гематома головного мозга после инсульта

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являю

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.

Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)

СтепеньХарактеристика0Неразорвавшаяся аневризмаIБессимптомное течение или минимальная головная боль и легкая ригидность затылочных мышцIAОтсутствие менингеальной или общемозговой симптоматики, но наличие стойкого неврологического дефицитаIIУмеренная или сильная головная боль, ригидность затылочных мышц; отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервовIIIСонливость, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве) или легкий локальный дефицитIVСтупор, умеренный или глубокий гемипарез, возможная ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушенияVГлубокая кома, децеребрационная ригидность и признаки агонии

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.

Таблица 2. Классы социально-бытовой активности

(Шмидт Е. В., Макинский Т. А., НИИ неврологии, 1979)IВозвращение к труду и полная независимость от окружающихIIВозвращение к работе с ограничениями, независимость в повседневной жизни, ходьба без посторонней помощиIIIОграничение выполнения прежних домашних обязанностей, частичная зависимость от окружающих в повседневной жизни, ходьба по квартире без посторонней помощи, ходьба по улице с посторонней помощьюIVНевозможность возвращения ранее работавших и перенесших инсульт больных к работе, у занимавшихся домашним хозяйством — значительное ограничение круга домашних обязанностей или полная неспособность к их выполнению, значительная зависимость от окружающих в повседневной жизни. Ходьба по квартире с посторонней помощью. По улице больные не ходятVПолная утрата любой производительной деятельности. Полная зависимость от окружающих в повседневной жизни

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.

Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.

Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.

Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.

Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.

Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.

Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.

Источник

Геморрагический инсульт: симптомы, диагностика, лечение и операции

Геморрагический инсульт (ГИ) – клинический синдром, при котором происходит резкое развитие очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики по причине спонтанного кровоизлияния в вещество головного мозга или в подоболочечные участки. Патологический процесс запускают факторы нетравматического генеза. Этот вид кровоизлияния имеет самую высокую инвалидизирующую способность и сопряжен наивысшими рисками раннего смертельного исхода.

Факты статистики из достоверных источников

В общей структуре всех типов инсультов геморрагический занимает 10%-15%. Частота его распространения среди мирового населения составляет порядка 20 случаев на 100 тыс. человек. Специалисты, базируясь на ежегодную динамику, оповещают, что примерно через 50 лет все эти показатели увеличатся в два раза. Конкретно в Российской Федерации ежегодно диагностируют около 43000-44000 случаев ГИ. Что примечательно, приблизительно в 1,5 раза он чаще возникает у мужчин, однако летальность от его последствий преобладает у женщин.

Патология представляет огромную социальную проблему, поскольку эпидемиологический пик приходится на трудоспособные годы – 40-60 лет. Геморрагические инсульты существенно «помолодели», сегодня они достаточно распространены даже среди молодежной группы людей (20-30 лет). Однозначно в категорию риска входят люди, страдающие артериальной гипертонией, так как в большинстве случаев подобного рода кровоизлияния случаются именно на почве хронически повышенного АД.

Первоочередной фактор, который влияет на прогноз исхода, – оперативность оказания адекватной медицинской помощи больному.

Провокаторы геморрагического инсульта

Пусковым механизмом появления ГИ могут послужить достаточно разнообразные факторы, оказывающие негативное воздействие на внутричерепную гемодинамику и состояние церебральных сосудов:

Многие из пациентов с геморрагическим ударом в анамнезе имеют сахарный диабет. Доказанный факт, что диабетики, как и гипертоники, входят в группу риска. При сахарном диабете с долгим сроком течения сосуды, включая церебральные, разрушаются из-за модификации химии крови с преобладанием глюкозы. Если на фоне повышенного сахара в крови есть склонность к постоянным повышениям АД, вероятность геморрагического инсульта возрастает в 2,5 раза.

