через сколько времени умирает мозг после остановки сердца
Через сколько умирает мозг после остановки сердца
Характеристика состояния
В 20-50% случаев пусковым механизмом остановки кровообращения становится фибрилляция желудочков (дрожание желудочков, сопровождающееся неэффективным сокращением). Состояние фибрилляции желудочков приводит к мгновенной синкопе (обморок) и летальному исходу в течение нескольких минут.
После наступления клинической смерти мозг человека несколько минут живет без кислорода, сколько времени продолжаются реабилитационные мероприятия, решает врач-реаниматолог. Сколько человек может прожить после остановки сердца, зависит от сроков начала и продолжительности проведения реабилитационных мероприятий. Сердечно-легочная реанимация начинается незамедлительно, обычно проводится на протяжении 30 минут.
Чтобы повысить вероятность выживаемости пациента, нужно начинать реанимационные мероприятия сразу после остановки кровообращения. Искусственное поддержание кровотока осуществляется посредством компрессии (нажатия) центрального участка грудной клетки. Компрессия отдела грудной клетки проводится в сочетании с искусственным дыханием.
Для достижения необходимого уровня гемодинамики нужно делать как минимум 20-30 компрессий (интенсивность – не меньше 100 компрессий в минуту), затем искусственный вдох по методу «рот в рот». Глубина погружения грудной клетки после нажатия – 5 см (не больше 6 см). Эпизод погружения чередуется с равным периодом декомпрессии (отсутствие нажатия).
Статистика показывает, компрессия центральной области грудной клетки умирающего человека на протяжении 3-5 минут (сколько работает мозг после клинической смерти) обеспечивает выживаемость 50-75% пациентов. Чтобы после успешно проведенной реанимации у человека наладились функции мозга, нужно сократить период клинической смерти.
Нейроны наиболее чувствительны к гипоксии и дефициту глюкозы среди всех видов клеток, образующих органы и системы. В некоторых медицинских источниках максимальный промежуток времени, через который умирает мозг после остановки сердца, составляет не больше 5 минут. Вот почему раннее начало СЛР и дефибрилляции – основные меры, направленные на снижение уровня смертности и инвалидизации.
Сначала останавливается сердце, затем из-за отсутствия кислорода умирает мозг, если говорить о некрозе тканей, первыми погибают нервные клетки, позже клеточные элементы, образующие ткани сердца или почек, что позволяет успешно осуществлять трансплантацию органов человека с диагностированной биологической смертью. По данным статистики, после процедуры СЛР 3-4% пациентов, перенесших состояние остановки кровообращения, возвращаются к нормальной жизни.
У 6-7% впоследствии выявляются неврологические нарушения разной степени тяжести. В большинстве случаев происходит отсроченный летальный исход. В момент клинической смерти некоторые люди видят освещенный тоннель, эпизоды из своей жизни. Ученые связывают подобные явления с галлюцинациями, возникающими на фоне кислородного голодания ткани мозга.
Понятие смерти мозга
Коматозное состояние сопровождается атонией (отсутствием тонуса) всех мышц. Для определения стволовых рефлексов применяются болевые раздражители преимущественно в зоне тригеминальных точек (чрезмерно возбудимые участки кожных покровов и слизистых оболочек).
Врач воздействует источником прямого света на зрачки пациента. В момент смерти мозга реакции (патологическое сгибание в ответ на болевое воздействие, сужение зрачков в ответ на прямой свет) не появляются. Проверка окуловестибулярных рефлексов осуществляется посредством открывания век и поворотов головы в разные стороны.
Врач становится у изголовья пациента, большими пальцами рук приподнимает веки, кистями удерживает и поворачивает голову на 90°. В случае смерти мозга зрачки остаются неподвижными. Мозг без кислорода умирает через 5-6 минут, что важно учитывать при проведении диагностики.
Что происходит
Мозг без кислорода не способен к жизнедеятельности. Нейроны на фоне кислородного голодания постепенно отмирают. Сначала происходит гибель клеток коры в пределах головного мозга, на следующем этапе наблюдается отмирание структур подкоркового слоя (таламус, гиппокамп, мозжечок). В первом случае речь идет о процессе декортикации (повреждение вещества больших полушарий).
