39], после облитерации высокоскоростных фистул и интранидальных аневризм: так, частота облитерации АВМ со средним размером 4,2 см после эмболизации достигла 81% [13]. Активно изучается эффективность комбинированного лечения путем сочетания предварительной радиохирургии с последующей эмболизацией необлученных компартментов АВМ [18].

Паллиативная или направленная эмболизация производится в случаях прогрессирующего течения неоперабельных АВМ и направлена на купирование гемодинамических нарушений путем окклюзии фистул, интранидальных аневризм и компартментов мальформаций, явившихся источником кровоизлияния. Существенное уменьшение размеров подобных мальформаций сопровождается повышением риска кровоизлияний, в связи с чем, паллиативные вмешательства проводятся только после исчерпания резервов иных способов лечения [18].

9.3 Лучевое лечение больных с АВМ.

Радиохирургическое лечение больных АВМ рассматривается как самостоятельный, альтернативный, высокоэффективный терапевтический подход. Наибольшее распростра-нение получил метод стереотаксического облучения мальформаций на линейных ускори-телях и установке гамма-нож. Несмотря на различие принципов подведения высокой дозы радиации в точно определенную мишень, конечный эффект терапии одинаков.

Целью радиохирургии является достижение полной облитерации АВМ и предотвращение кровоизлияний.

Воздействие высоких доз ионизирующего излучения на АВМ реализуется в ранних и отдаленных реакциях составляющих её сосудов. Ионизирующее излучение повреждает эндотелиоциты сосудистой стенки, в результате развивается субэндотелиальный отек, в сосудистой стенке формируются фиссуры и отмечаются внутристеночные микрокровоизлияния. В отдаленном периоде наблюдается пролиферация эндотелиоцитов с субэндотелиальным отложением коллагена и фибрина; пролиферация клеток гладкомышечного слоя сосудистой стенки приводит к окклюзии просвета сосуда. В целом, процесс облитерации АВМ после радиохирургического лечения развивается в три этапа: эндотелиальные и субэндотелиальные повреждения, пролиферация гладкомышечных клеток интимы, деградация клеток и увеличение матрикса. Изменения более выражены в артериях малого калибра. Эффект облучения пропорционален количеству соединительной ткани и эластина в сосудистой стенке.

Показания к радиохирургическому лечению вырабатывались на основании ретроспективного анализа его эффективности. Большинство авторов приходит к выводу о том, что основанием для применения этого способа облитерации являются мальформации не-доступные для прямого хирургического удаления, остаточные АВМ после прямых или внутрисосудистых операций. Радиохирургия является наиболее подходящим методом лечения для пациентов с АВМ малых и средних размеров ( 10 см3) возможно проведение радиохирургического лечения в несколько этапов (т.н. «стадийная радиохирургия» — staged volume irradiation), которое заключается в последовательном облучении заранее определенных, фрагментов мальформации небольшого ( Теги: нейрохирургия, кавернома, артериовенозная мальформация

Источник