болезни спинного мозга у собак

Миелит у собак

Автор: Горячева Анастасия Валерьевна

Миелит – это воспаление спинного мозга.

Содержание

Функции спинного мозга

Спинной мозг относится к центральной нервной системе, то есть от него отходят нервные волокна во все отделы организма и, следовательно, поражение спинного мозга ведет к прекращению иннервации всех существующих органов и тканей.

Симптомы

В зависимости от того, какой отдел спинного мозга поражается, варьируют симптомы. Например, при поражении поясничного отдела может возникать параплегия (паралич) тазовых конечностей, непроизвольное мочеиспускание или его отсутствие, непроизвольная дефекация или запор. Если поражается шейный и грудной отделы спинного мозга, животное может погибнуть от остановки сердечной деятельности и дыхания. Миелит часто сопровождается менингитом, воспалением оболочек головного мозга и протекает остро. Поэтому данное состояние животного крайне серьезное.

Причины

Чаще всего миелит является симптомом какого-либо заболевания. То есть, он может возникать по совершенно разным причинам, например, травма, аутоиммунная реакция организма, инфекция.

Наиболее распространенной причиной миелита является инфекция. Инфекционное поражение спинного мозга может иметь вирусную, бактериальную и грибковую природу. Лечение всех видов миелита совершенно разное, поэтому сразу необходимо начинать диагностику. Ветеринарный врач на приеме, по результатам клинического осмотра, предложит необходимые данному животному анализы и диагностические мероприятия. На первом приеме, минимум, берется Общий кинический анализ крови с лейкограммой и биохимический анализ крови для более расширенного понимания, что происходит с организмом. Возможно, понадобится Магнитно-Резонансная Томография для определения локализации и причины воспаления.

Вирусная инфекция — одна из самых опасных, потому что как таковых противовирусных препаратов, тех которые напрямую воздействуют на вирусы, не существует. Применяются только поддерживающая симптоматическая терапия (направлена па ослабление проявлений болезни), патогенетическая (воздействующая на патологические процессы развития болезни с целью их прекращения) и заместительная (восполнение организму необходимых веществ) терапия, которые помогают организму побороть вирус. Существуют вирусные инфекции, например Чума Плотоядных, которые, к сожалению, практически невозможно побороть, а если и происходит излечение, то пораженные участки спинного мозга не восстанавливаются и неврологические симптомы сохраняются на всю жизнь. Для определения вирусной инфекции сдаются смывы со слизистых оболочек, ректальный смыв, кровь на ПЦР или Иммуноферментный анализы. Прогноз при вирусных инфекциях, затрагивающих нервную систему, чаще неблагоприятный, осторожный или сомнительный.

Если у собаки подозревается бактериальная инфекция, очаг инфекции может находиться как в спинном мозге, так и в любой другой части организма. В последнем варианте неврологические симптомы будут вызывать не бактерии, а токсические вещества, которые продуцируют эти одноклеточные организмы. Чаще всего, бактериальная инфекция сопровождается повышенной ректальной температурой (у собак выше 39,5С). Сразу назначается антибиотикотерапия с внутривенным введением. Для определения более точного антибиотика, который действует на данную инфекцию, берется ликвор (спинномозговая, иначе, цереброспинальная жидкость) на цитологию. Прогноз при своевременном обращении к ветеринарному врачу и верно подобранном лечении чаще благоприятный.

Бывает поражение спинного мозга грибковой инфекцией, данную патологию также можно исключить с помощью пункции спинномозговой жидкости. Перед взятием этого анализа желательно провести МРТ диагностику, особенно у мелких пород собак, для исключения противопоказаний к забору ликвора, таких как травма шеи, новообразования тканей в области пункции.

Крайне редко встречается миелит, вызванный кишечными паразитами. Чаще всего гельминты группы нематод, которые по кровяному руслу мигрируют к спинному мозгу собаки, вызывая болезненное воспаление. Лечение основывается на проведении дегельминтизации.

Аутоиммунные реакции, то есть когда иммунитет атакует собственный организм, встречаются не часто, диагностируется данная патология после исключения других возможных причин миелита (после проведения большинства диагностических мероприятий). Заболевание купируется противовоспалительными средствами, как правило, кортикостероидными и иммуносупрессивными препаратами.