Патогенетически геморрагический эффект может развиться вследствие разрыва сосуда (преобладающий механизм) или просачивания элементов крови в окружающие ткани мозга сквозь стенки капилляров из-за нарушенного их тонуса и проницаемости. Во втором варианте разрыва нет и как такового обильного кровоизлияния тоже. Просто мелкий сосуд пропускает кровь точечно. Но и мелкоточечные геморрагии, сливаясь, способны превратиться в весьма обширные очаги, с не меньшими роковыми последствиями, чем после разрыва артерии или вены.

Клинические проявления ГИ

Незадолго до приступа могут предшествовать предынсультные клинические симптомы-предвестники (не всегда), по которым можно заподозрить надвигающуюся опасность:

Для мозгового удара с кровоизлиянием все же характерен мгновенный острый дебют без предвестников, который случается в процессе или почти сразу же после активной деятельности, стрессовой ситуации, волнения. О геморрагическом инсульте свидетельствуют классические симптомы, которые развиваются внезапно, они ярко выражены и бурно прогрессируют:

Распространенными признаками состоявшегося шока также являются шумное дыхание, эпилептические припадки, отсутствие реакции зрачков на свет, спастический миоз. В зависимости от расположения очага может присутствовать поворот головы и обращение глазных яблок в направлении пораженного полушария или контрлатерально. Обнаружив признаки ГИ у пострадавшего, рядом находящийся человек обязан немедленно вызвать скорую помощь!

Остро развившаяся геморрагия приводит к тому, что кровь свободно поступает в определенные структуры мозга, пропитывая их и образуя полость с гематомой. Излитие крови длится несколько минут или часов, пока не образуется тромб. За небольшой отрезок времени гематома быстро увеличивается, оказывая на затронутые зоны механическое воздействие. Она растягивает, давит и смещает нервную ткань, вызывает ее отек и гибель, что ведет к интенсивному нарастанию неврологического дефицита (угнетению дыхания, выпадению чувствительности одной половины тела, речевым нарушениям, утрате зрения, парезу глотательных мышц и пр.).

По размерам кровяное скопление может быть небольшим (до 30 мл), средним (от 30 до 60 мл) и большим (более 60 мл). Объемы излившейся жидкости могут достигать и критических масштабов, вплоть до 100 мл. Клинические наблюдения показывают, что при внутричерепных кровоизлияниях, превышающих 60 мл, патология оканчивается смертью у 85% больных в течение 30 суток.

Типичная локализация кровоизлияний

Наиболее часто, а это порядка в 55% случаев, геморрагии происходят в путаментальной зоне. Путаментальное кровотечение образуется вследствие разрыва дегенерированных лентикулостриарных артерий, из-за чего кровь попадает в скорлупу мозга. Виновником патогенеза с такой локализацией обычно становится длительно существующая гипертония. В ряде случаев кровотечения путамента прорываются в желудочковую систему, что чревато тампонадой ЖС и острым окклюзионно-гидроцефальным кризом.

Следующей по распространенности локализацией является субкортикальная область (подкорковая). Субкортикальные ГИ наблюдаются в 17%-18% случаев. Как правило, ведущими источниками такого кровоизлияния являются разорвавшиеся АВМ и аневризмы на фоне повышенного давления. Подкорковые зоны, вовлеченные в геморрагический процесс, – лобная, теменная, затылочная или височная доля.

Третье по встречаемости место, где в 14%-15% случаев определяют геморрагию мозга, – это зрительный бугор, или таламус. Таламические геморрагии наступают по причине выхода крови из кровеносного сосуда вертебробазиллярного бассейна. Патогенез может быть связан с любым этиологическим фактором, однако, как всегда, достоверно чаще отмечена причастность гипертензивного синдрома.

На четвертом месте (7%) по частоте развития встречаются мостовые ГИ. Они концентрируются в задней части ствола мозга, то есть в варолиевом мосту. Через мост осуществляется связь коры с мозжечком, спинным мозгом и другими главнейшими элементами ЦНС. Этот отдел включает центры контроля над дыханием и сердцебиением. Поэтому мост – самая опасная локализация кровоизлияния, практически несопоставимая с жизнью.

