что такое мультифокальная сосудистая дегенерация мозга

Мультисистемная атрофия (МСА)

, MD, College of Medicine, Mayo Clinic

Мужчины заболевают мультисистемной атрофией в два раза чаще, чем женщины. Средний возраст начала заболевания составляет около 53 лет; после появления первых симптомов пациенты продолжают жить еще на протяжении 9–10 лет.

Есть 2 типа множественной системной атрофии (MSA); разделение на типы производится на основании преобладающих начальных симптомов:

Оба типа заболевания приводят к нарушению функций вегетативной нервной системы. Хотя мультисистемная атрофия начинается как один тип, в конечном счете развиваются симптомы другого типа. Приблизительно после 5 лет симптомы имеют тенденцию становиться сходными, независимо от того, какое расстройство развилось сначала.

Этиология

Этиология множественной системной атрофии неизвестна, однако дегенерация нейронов возникает в различных отделах головного мозга; ее площадь и степень повреждения вещества мозга определяют первые клинические проявления заболевания. Характерным является наличие включений – телец, содержащих альфа-синуклеин, в цитоплазме олигодендроглиоцитов.

Клинические проявления

Начальные симптомы множественной системной атрофии варьируются, но включают в себя сочетание:

Паркинсонизма, резистентного к лечению леводопой

При развитии вегетативной недостаточности возникают следующие симптомы:

Симптомы паркинсонизма

В отличие от болезни Паркинсона, мультисистемная атрофия обычно не вызывает тремор покоя и дискинезии, кроме того, все симптомы имеют слабый и неустойчивый ответ на терапию леводопой.

Мозжечковые нарушения

Церебеллярные нарушения преобладают при оливопонтоцеребеллярной атрофии. Они включают в себя атаксию, дисметрию, дисдиадохокинез (трудности при выполнении быстро чередующихся движений), нарушения координации и движений глазных яблок.

Вегетативная недостаточность

У них также может иметься ночная полиурия, выраженность которой может усиливаться в связи со снижением циркадианной секреции вазопрессина и увеличением потребления жидкости с целью повышения артериального давления.

Диагностика

Клиническое обследование (вегетативные нарушения плюс паркинсонизм или мозжечковые нарушения, слабо корректируемые приемом леводопы)

МРТ выявляет характерные изменения в среднем мозге, мосту или мозжечке.

При MIBG-сканировании не обнаруживаются нарушения иннервации сердца (поскольку при МСА поражения затрагивают преганглионарные волокна)

Вегетативные пробы выявляют генерализованную вегетативную недостаточность.

Лечение

Специфического лечения множественной системной атрофии не существует, однако имеющиеся симптомы могут корректироваться следующим образом:

Ортостатическая гипотензия Лечение Ортостатическая (постуральная) гипотензия – это чрезмерное снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения. Ее принято диагностировать при снижении систолического АД. Прочитайте дополнительные сведения : лечение включает в себя увеличение объема потребляемой жидкости с увеличением содержания в пище поваренной соли, а также возможно применение флудрокортизона в дозе от 0,1 до 0,4 мг перорально 1 раз в день. Могут оказаться полезными ношение компрессионного белья для нижней части тела (например, абдоминальный бандаж, компрессионные чулки) и стимуляция альфа-адренорецепторов мидодрином в дозировке 10 мг перорально три раза в день. В то же время необходимо учитывать, что мидодрин повышает сопротивление периферических сосудов, провоцируя снижение артериального давления. Подъем головного конца постели на 10 см уменьшает выраженность ночной полиурии и артериальной гипертензии, а также может уменьшать тяжесть утренней ортостатической гипотензии. В качестве альтернативы может быть использована дроксидопа; ее действие аналогично мидодрину, но продолжительность действия больше.

Недержание мочи Лечение Недержание мочи – это непроизвольное выделение мочи; по мнению некоторых экспертов, оно дебютирует только тогда, когда пациент отмечает наличие проблемы. Однако о наличии заболевания часто не. Прочитайте дополнительные сведения : если причиной является гиперрефлексия детрузора, возможно применение оксибутинина хлорида в дозе 5 мг перорально три раза в день или толтеродина в дозе 2 мг перорально два раза в день. Тамсулозин в дозировке от 0,4 до 0,8 мг 1 раз в день может быть эффективным для купирования императивных позывов к мочеиспусканию. В качестве альтернативы можно использовать бета-3 адренергический агонист мирабегрон в дозе от 25 до 50 мг 1 раз в день; в отличие от тамсулозина, мирабегрон не ухудшает ортостатическую гипотензию.