Во втором случае – о процессе децеребрации (повреждение вещества больших полушарий с одновременным поражением нижнего участка мозгового ствола и зрительного бугра). Процесс декортикации начинается спустя около 3 минут после прекращения доступа кислорода к нервной ткани. В корковом слое располагаются отделы и центры, регулирующие высшую деятельность психики.
Масштабная декортикация приводит к развитию вегетативного состояния, когда отсутствует спонтанная психическая деятельность, сохраняются вегетативные и двигательные рефлексы. При этом остро нарушаются когнитивные функции – человек не осознает себя и окружающих. Взаимодействие с окружающей средой происходит посредством безусловных рефлексов.
В постреанимационный период выявляются дистрофические изменения в клетках головного мозга. По данным исследований, наиболее подвержены процессам дистрофии и атрофии клетки мозга, расположенные в затылочной зоне коркового слоя, в области мозжечка и Аммонова рога (участок в пределах гиппокампа).
Выраженность изменений морфологической структуры нервной ткани коррелирует с продолжительностью состояния клинической смерти, скоростью восстановления сердечной и дыхательной деятельности. Длительные сроки голодания мозговой ткани приводят к острым изменениям, которые выявляются в отдаленный период после проведения СЛР.
Например, спустя 1 месяц после СЛР обнаруживается большое количество нейронов с вакуолизацией (пенистость, потеря четкости структур, появление серой сетки) цитоплазмы. Одновременно выявляются набухшие, сжавшиеся, подвергшиеся ишемическим изменениям нервные клетки. Обычно подобные трансформации приводят к развитию постгипоксической энцефалопатии.
Феномен Лазаря
Состояние клинической смерти до конца не изучено. У некоторых людей, которые считались погибшими, происходит спонтанное восстановление тока крови. Факты красноречивы. В клинической практике описаны случаи ауторесусцитации – самостоятельного восстановления кровообращения (ROSC) после прекращения мероприятий СЛР. Явление получило название феномен Лазаря.
В этом случае на фоне асистолии (прекращение сердечной деятельности) и отсутствия пульса наблюдается биоэлектрическая активность мозговых структур. Отсроченное восстановление кровообращения связывают с эффектом динамической гипервентиляции. Ауторесусцитация обычно происходит в течение 10 минут после прекращения мероприятий СЛР. Описаны случаи, когда больные были признаны живыми после отправки в морг.
Мозговые структуры после остановки сердца живут ровно столько, сколько нейроны могут обходиться без кислорода – около 6 минут.
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.
Фото: ТАСС/Сергей Бобылев
Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.
Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.
В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.
Фото: ТАСС/Владимир Смирнов
Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.
Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть
Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.
Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.
«Специальный репортаж»: За гранью
Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.
Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.
Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.
В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.
Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.
Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.
Смерть мозга. Хроническое вегетативное состояние
Смерть мозга
А. Определение
1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка кровообращения. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение могут искусственно поддерживаться даже при необратимом повреждении головного мозга.
2) Опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.
б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.
в. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Кроме того, быстрое выявление смерти мозга целесообразно в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни.
Б. Критерии смерти мозга
1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:
а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.
б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.
2) В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.
3) Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.
4) При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.
в. При гипотермии ниже 32°C (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°C).
г. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).
2. Стандартные критерии
Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 7.1. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.
3. Длительность наблюдения
4. Рефлексы
а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательна проба кукольных глаз). Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.
б. Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.
в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.
г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.
5. ЭЭГ
а. ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12–24 ч.
б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных сокращений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.
в. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.
6. Отсутствие мозгового кровотока. Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерий смерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.
6. Врачебная ответственность
Констатация смерти психологически тяжела как для врача, так и для родственников, особенно если у больного сохраняются внешние признаки жизни.
а. После установления диагноза следует подробно объяснить родственникам его суть. Во избежание конфликтных ситуаций и недоразумений, прежде чем прекращать лечебные мероприятия и ставить вопрос о взятии донорских органов, необходимо удостовериться, что родственники не сомневаются в смерти больного.