Тяжелые травмы также вызывают воспалительные процессы спинного мозга. Так же при травме может возникнуть гематома, оказывающая сдавление (компрессию) спинного мозга. Сопровождается воспалительной реакцией. Основная диагностика – проведение МРТ. Часто владельцы интересуются, может ли в диагностике помочь рентген позвоночника. Не может, по той причине, что рентген хорошо показывает костно-суставной аппарат, а мягкие ткани, такие как спинной мозг, просмотреть невозможно. По результатам исследования может понадобиться хирургическое вмешательство или назначается консервативное лечение.

У данных заболеваний, вызывающих миелит, разные проявления, но если вы замечаете за собакой странное поведение, животное натыкается на впереди стоящие предметы, шаткость походки, атаксию (потеря ориентации в пространстве), слабость конечностей или, наоборот, сильное напряжение всех конечностей (гипертонус), судорожные состояния, запрокидывание головы (опистотонус), затруднение дыхания, собака не реагирует на боль на любой или нескольких конечностях, собака не может проглатывать пищу, непроизвольные мочеиспускание или дефекация, собака с трудом встает, явная болезненность в области спины или вынужденная поза, лихорадка – каждый из этих симптомов по отдельности или несколько обнаруженных симптомов — повод срочно обратиться в ветеринарную клинику!

Источник

Миелиты воспаление спинного мозга

Миелит – воспаление спинного мозга, которое чаще всего локализуется в поясничном и крестцовом отделах. Заболевание обычно сопровождается значительным ослаблением чувствительных, двигательных и трофических функций. Воспаление спинного мозга часто происходит параллельно с воспалением его оболочек (менингомиелит). Эти состояния очень схожи, поэтому иногда очень сложно установить точную географию воспаления.

Миелит может развиваться различно – локально, захватив только один сегмент позвоночного столба, или диффузно – при более тяжелых случаях заболевания. Захват патологическим процессом половины поперечника спинного мозга приводит к развитию синдрома Броун-Секара – нарушения кровообращения артерии, снабжающей одну половину спинного мозга.

Миелиты подразделяют на первичные, вызванные поражением спинного мозга вирусами (чума плотоядных), и вторичные – осложнения общеинфекционных заболеваний (септицемия, сепсис, дискоспондилиты).

Травматические миелиты – осложнения после переломов позвоночника. Миелиты, вызванные смещением межпозвонковых дисков.

Токсические миелиты вызваны тяжелыми отравлениями.

При заболевании миелитом макроскопическое исследование спинного мозга показывает его дряблость, сосудистые реакции. Микроскопически – отек оболочек и вещества мозга, мелкие кровоизлияния, инфильтративные реакции, некроз сосудов, гибель клеток. Изменения обычно касаются также оболочек и корешков, в этом случае можно говорить о менингорадикуломиелите.

В зависимости от локализации и степени распространения процесса наблюдаются различные симптомы: тетраплегия, спастическая параплегия, синдром Броун-Секара и т.д. Некротические миелиты дают картину поперечного перерыва спинного мозга с захватом нескольких сегментов или иногда спинного мозга на всем его протяжении.

Симптомы

Симптомы болезни проявляются по-разному и зависят от локализации воспалительного процесса и причин его появления. При заболевании миелитом в результате вирусного поражения животное проявляет беспокойство, взвизгивает от боли при движениях. Мышцы конечностей при этом напряжены, проявляется их дрожание, подергивание и судороги. Походка собаки становится шаткой, животное быстро утомляется и часто лежит. Появляются сердечная и дыхательная аритмии, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Возникают парезы и параличи, приводящие к развитию пролежней и мышечной атрофии.

При травматическом миелите в начале заболевания наблюдается паралич задних конечностей, появляются плавательные движения, собака находится преимущественно в сидячем положении.

При поражении шейного отдела возникает паралич мышц туловища и всех конечностей, вялость и слабость кожи позади патологического фокуса; при поражении грудного отдела появляются одышка, паралич задних конечностей и потеря чувствительности кожи позади повреждения отдела спинного мозга. Патологические процессы, возникающие в поясничной области, обусловливают параличи задних конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и анального сфинктера.