Принципы диагностики заболевания

Золотым стандартом в установлении диагноза является метод компьютерной томографии (КТ). В раннем периоде после приступа (1-3 сутки) этот способ нейровизуализации наиболее информативен, чем МРТ. Свежий геморрагический материал, включающий 98% гемоглобина, на КТ отображается высокоплотным, хорошо очерченным, ярко-светлым включением на фоне более темной мозговой ткани. На основании компьютерной томограммы определяются зона эпицентра, объемы и форма образования, уровень поражения внутренней капсулы, степень дислокации мозговых структур, состояние ликворной системы.

С началом подострой фазы (через 3 суток) красные клетки гематомы по периферии разрушаются, в центре железосодержащий белок окисляется, очаг становится ниже по плотности. Поэтому наряду с КТ в сроки от 3 дней и позже обязательным является проведение МРТ. В подострой и хронической форме МР-сигнал, в отличие от КТ, лучше визуализирует гематому с производными окисления гемоглобина (метгемоглобином), переходящую в изоденсивную стадию. Ангиографические методы обследования применяются у пациентов с неопределенной причиной развития геморрагического инсульта. Ангиографию в первую очередь проводят лицам молодого возраста с нормальными показателями АД.

Для адекватного ведения пациентов после приступа внутримозгового кровоизлияния обязательно проводятся ЭКГ и рентген органов дыхания, берутся анализы на электролиты, ПТВ и АЧТВ.

Медицинская помощь в стационаре

Все больные на раннем этапе получают интенсивную терапевтическую помощь в нейрореанимационном стационаре. Первоначальные лечебные мероприятия направлены на:

Операция при гемморагическом инсульте

Вторым этапом лечебного процесса выступает нейрохирургическое вмешательство. Его целью является удаление жизнеугрожающей гематомы для повышения выживаемости и достижения максимально возможного удовлетворительного функционального исхода. Чем скорее проведут операцию, тем лучших прогнозов можно будет ожидать. Однако ранняя операция, как правило, предполагает выполнение хирургических манипуляций не раньше чем через 7-12 часов после инсульта. В ультра-раннем периоде она может привести к повторным кровотечениям.

В какой срок разумнее приступить к удалению сгустков крови, решается сугубо компетентными нейрохирургами. Отмечено, что к положительному эффекту могут приводить и операции, совершенные даже спустя 2-3 недели (включительно) после состоявшегося ГИ. Так что вопрос, когда прооперировать пациента, полностью берется под ответственность врача. Рассмотрим основополагающие методы операций, широко применяемые при геморрагических инсультах.

Функции аппарата ЦНС, к сожалению, после геморрагических инсультов полностью восстановить невозможно. Но в любом случае, в интересах больного будет обращение в клинику, где работают врачи международного уровня по диагностике и хирургическому лечению внутримозговых поражений. Только так можно рассчитывать на организацию адекватного и безопасного хирургического обеспечения. Следовательно, минимизацию осложнений, более продуктивные результаты в восстановлении качества жизни.

Акцентируем, что идеальное исполнение операции в правильные сроки в 2-4 раза повышает процент выживаемости. Грамотный послеоперационный уход сокращает вероятность рецидива. Нельзя не предупредить, что повторный инсульт с кровоизлиянием у 99,99% пациентов приводит к летальному исходу.

В качестве рекомендации считаем важным сказать, что в уровне развития сферы нейрохирургии мозга на территории Европы Чехия показывает хорошие результаты. Чешские медцентры славятся безупречной репутацией и отличными показателями благополучного восстановления даже самых тяжелых пациентов. И это не все: в Чехии минимальные цены на нейрохирургическую помощь и одна из лучших послеоперационная реабилитация. Выбор медучреждения для прохождения оперативного вмешательства, безусловно, остается за пациентом и его родственниками.

Источник