Источник

Мультисистемная атрофия

1. Общие сведения

Одной из наиболее острых, актуальных, – и по сей день далеких от решения, – проблем в неврологии остаются нейродегенеративные заболевания. Этим термином объединяются патологические процессы, с развитием которых «рабочая» ткань центральной и/или периферической нервной системы вырождается, утрачивает первоначальную структуру, уменьшается в объеме и постепенно отмирает (соотв., дегенерация, атрофия, некроз). В норме такая ткань образуется нейронами (нервными клетками), их отростками (аксонами и дендритами) и сложнейшей перекрестной сетью точек электрохимического контакта между ними (синапсов). В организме человека функционируют несколько регуляторных систем; упрощенно можно сказать, что гормоны управляют работой внутренних органов, ферменты отвечают за переработку питательных веществ и пр., – но высший уровень контроля всех происходящих в организме процессов принадлежит именно нейронной ткани. Наиболее очевидным это становится на примере явления, которое мы привыкли называть венцом эволюции – человеческой психики, включая такие ее феномены, как сознание и абстрактное мышление. Однако «сфера ответственности» биологических нейронных сетей отнюдь не ограничивается высшими функциями коры головного мозга. И активность желез внутренней секреции, и координация моторных (двигательных) актов, и весь безбрежный спектр доступных человеку ощущений, и огромное число безусловных, не зависящих от сознания рефлексов, – обеспечивающих оптимальное автоматическое реагирование и, соответственно, выживание в окружающем мире, – управляются и контролируются головным и спинным мозгом (ЦНС) и относительно автономными периферическими нейронными узлами. Поэтому дегенерация и атрофия нейронных тканей на любом участке – это процесс, для организма всегда катастрофический.

Нейродегенеративные заболевания характеризуются сравнительно медленными темпами развития (5-20 лет) и к терминальной стадии, как правило, сопровождаются тотальной деменцией – утратой интеллекта, памяти, личности, базовых навыков, контакта с окружающими. Непреодолимой, на сегодняшний день, сложностью таких болезней является то, что некоторые из них носят наследственный, хромосомный характер; другие являются полиэтиологическими процессами, т.е. в их «запуске» и развитии участвуют, по всей вероятности, многие факторы одновременно, причем не все они на сегодняшний день выявлены и изучены. Наиболее известными и распространенными нейродегенеративными процессами можно считать болезни Альцгеймера, Пика, Паркинсона, кортикобазальную дегенерацию и пр.

К этой же группе заболеваний относится редкая патология, отличающаяся дегенерацией мозговых нейронов в тех зонах и в таких масштабах, при которых одновременно поражаются сразу несколько функциональных систем организма, – что и акцентируется диагностическим термином «мультисистемная атрофия» (уст. «синдром Шая-Дрейджера»). Заболевание распространено в мире на уровне около 5 чел на 100 000 населения. В отличие от перечисленных выше сходных болезней, которые традиционно (и не вполне верно) воспринимаются как сугубо «старческие», мультисистемная атрофия диагностируется у лиц старше 50 лет лишь чуть более чем в половине случаев; другая половина приходится на прочие возрастные категории.

2. Причины

Нам выпало жить в эпоху, когда стремительное развитие медицинской науки неуклонно сокращает число как неизлечимых болезней, так и болезней непонятных, этиологически неясных. Мультисистемная атрофия относится и к тем, и к другим.

Несмотря на исследовательские усилия, – которые существенно затрудняются редкостью заболевания и многообразием возможных вариантов клинической картины, – этиопатогенетические факторы и механизмы мультисистемной нейронной атрофии пока не известны. Кроме того, не удается выявить статистическую значимость каких бы то ни было условий или индивидуальных особенностей, которые можно было бы назвать факторами риска и, соответственно, профилактическими мишенями. Результаты попыток дешифровать мультисистемную атрофию на хромосомном уровне до последнего времени носят гипотетический, предположительный характер. Достоверно подтверждено преобладание мужчин среди заболевших (по разным оценкам, в 1,5-2 раза), но и эта тенденция пока не получила удовлетворительного объяснения.