Диагностика миелитов:

При неврологическом исследовании определяют:

Определение степени неврологических расстройств важно для прогноза заболевания.

По нашим данным (более 100 животных) у собак, имевших 2–3-ю степень неврологических расстройств, восстановление функции спинного мозга возможно вплоть до полного. Пациенты с 4-й степенью неврологических расстройств также имеют шанс на восстановление функции спинного мозга. У таких собак обычно не происходит полного восстановления спинного мозга, тем не менее двигательная функция конечностей может восстановиться почти до нормальной. Собаки с 5-й степенью неврологических расстройств, с синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь идет о вялом параличе, не имеют шансов на восстановление функции спинного мозга.

Важно определить локализацию поражения. Если повреждение ограничено 5–10 сегментами и степень неврологических расстройств 2–4, то можно рассчитывать на восстановление функции спинного мозга частично или полностью. При поражении 10–20 сегментов полного восстановления мы не наблюдали. У таких животных наблюдался некротический миелит (миеломаляция) с синдромом поперечного поражения мозга.

Исследование ликвора

По литературным данным, первичные заболевания ЦНС редко приводят к изменениям в общем анализе крови и биохимическом анализе сыворотки, а если они есть, то это указывает на вероятность системных нарушений и вторичных к ним заболеваний ЦНС (Willard М. D., Tvedten H., Turnald G. H., 1999). Поэтому в нашей практике анализ ликвора мы проводим даже при отсутствии отклонений в анализах крови перед проведением миелографии.

В образце ликвора определяются физико-химические свойства (цвет, прозрачность, содержание белка, глюкозы), проводится подсчет клеточных элементов в камере Горяева (эритроцитов и ядерных клеток). Далее обязательно проводится анализ цитограммы в окрашенном препарате (окраска по Май-Грюнвальду) для определения содержания каждого вида клеток.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная и бесцветная, содержание альбумина составляет 0.1–0.3 г/л, количество клеток не превышает 5 клеток в мкл. Цитограмма скудная, можно обнаружить единичные эритроциты и мононуклеары. Ликвор стерилен.

При менингитах наблюдается помутнение спинномозговой жидкости, сопровождающееся плеоцитозом (увеличением содержания клеточных элементов). В наших исследованиях при острых воспалительных процессах ЦНС концентрация белка в ликворе превышала 100 мг % (1 г/л), цитоз – от 25 до нескольких тысяч ядерных клеток в мкл. В цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты, нередко обнаруживается микрофлора (чаще кокковая). При затухании воспалительного процесса число клеточных элементов часто бывает вполне нормальное, содержание белка может быть в норме или несколько повышено, но, как правило, не превышает 3 г/л. В этом случае цитограмма представлена нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. При менингите вирусной этиологии ликвор, как правило, прозрачный, содержание белка несколько повышено (до 100 мг %), цитоз – 10–500 клеток в мкл, присутствуют в основном лимфоциты/мононуклеары.

Надо отметить, что спинномозговая жидкость находится в непосредственном контакте с оболочками мозга, поэтому больше отражает интенсивность воспалительного процесса именно оболочек. В связи с этим при глубоких нарушениях паренхимы спинного мозга и отсутствии поражения оболочек анализ спинномозговой жидкости может не выявить значительных отклонений.

Рис. 1. Ликвор при гнойном миелите.
Рис. 2. Отек спинного мозга у стаффордширского терьера при миелите. Блок ликворных путей в области С2. Причиной миелита была хроническая бактериемия, которая в свою очередь могла быть вызвана нарушением работы печени. У данной собаки выявлен цирроз печени. После проведенного лечения в течение 3 лет признаков повреждения спинного мозга не наблюдалось.

Рис. 3. Повторная (через неделю) миелография стаффордширского терьера после проведенного курса лечения. На момент проведения миелографии клинических проявлений улучшения состояния не наблюдалось. Восстановление функции спинного мозга произошло в течение 1.5 месяцев.

