глюкоза при сотрясении головного мозга
Нутриционная поддержка пострадавших с черепно-мозговой травмой
Тяжелые изолированные черепно-мозговые травмы, а также сочетанные травмы с преимущественным повреждением черепа и головного мозга в большинстве своем сопровождаются стойким и длительным нарушением сознания, что делает невозможным естественное пероральное питание пострадавших. Данный вид травмы относится к группе патологических состояний, протекающих с выраженными явлениями гиперметаболизма-гиперкатаболизма, что, при отсутствии должной нутриционной поддержки, приводит к быстро прогрессирующему истощению пациентов и их адаптационно-приспособительных резервов.
Проведение инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) при поражении головного мозга имеет свои ограничения, что обусловлено развитием реактивного посттравматического отека мозговой ткани. В этих условиях даже незначительная гипергидратация может усиливать отек мозговой ткани и являться фатальным фактором в исходе ЧМТ. В этой связи очевидна необходимость максимального использования для регидратации этих пациентов наиболее физиологичного зондового пути введения электролитных растворов. Это, с одной стороны, благодаря гомеостазирующей функции тонкой кишки, тесно взаимосвязанной с объемом циркулирующей крови, практически исключает риск их гипергидратации, а с другой — позволяет значительно уменьшить объем парентеральных инфузий, минимизировать вероятность инфузионных осложнений и относительно быстро добиться оптимальной стабилизации гемодинамических параметров.
Физиологичная энтеральная нормоволемическая гидратация и ранняя адекватная нутриционная поддержка относятся к числу базовых составляющих интенсивного лечения пострадавших с ЧМТ. Тактика нутриционной поддержки определяется уровнем сознания и тяжестью общего состояния пациентов, а также состоянием их жевательной, глотательной и пищеварительной функций.
Относительно легкая или среднетяжелая ЧМТ
В случаях быстрого восстановления сознания и глотательной функции, а также при сохранности функциональной способности пищеварительной системы уже в 1–2-е сутки после травмы пострадавшие могут получать воду и лечебный рацион естественным, пероральным, путем.
Для повышения биологической ценности последнего, особенно при изначальных признаках гипотрофии, дополнительно к рациону назначается пероральное потребление (сипинг) стандартных сбалансированных полимерных питательных смесей в объеме: энергия 400–600 ккал/сут, белок 16–24 г/ сут. При этом предпочтение лучше отдавать гиперкалорическим гипернитрогенным питательным смесям (1 мл — 1,5 ккал), имеющим высокую питательную плотность («Нутридринк», «Суппортан напиток», «Эншур-2» и др.).
При сохраненной способности потреблять жидкую пищу, но невозможности жевания (переломах лицевого скелета, отсутствии зубов) пострадавшему назначается полный сипинг в соответствии с суточной потребностью: энергия 25–35 ккал/кг/сут, белок 1,0–1,5 г/ кг/сут (при ожирении расчет потребности производится на рекомендуемую массу тела). Расчетный объем алиментации этих пострадавших достигается постепенно в течение 2–3 дней. При назначении полного сипинга лучше использовать гиперкалорические гипернитрогенные питательные смеси, содержащие пищевые волокна и обладающие пребиотическими свойствами («Фортикер», «Нутризон Энергия с ПВ», «Суппортан напиток», «Изосурс Энерджи» и др.).
Тяжелая черепно-мозговая травма
При тяжелой ЧМТ, сопровождающейся стойкими нарушениями сознания, пострадавшим традиционно вводится назогастральный зонд, необходимый для декомпрессии и контроля отделяемого желудочного содержимого.
Для решения вопроса о возможности назогастрального введения жидкости и нутриентов проводится болюсная тест-проба, позволяющая оценить состояние моторно-эвакуаторной функции желудка (см. схему 1). Если эвакуация из желудка не нарушена (тест-проба положительная), можно начинать активную гидратацию пациентов через зонд путем введения химусподобных глюкозо- электролитных растворов («Плазмалит 148», «Регидрон», «Оралит» и др.) с нарастающей скоростью (90–120–150 мл/ч) и обязательным контролем остатка каждые 2 часа в течение первых суток. При наличии остаточного объема желудочного содержимого более 50 % от введенного объема ГЭР скорость инфузии следует уменьшить вдвое.