3. Симптоматика, диагностика

Осевыми, главными в клинике мультисистемной атрофии принято считать следующие группы симптомов. Постепенно утрачивается способность к координированным сложным движениям и, как при болезни Паркинсона, появляются непроизвольные движения (тремор) на фоне повышенного мышечного тонуса. Нарушается походка, моторика становится все более беспорядочной (атаксия). Кроме того, страдают т.н. вегетативные функции, контролируемые периферической нервной системой: возникают и усугубляются те или иные проблемы с мочеиспусканием и дефекацией, водным и температурным балансом кожи, дыханием (особенно во время сна), артериальным давлением (что при принятии вертикального положения может проявляться головокружениями и кратковременными потерями сознания с падением); нарушаются и деградируют речевые и сексуальные функции, затрудняется фиксация взора и снижается острота зрения; уменьшается продуктивность слезных, слюнных и потовых желез. Прогрессирует деменция. В большинстве случаев через несколько лет пациента приходится инвалидизировать. Процесс результирует летальным исходом; в терминальной стадии больные, как правило, пребывают в сугубо вегетативном статусе.

Учитывая полиморфизм возможной симптоматики, мультисистемную атрофию необходимо дифференцировать, прежде всего, с «чистой» болезнью Паркинсона и другими видами нейродегенерации. В дополнение к стандартному неврологическому осмотру и изучению анамнеза, в диагностических целях (поиск и локализация участков дегенерации) могут назначаться томографические методы визуализации (КТ, МРТ). Более специфические, «прицельные» в отношении мультисистемной атрофии диагностические методики, будь то аппаратные или лабораторно-аналитические методы, на сегодняшний день не разработаны.

4. Лечение

Поскольку не установлены причины заболевания и факторы, влияющие на его динамику, этиопатогенетическая терапия мультисистемной атрофии невозможна. Проводится симптоматическое лечение тех нарушений, которые доминируют на конкретной стадии и поддаются коррекции (например, назначаются препараты для стабилизации давления, улучшения нейротрофики и пр.). Больные на средних и поздних этапах мультисистемной атрофии нуждаются в уходе и тотальной опеке.

Источник

PsyAndNeuro.ru

Методы диагностики МСА на ранних стадиях

Мультисистемная атрофия (МСА) – это спорадическое фатальное нейродегенеративное заболевание с началом во взрослом возрасте, характеризующееся прогрессирующей вегетативной недостаточностью, паркинсонизмом, мозжечковым и пирамидным синдромами в различных комбинациях. МСА считается редким заболеванием (см. www.orpha.net ) : оно встречается в 3,4 – 4,9 случаях на 100 000 населения, но для группы старше 40 лет – 7,8.

Аутопсическим индикатором становится большое скопление α-синуклеина в олигодендроцитах вкупе со стриатонигральной дегенерацией или оливопонтоцеребеллярной атаксией.

МСА выделилась в отдельную нозологическую форму в 1969 г., обобщив три ранее отдельных диагноза. До начала XX века заболевание существовало под разными названиями: стриатонигральная дегенерация (СНД), оливомостомозжечковая атрофия (ОПЦА) и синдром Шая-Дрейджера (по имени исследователей Джорджа Милтона Шая и Глена Алберта Дрейджера).Термин МСА служит отныне отдельной клинико-патоморфической единицей для разнообразных сочетаний симптомов МСА. Термин «синдром Шая-Дрейджера» более не используется.

На данный момент заболевание имеет два подкласса: МСА-п (паркинсонического типа, или стратонигральная дегенерация, MSA-p – англ.) и МСА-ц (оливопонтоцеребеллярная атрофия, MSA-c – англ.). Различие двух типов становится ярче по мере прогрессирования заболевания.

Диагностика МСА очень затруднительна. Как правило, начало болезни приходится на шестой десяток жизни пациента. Продолжительность жизни варьируется от 6 до 15 лет после постановки диагноза.

Симптоматика носит смешанный характер: помимо паркинсонизма, мозжечковой атаксии, двигательной атаксии, ортостатического коллапса , выявляются проблемы вегетативной системы (см. Табл. 1, и рис.1). Преобладание паркинсонизма или же мозжечковой атаксии предопределяет возможность (possible) или вероятность заболевания (probable, definite) и выбор подтипа.