Миелография

По данным литературы, «во всех сомнительных случаях острых и хронических миелопатий существенную роль играют данные миелографии…» (Берснев В. П. и др., 1998)

Перед миелографией всем животным вводятся антибиотики и метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг. Благодаря миелографии можно точно оценить размеры отека спинного мозга. Иногда это исследование может показать причину миелита в тех случаях, когда миелит развился как осложнение нестабильности либо в результате компрессии спинного мозга межпозвонковым диском или опухолью. Начинать миелографию необходимо с атланто-окципитальной пункции. Одновременно берется проба ликвора. В том случае, если контраст не проходит в грудной и поясничный отделы позвоночника, в обязательном порядке проводится люмбальная пункция для контрастирования всего субдурального пространства, даже если кажется, что диагноз очевиден. Из нашего опыта важной оказывается следующая последовательность проведения пункций: сначала проводится атланто-окципитальная, а затем люмбальная. Связано это с тем, что при миелитах развивается значительный отек спинного мозга, это вызывает уменьшение субдурального пространства, что делает невозможным получение ликвора. При атланто-окципитальной пункции практически всегда можно получить ликвор, даже если поражен шейный отдел позвоночника. Исследование ликвора при миелитах может иметь решающее значение.

Визуальная оценка спинного мозга во время операции в ряде случаев может оказаться решающей. При проведении гемиламинэктомии или ламинэктомии при значительном отеке спинного мозга необходимо проводить дуротомию. После вскрытия твердой оболочки в ряде случаев происходит вытекание спинного мозга. В этом случае можно говорить о невозможности восстановления спинного мозга. Для подтверждения некротического миелита можно взять отпечаток для цитологического исследования.

МРТ при миелите

Важное значение для прогноза имеет диагностика миелита и миеломаляции. Поперечный миелит относится к заболеваниям, характеризующимся быстрым развитием симптомов поражения спинного мозга. На МРТ в острой стадии может отмечаться некоторое утолщение спинного мозга в размерах с определением интрамедуллярно расположенной области повышения сигнала на Т2-взвешенных МРТ, захватывающего обычно несколько сегментов спинного мозга. В поздней стадии процесса МРТ выявляет нисходящую атрофию спинного мозга

Оценка состояния при травматическом миелите

– Объективная оценка тяжести повреждения спинного мозга при посттравматическом миелите затруднена. Неврологические расстройства в остром периоде обусловлены в первую очередь спинальным шоком. Для спинального шока характерным является обратимый характер неврологических нарушений, возникающих в остром и раннем периодах травмы. Установлено также, что глубина и продолжительность спинального шока зависит от тяжести травмы; его проявления наиболее выражены в зонах, прилежащих к очагу повреждения.

– При более тяжелой травме с размозжением спинного мозга некроз распространяется на весь поперечник и несколько сегментов спинного мозга, может сопровождаться разрывом его оболочек. Сдавление ликворопроводящих путей, сосудов и самого спинного мозга усугубляет течение травматической болезни и способствует развитию травматического миелита.

– Неврологическое исследование в первые сутки не дает истиной картины повреждения, хотя наличие симптомов поражения нижних двигательных нейронов, а также наличие симптомов поперечного повреждения спинного мозга должны насторожить лечащего врача и могут служить признаком неблагоприятного прогноза.

– В раннем периоде неврологическое исследование может оказаться более объективным, прогрессирование неврологических нарушений указывает на развитие миелита. При неврологическом обследовании можно выявить поражения других отделов спинного мозга. Как правило, при травматическом миелите захватывается значительный участок спинного мозга вплоть до вовлечения в патологический процесс всего спинного мозга и его оболочек.

– И, конечно, МТР может дать наиболее объективные данные о степени разрушения спинного мозга.

– Наряду с неврологическим исследованием важную диагностическую роль при травматическом миелите играет контрастная миелография. Проведение данного исследования помогает оценить размеры отека спинного мозга по длине, наличие фрагментов позвоночника, вызывающих компрессию спинного мозга, что, в свою очередь, существенно влияет на выбор лечения. При наличии фрагментов, вызывающих компрессию, необходимо оперативное лечение.

Рис. 4. Травматический миелит у котенка после падения. Блок ликвора в грудном отделе. Рис. 5. Восходящая миеломаляция. Рис. 6. При вскрытии – разжижение всего спинного мозга.