Схема 1. Алгоритм энтеральной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме в остром периоде травматической болезни
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
Раннее энтеральное питание
Острый период тяжелой черепно-мозговой травмы (первые 2–3 суток) может сопровождаться явлениями гастродуоденостаза. В этот период важную роль играет адекватная энтеральная поддержка (терапия), направленная на сохранение структурной целостности и полифункциональной деятельности ЖКТ.
Активная гастроэнтеропротективная терапия предполагает периодические (раз в 3–4 часа) промывания желудка прохладной водой (стимуляция желудочного пейсмекера, удаление агрессивной желудочной среды) с введением на 1 час болюса физиологического раствора в объеме 200 мл, с добавлением энтеросорбентов («Смекта», «Полисорб», «Неосмектин» и др.), субстратных антигипоксантов (янтарная кислота — 1 г/л) и антиоксидантов (витамин С — 1 г/л) с последующей адекватной декомпрессией в течение 2–3 часов.
В состав вводимого болюса 3–4 раза в день показано добавление эритромицина (по 300 мг), обладающего выраженной прокинетической активностью. Применяются также и другие прокинетики (мотилиум, церукал, реглан), потенцирующие действие эритромицина. При снижении остаточного объема желудка менее 500 мл/ сут, что свидетельствует о восстановлении его моторно-эвакуаторной активности, назначается минимальное энтеральное питание в объеме 300 мл/сут полимерной изокалорической ПС («Нутризон», «Нутриэн Стандарт», «Фрезубин Оригинал», «Нутрикомп Стандарт» и др.), а при плохой ее переносимости — олигомерной питательной смеси («Нутризон эдванст Пептисорб», «Пептамен», «Нутриэн Элементаль», «Пептикейт» и др.).
Введение указанных питательных смесей со скоростью 30–40 мл/ч обеспечивает внутрипросветную трофику слизистой оболочки, поддерживает регенерацию эпителиоцитов и способствует сохранению ее барьерной функции. Раннее энтеральное питание является эффективным средством профилактики острых эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной слизистой оболочки.
Назоинтестинальная интубация
Сохраняющиеся, несмотря на проводимую энтеральную поддержку, в течение первых 2–3 суток нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка являются показанием для эндоскопической установки в начальный отдел тощей кишки еще и назоинтестинального зонда. При этом желудочный зонд используется не только для декомпрессии, но и для дальнейших активных мероприятий, направленных на восстановление функциональной способности желудка. Проводимая при этом назоинтестинальная гидратация и нарастающее по объему энтеральное питание пострадавших с ЧМТ позволяют не только наращивать субстратное обеспечение организма и осуществлять профилактику энтерогенно обусловленного инфицирования больных, но и вторично активировать моторно- эвакуаторную функцию желудка.
Назогастральное введение питательных смесей
Моторно-эвакуаторная функция желудка у большинства пострадавших с ЧМТ остается сохранной или относительно быстро восстанавливается к исходу 2–3-х суток после травмы. Сохраняющиеся явления торпидного гастродуоденостаза дольше этих сроков являются плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о высокой вероятности летального исхода. Для профилактики регургитации и повышенного риска аспирации желудочного содержимого введение питательной смеси в течение первых 2–3 дней лучше осуществлять в медленно нарастающем объеме (50–75–100 мл/ч) в режиме круглосуточного капельного введения с перерывами каждые 4 часа на 30 минут и с 6-часовым ночным перерывом с обязательным контролем имеющегося остатка.