Рис. 1 Мультидисциплинарное проявление МСА. Перевод на русский язык. Источник: Fanciulli, Alessandra, and Gregor K. Wenning. “Multiple-system atrophy.” New England Journal of Medicine 372.3 (2015): 249-263

В ходе лечения на первых порах можно отметить реакцию на леводопосодержащие медикаменты, но со временем их эффективность снижается. Для обоих типов МСА характерно драматически быстрое развитие болезни. Потеря автономности пациента сопровождается трудностями пищеварения, дыхания (стридор может вести к необходимости трахеостомии). По статистике, приведённой A. Фанчулли и Г. Веннингом, во время сна у 40% пациентов замечено ночное апноэ. На поздних стадиях заболевания следует избегать условий для развития пневмонии. Кроме того, МСА сопутствует гипертензия в позе лёжа. Во время сна у пациентов отмечается нарушение движений глазных яблок во время быстрого сна [5]. Также замечено уменьшение потоотделения, недержание (в т.ч. ночной полиурией), у мужчин – эректильная дисфункция. При этом следует учитывать, что последние два из перечисленных симптомов могут быть не связаны с МСА. Но в любом случае требуется превентивное и постоянное лечение инфекций мочевыводящих путей.

На более развитых стадиях болезни у 50% пациентов по статистике Фанчулли и Веннинга испытывают парализующую боль. Характерным условием для развития этого симптома была дистония. Симптом чаще наблюдается у женщин.

В обыденной жизни пациенты сталкиваются не только с ограничениями медицинского характера, но и с каждодневными трудностями, которые накладывает болезнь. Внешние проявления болезни выражаются в необычной походке, положении головы. Из-за спазмов на лице больных МСА иногда появляется “сардоническая улыбка”. При МСА-п непроизвольно происходит сильный наклон или вытягивание головы вперёд. Скованность и замедленность движений затрудняют выполнение рутинных задач.

Редкое заболевание известно далеко не всем, и порой вызывает непонимание окружающих. Поэтому в публичных местах из-за физических ограничений пациенты испытывают стресс, ограничивают себя в социализации, избегают людных мест, что создаёт дополнительные факторы для усугубления сопутствующей депрессии и психологического дискомфорта (см. «нейропсихологические проявления», Табл. 1).

Урология1.Ортостатическая гипотензия

2. Увеличенный объём остаточной мочи, недержание

Жалобы на хронический запорПадение ортостатического давления вдвое в течение 3-х минут стояПаркинсонизм

Преобладает при МСА-п1. Брадикинезия

4. Тремор покоя или движенияБрадикинезия в сочетании с двумя-четырьмя паркинсоническими симптомами и слабой реакцией на леводопуМозжечковая дисфункция

Преобладает при МСА-ц1.Изменение походки: мелкие шажки, шаткость

Заметна скованность движенийИзменения походки вкупе с несколькими проявлениями мозжечковой дисфункцииДисфункция корково-спинномозгового пирамидного пути1.Синдром Бабинского

2. ГиперрефлексияНе учитываются для окончательной постановки диагноза МСА, но входят в критерии возможного развития МСАДополнительно: нейропсихологические проявления1. Депрессия (41% случаев)

5. Дневная сонливость (17%)

6. Неприятные ощущения в нижних конечностях (синдром беспокойных ног)Сопутствующие проявления*Gilman et al., 1999; Gilman atal., 2008; Wenning et al., 2004.

*Клинические проявления МСА среди 437 пациентов, EMSA-registry.

Карло Колозимо предлагает синтетическую таблицу основных и дополнительных критериев диагностики МСА (Таблица 3.5, глава “Multiple system atrophy”, Carlo Colosimo, David E. Riley, Gregor K. Wenning, Handbook of Atypical Parkinsonism, Cambridge University Press, 2011, P. 36.)

Основные критерии:

Дополнительные симптомы

Диагностика заболевания, как уже было сказано, затруднена. Нет единого критерия или сочетания симптомов, которые могли бы однозначно указать на МСА с самого начала болезни. Выход на финальный диагноз проводится методом исключения по мере её развития. При всех общих неизвестных, первостепенным аргументом для подтверждения МСА остаётся снимок МРТ (как минимум 1,5 тесла). Но анализ МРТ на начальных стадиях не даёт точной уверенности, поэтому как правило первоначальным диагнозом становится болезнь Паркинсона (БП). Более достоверное выявление потери нейронов возможно на снимках ПЭТ (PET, позитронно-эмиссионная томография) или ОЭМТ (SPECT,однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Подтипы МСА изображены на фиг. 1 и 2. [1]

Фиг. 1 А : двусторонняя атрофия в области скорлупы, гиперинтенсивность края (отмечено стрелочками). В-С : гиперинтенсивность двустороннего кортикопинального тракта в кортикальной и подкорковой предцентральной извилине и за пределом тракта (С).