Профилактика миелита

Профилактика миелита заключается в предупреждении бактериальных инфекций, токсикозов, аллергических и вирусных заболеваний, в обеспечении животного полноценной пищей, ограждении его от травм спинного мозга.

Лечение

Выбор лечения и его прогнозы зависят от многих факторов, в том числе от состояния животного, его возраста и локализации поражения спинного мозга. Но в любом случае это сложный и длительный процесс. При определенных случаях заболевания и своевременном обращении в ветеринарную клинику можно рассчитывать на полное восстановление функций спинного мозга. Но даже при более сложном состоянии пациента длительное лечение и забота смогут поддерживать его жизнь на удовлетворительном уровне.

Источник

Болезнь межпозвоночных дисков у собак

Болезни межпозвонковых дисков – нередкая патология в ветеринарной практике, которая может приводить к серьёзным неврологическим расстройствам с непоправимыми последствиями и требует незамедлительного обращения в ветеринарной центр за помощью.

«Болезнь межпозвонковых дисков» – это обобщающее название для целого ряда болезней позвоночника у собак. В данной статье мы рассмотрим типичные болезни межпозвонковых дисков, такие как болезнь межпозвоночных дисков Хансен тип 1, Хансен тип 2 и отдельно заболевания межпозвонкового диска, которое приводит к развитию люмбосокрального стеноза.

Болезнь межпозвонковых дисков проявляется различными клиническими признаками в зависимости от поражённого отдела позвоночника, а степень неврологического дефицита бывает от минимальных болевых ощущений до пареза или паралича.

При данной болезни с помощью неврологического осмотра врач оценивает рефлекторную реакцию грудных и тазовых конечностей, позотонические реакции и наличие глубокой болевой чувствительности. По данным критериям судят о степени неврологического дефицита и дают возможный прогноз выздоровления животного.

В начальной стадией болезни такие пациенты могут попадать в ветеринарную клинику с, казалось бы, другой симптоматикой. Частой жалобой владельцев собак в этот период болезни дисков бывает болевой синдром неясной этиологии, а иногда данную проблему владельцы путают с болью в брюшной полости и прочими нарушениями нормального состояния питомца. В связи с этим крайне важно досконально разобраться в причине возникновения болевого синдрома у собаки, провести действительно информативную и нужную диагностику для постановки правильного диагноза и назначить необходимое лечение.

Этиология

Причиной болезни межпозвонковых дисков являются деструктивные изменения самого диска в результате хрящевой метаплазии. Существуют также предрасполагающие факторы, такие как генетическая предрасположенность (хондродистрофичные породы собак), ожирение, возраст от 3 до 6 лет и крайне редко травма позвоночника.

Чтобы лучше разобраться в возникновении данного процесса, нужно хорошо представлять патологическую физиологию болезни, что мы и попытаемся объяснить в кратком изложении.

При движении собаки межпозвонковый диск выполняет функции распределения нагрузок в позвоночнике, обеспечивает его стабильность и опороспособность. Сам межпозвонковый диск (МПД) с анатомической точки зрения устроен достаточно просто. С внешней стороны он представлен фиброзным кольцом, состоящим из коллагеновых волокон, которые соединяются с хрящами замыкательных пластинок тел позвонков.

Таким образом, при прогрессирующих патологических процессах, связанных с болезнями или возрастом, концентрация протеогиканов резко снижается, что приводит к снижению концентрации молекул воды в студенистом ядре и фиброзном кольце межпозвонкового диска.

Что касается возрастного аспекта болезни, то процесс старения межпозвонкового диска представлен фиброидной метаплазей. Причина возникновения данного процесса также связана со снижением количества протеогликанов и, соответственно, молекул воды в диске. Предрасположенность к фибройдной метаплазии, то есть к преждевременному старению межпозвонкового диска имеют хондродистрофические породы собак.

Заболевания межпозвонковых дисков делятся на 2 типа.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 1 представляет собой экструзию (грыжу) содержимого диска, то есть пульпозного ядра, в просвет спинномозгового канала, что приводит к компрессии спинного мозга. Процесс выпадения содержимого диска происходит достаточно быстро или даже молниеностно, что характеризует острое течение болезни и развитие соответствующих клинических признаков. Предрасположены к данному типу болезни межпозвонковых дисков собаки среднего возраста от 2 до 6 лет и чаще всего это хондродистрофические породы собак, такие как таксы, бульдоги, мопсы. У данных пород собак дегенеративные изменения диска могут начинаться в раннем возрасте примерно с 3 месяцев. Поэтому нередко приводят собак с грыжей межпозвонкового диска, которые не входят в вышеуказанную возрастную категорию, например, в годовалом возрасте.