Болюсное введение питательной смеси
При полной стабилизации моторно-эвакуаторной функции желудка возможен переход к болюсному введению питательной смеси (рекомендуемый болюс не более 250–300 мл). Поскольку ЧМТ относится к группе патологических состояний, сопровождающихся выраженными явлениями гиперметаболизма-гиперкатаболизма (потребность в энергии 30– 40 ккал/кг, в белке 1,5–2 г/кг/сут), этим пострадавшим наиболее показано назначение полимерных гиперкалорических гипернитрогенных питательных смесей, имеющих высокую питательную плотность («Нутризон Энергия», «Нутризон Энергия с пищевыми волокнами», «Фрезубин ВП Энергия», «Нутрикомп Энергия» и др.).
Субстратное обеспечение
Пострадавшим, находящимся в нестабильном состоянии, субстратное обеспечение должно осуществляться на уровне основного обмена — энергия 20–25 ккал/кг/ сут, белок 1–1,2 г/кг/сут. По мере стабилизации состояния объем алиментации следует увеличить (см. выше). Для адекватной гидратации пациентов необходимо введение жидкости из расчета не менее 25 % от объема применяемой питательной смеси.
Контроль уровня глюкозы
Особое внимание у пострадавших с черепно-мозговой травмой следует уделять контролю за показателями глюкозы крови. Стойкая гипергликемия (выше 10 ммоль/л) в условиях локальной ишемии может провоцировать развитие местного лактатацидоза, усугубляющего отек мозга. В таких случаях показано назначение питательных смесей с низким гликемическим индексом («Нутризон эдванст Диазон», «Дибен», «Нутриэн Диабет» и др.). При стойко сохраняющихся явлениях гипергликемии более 10 ммоль/л на протяжении двух дней подряд назначается инсулинотерапия.
Длительное зондовое питание
При необходимости относительно длительного зондового питания (более недели) следует использовать силиконовые (до 4 недель) или полиуретановые (до 6 недель) зонды, при прогнозируемой потребности в зондовом питании более 4–6 недель показано наложение перкутантной эндоскопической гастростомы.
Энтерально-парентеральное питание
В случаях невозможности оптимального субстратного обеспечения пострадавших через энтеральный доступ в течение ближайших 3–4 дней показано назначение смешанного (энтерально-парентерального), а в ряде случаев (несостоятельность пищеварительной функции) и полного парентерального питания. При этом не желательно применять в качестве энергетического субстрата глюкозу в количестве более 4 г/кг в сутки. Необходимая в подобных случаях энергетическая составляющая дополняется за счет жира (до 1,5 г/кг жира в сутки) в виде жировых эмульсий. В качестве пластических источников используются растворы кристаллических аминокислот с высоким содержанием азота (10–15 %). По возможности лучше использовать контейнеры «три в одном», позволяющие реализовать принцип: один контейнер — одна система — один пациент («Кабивен Центральный», «Сморфкабивен Центральный», «Оликлиномель № 8», «Нутрифлекс 48/150 липид»).
Период восстановления
По мере восстановления сознания пострадавшего и глотательной функции (пробный сипинг) зонд удаляется, на 1–2 дня назначается полный сипинг с последующим переходом на соответствующий лечебный рацион. При этом в интересах более ранней реабилитации пострадавших в восстановительный период показано дополнительное пероральное применение сбалансированных питательных смесей в течение еще 2–4 недель.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова А. В., нейрохирурга со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.
Синонимы: контузия головного мозга.
Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.
Причины ушиба головного мозга:
Симптомы ушиба головного мозга
Для черепно-мозговой травмы характерны:
Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.
При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:
Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.
Патогенез ушиба головного мозга
По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).
Классификация и стадии развития ушиба головного мозга
Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:
Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:
1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.
2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.
3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).
4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.
5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.
Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:
Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.
В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :
1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.
2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.
Осложнения ушиба головного мозга
К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:
Диагностика ушиба головного мозга
Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).
Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.
Таблица 1 — Шкала комы Глазго
Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.
Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.
В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).
На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.
МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.
Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:
Лечение ушиба головного мозга
Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.
Консервативная терапия ушибов головного мозга
В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :
Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.
Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :
Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.
Хирургическое лечение ушибов головного мозга
Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.
Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.
Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.
Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.
Прогноз. Профилактика
Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :
Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:
Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.