Фиг. 2 A : “крест” в области варолиевого моста (“hot cross bun” (англ.) – по внешней схожести с пасхальным хлебом “мазанецем”, “крестовой булочкой”), B-C : гиперинтенсивность в области двустороннего кортикопинального тракта в подкорковой предцентральной извилине и за пределом тракта (С).

При МСА-п (паркинсонического типа, MSA-p)(характерный снимок-см. Фиг. 1) заметны проявления брадикинезии и ригидности; гипокинетической дизартрии; постуральная неустойчивость; часто – тремор покоя.

На 2003 г. случаи паркинсонического подтипа встречались вдвое-вчетверо раз чаще, чем МСА-ц в западном полушарии. Однако МСА-ц чаще встречается в Японии. По собранной на данный момент статистике МСА-п начинает уступать по частоте МСА-ц.

МСА-ц (оливоцеребеллярная атрофия, MSA-c)(характерный снимок – см. Фиг. 2) характеризуется прежде всего мозжечковой атаксией; постепенным, но неуклонным затруднением движения, речи и походки, а также движения глазных яблок и работы верхних век. У пациентов с МСА-ц чаще наблюдается тремор действия, например, при доставании предметов. Мышечная слабость при МСА-ц может привести к невнятной речи и попёрхиванию при глотании. Яркие проявления обнаруживаются среди ортостатических расстройств кровообращения: у пациента могут быть обмороки, слабость с головокружнием, тошнота, дрожь, боль области шеи и плеч. Мозжечковая дисфункция проявляется на более ранних стадиях и сочетается более заметным затруднением дыхания во время сна.

В статье французской исследовательской группы из Тулузы MRI Supervised and Unsupervised Classification of Parkinson’s Disease and Multiple System Atrophy приводится предварительный вывод многостороннего анализа снимков МРТ пациентов обоих подтипов МСА. На развитой стадии МСА (начало болезни наблюдаемых варьировалось между 5 и 7 годами) с высокой степенью вероятности можно отличить МСА от БП, опираясь только на МРТ-данные. Изменения отображаются на снимках в области:

1) лучистого венца верхнего отдела пирамидного пути (обе стороны),

2) верхней извилины лобной доли.

Для МСА-п характерны сокращение фракционной анизотропии в скорлупе, дополнительной моторной области и лучистом венце верхнего отдела пирамидного пути. Исходя из снимков МРТ, труднее отличить от бП МСА церебеллярного типа [7].

С помощью фтордеоксиглюкозы на снимках ПЭТ видны гипометаболизм в стриатуме, в основном в путамене, также стволе головного мозга и мозжечке при МСА-п. При МСА-ц – в основном в путамене, а также может быть заметна потеря допаминергических нейронов нигростриарного пути.

Благодаря дополнительным тестам на данный момент выявлены несколько направлений, в которых будет развиваться диагностика. Они базируются не только на исключении других болезней или изучении снимков ПЭТ (см. Табл. 3, Типичные результаты дополнительных тестов.), но и на анализе офтальмологических особенностей МСА, терморегуляции, дисфункции вегетативной системы. Остановимся на результатах некоторых из них.

Офтальмологические особенности МСА

Целевое ретроспективное наблюдение больных МСА в клинике Мэйо (Рочестер, Миннесота, США) позволило выявить основные аномалии зрения, сопутствующие заболеванию. Из 285 рассмотренных случаев были отобраны 39 пациентов с подтверждённым диагнозом. Среди пациентов с МСА-п 14 человек жаловались преимущественно на синдром сухого глаза, у 13-ти были выявлены асинхронность глазных движений. У 7-х было отмечено смещение или ограничение движения глазного яблока, у одного пациента наблюдалась монокулярная диплопия (двоение изображения для одного глаза) из-за аномального роста ресниц. Единичными случаями стали двусторонняя атрофия зрительного нерва и синдром Холмса – Эйди (парасимпатическая денервация зрачка, проявляющаяся мидриазом со снижением, а иногда и полным исчезновением способности зрачка сужаться, реагируя на свет ).