В 65-71% случаях грыжи межпозвоночных дисков образуются на уровне Th 11 и L2. (Brown N.O., HelphreyM.L., 1977, Hoerlein B.F. Oliver J.E., 1987). Следующее место по частоте повреждения (6-7%) занимает краниальная часть шейного отдела позвоночника (С2-СЗ и СЗ-С4). На третьем месте оказываются позвонки поясничного отдела (L2-L3 и L3-L4) (Hoerlein B.F., 1987). Отмечают почти полное отсутствие грыж межпозвоночных дисков на уровне Th 1-Th 10, что объясняется наличием грудной клетки и связкой, фиксирующей головки соименных ребер.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 2 характеризуется постепенным выбуханием фиброзного кольца в просвет спинномозгового канала без его разрыва, что приводит к постепенной компрессии спинного мозга.

Данный тип болезни характеризуется медленно прогрессирующим течением, встречается у возрастных собак с 6-7-летнего возраста. Дегенеративные изменения диска при таком типе болезни происходят постепенно. Предрасположены к такому типу нехондродистрофические породы собак, такие как немецкая и восточно-европейская овчарки, лабрадор, золотистый ретривер.

К болезни межпозвонкового диска Хансен тип 2 относится и дегенеративный стеноз пояснично-крестцового отдела (синдром поражения «конского хвоста») или люмбосокральный стеноз. При данной патологии между последним поясничным позвонком и крестцом (сегмент L7- S1) межпозвонковый диск подвергается дегенеративным изменениям и происходит его выбухание в просвет спинномозгового канала с компрессией нервов в данном сегменте – компрессия «конского хвоста». Данный тип заболевания межпозвонкового диска относится к Хансен тип 2 с образованием остеофитов в области фораминальных отверстий и остеофитов в области замыкательных пластинок позвонков. Предрасположены к люмбосокральному стенозу собаки среднего и пожилого возраста следующих пород: немецкая овчарка, лабрадор-ретривер, бордер-колли.

Клинические признаки

Клинические признаки болезни межпозвонковых дисков зависят от локализации проблемы, от типа болезни и степени компрессии спинного мозга.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного может наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 2 клинические признаки будут схожи с Хансен тип 1, но течение болезни будет развиваться медленно, они также зависят от локализации проблемы.

Компрессионное поражение спинного мозга при болезни межпозвонковых дисков характеризуется:

При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 1 или тип 2 в шейном отделе позвоночника в сегменте от 1 до 5 шейных позвонков у животных наблюдаются следующие клинические признаки: болевой синдром, проприорецептивная атаксия, при центральной компрессии может развиться нарушение двигательной функции всех конечностей – тетрапарез, а при компрессии с одной стороны – гемипарез. При неврологическом осмотре все рефлексы на конечностях будут усиленные. Также могут наблюдаться спастичность и гипертонус всех конечностей.

Данные клинические признаки характерны для всех типов болезни межпозвонковых дисков, разница будет в развитии клинических признаков: при Хансен тип 1 клинические признаки будут развиваться быстро и степени неврологического дефицита могут переходить от 1 до 5 за несколько минут. При Хансен тип 2 течение болезни всегда хроническое, неврологический дефицит постепенно прогрессирует.

Обычно на приёме такие животные могут проявлять только болевой синдром при повороте шеи, подъёме собаки на руки или любом другом движении – это начальная стадия болезни. В таком случае говорят о первой степени неврологического дефицита.

В дальнейшем у собаки могут развиться более серьёзные кинические признаки. Возможна утрата способности двигаться, что выражается в проприорецептивной атаксии всех конечностей с наличием глубокой болевой чувствительности. Если же грыжа или протрузия располагается в правой или левой половине спинномозгового канала, то неврологический дефицит конечностей может наблюдаться больше на стороне выпадения грыжи или протрузии. В данном сегменте позвоночника крайне редко компрессионная проблема может привести к тетраплегии с потерей глубокой болевой чувствительности, так как здесь позвоночный канал достаточно широкий. Рефлексы конечностей в данном случае усилены.