б. В истории болезни необходимо подробно отразить процесс принятия решения и зафиксировать симптомы смерти мозга. Согласие с диагнозом смерти мозга должны отметить в протоколе два врача, не являющиеся сотрудниками отделения трансплантации.
В. Резюме
1. Диагноз смерти мозга устанавливается врачом на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга.
2. Диагноз должен быть по возможности подтвержден данными ЭЭГ.
3. Отсутствие мозгового кровотока на ангиографии подтверждает диагноз, однако необходимость в этом исследовании, как правило, не возникает.
4. Лечебные мероприятия прекращают только после констатации смерти мозга и оформления соответствующей записи.
5. Исключительно важное значение имеет беседа с родственниками.
II. Хроническое вегетативное состояние
А. Общие сведения
При тяжелом повреждении головного мозга с постоянным отсутствием сознания, но без признаков смерти мозга необходима особая тактика. Некоторые такие больные постоянно пребывают в коме. Иногда же восстанавливается цикл сна и бодрствования, но, хотя больные периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и не реагируют на обращенную к ним речь. В последнем случае говорят о вегетативном состоянии. Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.
Б. Диагностика
1. Критерии хронического вегетативного состояния
а. Обширное повреждение головного мозга любой этиологии по данным анамнеза.
б. Данные КТ или МРТ, указывающие на обширное повреждение головного мозга.
в. Отсутствие воздействия психотропных или токсических веществ, а также соматических заболеваний, способных вызвать угнетение сознания.
г. Чередование периодов кажущегося бодрствования и сна.
д. Отсутствие осознания обстановки и собственной личности.
е. Невозможность установить контакт.
ж. Отсутствие иной двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений.
з. Самостоятельные дыхание и сердечная деятельность, стабильноеАД.
и. Продолжительность состояния не менее 1 мес.
2. Хроническое вегетативное состояние может быть следствием травмы, остановки кровообращения, лекарственной интоксикации или являться конечной стадией хронического дегенеративного заболевания мозга.
3. Только тщательное неврологическое обследование, выполненное квалифицированным специалистом, позволяет установить, сохранились ли у больного осознание окружающего и способность реагировать не только на простом рефлекторном уровне.
4. КТ используют для установления факта повреждения мозга и его причины. Если данных КТ недостаточно, применяют ангиографию или другие методы.
5. Чтобы удостовериться в отсутствии улучшения, необходимо длительное наблюдение — по крайней мере, в течение месяца (у детей — дольше) с периодическим проведением полного неврологического обследования.
6. Вопрос о хроническом вегетативном состоянии рассматривают только после того, как устранены лекарственные или токсические воздействия. Диагноз хронического вегетативного состояния нельзя ставить при остром заболевании или воздействии веществ, угнетающих сознание.
В. Прогноз
1. Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга.
2. При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.
а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.
б. Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.
в. Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.
г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.
д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.
е. Вегетативное состояние к концу первой недели.
3. При прочих равных условиях шансы на восстановление при черепно-мозговой травме несколько выше, чем при гипоксически-ишемическом поражении.
4. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.
Г. Ведение
1. Искусственное питание необязательно, поскольку больные не ощущают ни голода, ни насыщения. Решение этого вопроса должно быть согласовано с родственниками.
2. Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больным. Обычно устанавливают мочевой катетер.
3. При хроническом вегетативном состоянии не обязательно лечить инфекционные осложнения, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и т. п.; больных также не следует переводить на ИВЛ.
4. Уровень оказания помощи определяется медицинскими возможностями, волей больного (если она известна) и пожеланиями родственников. При малейшем сомнении в наличии хронического вегетативного состояния необходима активная терапия до уточнения диагноза. Если родственники настаивают на активном лечении, врач обязан его проводить, пока не будут исчерпаны все возможности.
5. Если врачебный или средний медицинский персонал не соглашается выполнять требования родственников, то его следует сменить или перевести больного в другое отделение. Конфликт родственников с медицинским персоналом может быть разрешен судом.
6. Для обсуждения плана ведения целесообразно привлекать лишь одного из родственников, который далее может обсудить эти вопросы с другими членами семьи. Регулярные встречи родственников и персонала способствуют выработке согласованного плана действий.