Следует различать аномалии, которые по независимым причинам сопровождают МСА, и те, которые проистекают из заболевания. К последним относятся, по предположению учёных, атрофия глазного нерва и рубцевание конъюнктивы (рубцовый пемфогоид).

Среди наблюдаемых с МСА-ц офтальмологические особенности чаще всего проявляются в асинхронности движения и смещении глазного яблока. Особо выделена корреляция длительности жизни пациентов после установления диагноза и зрительными аномалиями, за исключением синдрома “сухого глаза”. В связи с этими наблюдениям медики призывают пациентов с МСА регулярно проходить офтальмологическое обследование с целью раннего выявления аномалий и предупреждения несчастных случаев по причине плохого зрения [2].

Особенности ортостатического давления и пульса при МСА

Среди критериев, указывающих на вероятное развитие болезни, отмечено падение ортостатического давления. Ортостатическая проба заключается в замере давления стоя. За три минуты в стоячем положении систолическое давление падает как минимум на 20-30 мм.рт.ст., а диастолическое – на 10-15 мм.рт.ст. при заниженном сердцебиении. Поэтому пациентам с МСА желательно носить абдоминальный бандаж, компрессионное бельё, увеличить частоту потребления воды и соли, а также медикаментов для повышения артериального давления.

Признаки тахикардии с гипотонией являются характерной особенностью пациентов с вегетативными нарушениями. Но диапазон нарушений пока ещё не изучен. В статье Orthostatic Heart Rate Changes in Patients with Autonomic Failure caused by Neurodegenerative Synucleinopathies сообщается о диапазоне ортостатических изменений сердечного ритма у пациентов с вегетативной недостаточностью, в том числе и при МСА.

При МСА речь идёт о вегетативной нервной системе. Ортостатическая гипотензия вызвана нарушением активации симпатических вазоконстрикторных нейронов. Сердечный пульс значительно выше у пациентов с МСА в отличие от других пациентов с заболеваниями, связанными с образованием телец Леви, и в частности БП. Заметное повышение сердечного ритма при МСА объясняется тем, что постганглионарные волокна и их аксоны остаются почти незатронутыми, однако при этом констатируется потеря вегетативных нейронов головного и спинного мозга [3]. Это, например, проявляется в том, что у пациентов с МСА очень низкая температура конечностей: холодные ладони и ступни [4].

Потоотделение при МСА

У пациентов с МСА, по сравнению с БП, значительно ниже показатели потоотделения ладоней и особенно ступней. Гипогидроз (пониженная потливость) или вовсе отсутствие потоотделения при МСА считается связанными с дегенерацией центральных предганлиев [6].

Изучение МСА затруднено редкостью заболевания, затруднённой диагностикой на начальной стадии и тем, что до сих пор не найдены способы эффективного торможения болезни. Интерес к разносторонним проявлениям болезни может в будущем привести к раннему выявлению заболевания, улучшенному лечению и повышению качества жизни пациентов.

Термины:

Проба Вальсальвы (напряжение по Вальсальве) — это форсированное выдыхание при закрытом носе и рте.

Гипокинетическая дизартрия — вид экстрапирамидной дизартрии, возникающий при поражении подкорковых узлов и их нервных связей.

Стриатонигральная дегенерация — спорадическое прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, которое представляет собой одно из проявлений МСА. Проявляется, как правило, в снижении численности нейронов и глиозом в скорлупе, черной субстанции, стволе и мозжечке, а также в дегенерации клеток боковых рогов спинного мозга.

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, объединенные сходной локализацией патологического процесса в мозжечке, нижних оливах и мосте головного мозга.

Глазной рубцовый пемфигоид — заболевание, при котором происходит рубцевание конъюнктивы у пациентов пожилого возраста.

Монокулярная диплопия — ви́дение одним глазом двух или более изображений предмета.

Подготовила: Мартемьянова Е.О.

Помощь в редакции: Оськин С.

Carlo Colosimo, David E. Riley, Gregor K. WenningHandbook of Atypical Parkinsonism, Cambridge University Press (2011).

Fanciulli, Alessandra, and Gregor K. Wenning. “Multiple-system atrophy.” New England Journal of Medicine 372.3 (2015): 249-263.

Источник