Проблемы с иннервацией мочевого пузыря при компрессионных патологиях шейного отдела встречаются крайне редко или только в особо запущенных случаях.

При болезни межпозвонковых дисков в сегменте Т3-L3 (с третьего грудного по третий поясничный позвонок) грудные конечности будут интактны, то есть без изменений. У таких животных в начальной стадии может развиваться болевой синдром в области спины, боль при движении, сгорбленная походка. При более тяжёлых стадиях возникает проприорецептивная атаксия тазовых конечностей, нарушается их двигательная функция, отмечаются расстройства мочеиспускания, его атония, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Рефлексы тазовых конечностей усиленны или в норме.

При заболевании межпозвонковых дисков в сегменте L4-S3 – «конского хвоста» (с четвертого поясничного позвонка по крестец) наблюдаются признаки повреждения периферического нейрона, то есть грудные конечности будут интактны, а на тазовых конечностях рефлексы снижены или вообще отсутствуют. Может наблюдаться болевой синдром, проприорецептивная атаксия и парез или паралич со снижением или отсутствием глубокой болевой чувствительности. Компрессионное поражение в данном сегменте спинного мозга ведёт к нарушению функции пояснично-крестцового утолщения, соответственно к неврологическому дефициту бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. У таких животных быстро развивается мышечная атрофия, снижается или отсутствует тонус анального сфинктера и мочевого пузыря. Может развиваться атония мочевого пузыря, нарушается акт мочеиспускания и дефекации.

Повреждение каудальных сегментов «конского хвоста» характеризуется нарушением функции седалищного, срамного, тазового и хвостового нервов. Так как бедренный нерв при этом не затронут, животные сохраняют возможность ходить, но скакательные суставы будут опущенные. Коленный рефлекс в норме.

При болезни межпозвонковых дисков принято использовать следующую градацию при определении степени неврологического дефицита:

1 степень – у животного наблюдается только болевой синдром без неврологического дефицита;

2 степень – болевой синдром и лёгкая степень неврологического дефицита – атаксия (нарушение походки);

3 степень – тетрапарез или парапарез, нарушение мочеиспускания;

4 степень – тетраплегия или параплегия при наличии глубокой болевой чувствительности;

5 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует;

6 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует более 48 часов.

Диагностика

Проблемы в диагностики болезни межпозвонковых дисков могут возникать на ранних стадиях с 1 степенью неврологического дефицита. В начале болезни клинические признаки могут быть нетипичны и часто проявляются только болевым синдромом. При появлении неврологического дефицита с диагностикой проблем обычно не возникает.

Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.

На осмотре мы устанавливаем степень неврологического дефицита, примерную локализацию компрессии спинного мозга или нервных корешков, что важно для дальнейшего проведения исследований. От степени неврологического дефицита зависит прогноз выздоровления животного.

Специальными исследованиями для обнаружения болезни являются рентгенографическое исследование, миелография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) и в некоторых случаях миело-КТ.

Рентгенографическое исследование может быть информативно в выявлении данной проблемы, но оно не даёт точной локализации выпавшего содержимого грыжи.

К признакам болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 при рентгенографии относятся сужение межпозвонкового пространства, межпозвонковых отверстий и пространства между суставными отростками. Если ядро выпавшего диска подверглось обызвествлению, то иногда его можно заметить в позвоночном канале, но это бывает крайне редко. При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 2 на рентгене можно наблюдать другую картину. При хронических проблемах типичными признаками, помимо сужения межпозвонкового пространства и отверстий, являются склероз суставных пластинок позвонков, образование остеофитов, спондилез и прочее. Особенно выражено это при люмбо-сокральном стенозе («синдром конского хвоста»).

Для выявления очага компрессии рентгенография недостоверна. В таком случае используют миелографию, МРТ или КТ.

Миелография является стандартным методом в диагностике грыж межпозвонковых дисков. В результате проведения исследования в местах компрессии спинного мозга можно заметить ослабление или отсутствие контраста. У данного метода диагностики есть свои недостатки – это инвазивность и не очень хорошая визуализация зоны поражения при наличии кровоизлияния и отёка спинного мозга.

Самым информативным методом диагностики болезней межпозвонковых дисков являются МРТ или КТ. Данные исследования более точные и при этом неинвазивные.

На компьютерной томографии экструзии межпозвонкового диска будут выглядеть как яркое пятно (ослабленный сигнал). В разных плоскостях на КТ грыжу межпозвонковых дисков можно отчётливо интерпретировать в сагиттальном, аксиальном и коронарном срезах. Возможно чётко определить её длину и расположение, что дает большую информацию для лечения, чем обычный рентген. В некоторых случаях, когда грыжа межпозвонкового диска имеет вид экстрадурального образования с сильным ослаблением сигнала, например, содержимое диска с кровью, имеет смысл проводить миело-КТ.

Лечение

Лечение болезни межпозвонковых дисков может быть терапевтическим или хирургическим. Выбор лечения, в первую очередь, зависит от неврологического состояния пациента и частоты рецидивов болезни.

Терапевтическое лечение применяется при первой степени неврологического дефицита или переходящей во вторую. Такое лечение заключается в ограничении подвижности и применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов применяют достаточно обширный список, но у нас в клинике чаще всего применяются Локсиком или Превикокс.

Из кортикостероидных препаратов рекомендовано применять Метилпреднизолон или Преднизолон. При терапевтическом лечении необходимо понимать риск ухудшения неврологического состояния животного, особенно при несоблюдении режима ограничения движения.

Важно знать, что невозможно вернуть вещество межпозвонкового диска в своё анатомическое положение никакими препаратами.

Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление. Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга.

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии и удалении части диска или выпавшего содержимого диска.

Тип хирургического лечения завесит от отдела позвоночника и типа самой болезни межпозвонкового диска.

При болезни межпозвонкового диска Хансен тип 1 начиная со 2 степени неврологического дефицита применяются:

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыже межпозвонкового диска в грудном и поясничном отделах.

Разрез кожи на расстоянии 2-3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разделяют тупым путем и открывают доступ к пояснично-спинной фасции, далее её рассекают на расстоянии 1 см сбоку от остистых отростков.

В этом месте мускулатуру отделяют от остистых и суставных отростков тупым методом, не задевая выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд. Краниально сосцевидные и суставные отростки удаляют. Производят формирование костной бреши на месте удалённых отростков.

Обе методики похожи по хирургическому доступу, но принципиальное отличие в них есть. Минигемиламинэктомия менее травматичная, то есть ятрогенное воздействий на спинной мозг минимально.

Вентральный пропил применяется при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника.

Линейный разрез кожи от гортани до грудины. Мышцы разделяют тупым методом (грудино-головные, грудино-подъязычные). Смещают трахею и пищевод в левую сторону. Далее между парными длинными мышцами головы осуществляют доступ к парной длинной мышце шеи, волокна которой косо прикреплены к шейным позвонкам. Производят формирования костной бреши костной фрезой. Длина щели составляет с каждой стороны от 1/4 до 1/3 длины тела позвонка, ширина, в зависимости от размеров собаки от 3 до 5 мм, но не более половины ширины тела позвонка. Далее операционную рану ушивают.

При синдроме люмбо-сокрального стеноза «конского хвоста» проводят декомпрессию L7-S1, удаляют содержимое выпавшего диска и часть фиброзного кольца.

Далее проводят стабилизацию сегмента при помощи спиц с косным цементом. Сейчас при стабилизации стали применять транпедикулярные фиксаторы, которые зарекомендовали себя как очень надёжный тип фиксации с наименьшими операционными осложнениями. Данная методика применяется у нас в клинике.

Прогноз

Прогноз при болезни межпозвонковых дисков зависит от многих факторов: от времени, степени неврологического дефицита и так далее.

Сравнительный прогноз на излечение:

Клинический случай лечения БМПД у таксы

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска.

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.
Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

Автор статьи:
ветеринарный врач-хирург, специалист по ортопедии, неврологии и нейрохирургии
Маслова Екатерина Сергеевна

Источник