головная боль при хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия головного мозга

Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.

При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.

Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.

Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.

Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:

В клинике хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных неврологических синдромов. К ним относятся цефалгический, вестибуло-атактический, психопатологический, синдром пароксизмальных расстройств, пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром.

Цефалгический синдром характеризуется болями в различных отделах головы. Часто связь между головными болями и гемодинамическими нарушениями отсутствует. В процессе прогрессирования хроническай ишемии головного мозга приступы головной боли становятся реже.

Вестибуло-атактический синдром один из наиболее частых у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Он включает в себя вертиго, нарушение координации движений, неустойчивость, шум в голове. Эти жалобы возникают при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также возрастными изменениями вестибулярного аппарата, ишемией преддверно-улиткового нерва.

Пароксизмальные расстройства при хронической ишемии головного мозга разнообразны и включают в себя эпизоды транзиторной глобальной амнезии, синкопальные состояния, дроп-атаки, эпилептические припадки. Тяжесть таких состояний нарастает по мере прогрессирования ишемии и сопутствующих заболеваний.

Психические расстройства часто присутствуют на всех стадиях хронической ишемии мозга. Сначала они носят характер астеноневротических, депрессивных, тревожных нарушений, на II-III стадиях к ним присоединяются когнитивные нарушения, возникает деменция.

Основные обследования у пациентов с хронической ишемией головного мозга:

Лечение и профилактика хронической ишемии головного мозга должны быть направлены на коррекцию текущего сосудистого заболевания. Во главу угла ставится антигипертензивная терапия, профилактика тромбозов, снижение уровня холестерина крови. Также важным компонентом лечения является коррекция сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, ожирения), нарушений сна и тревожно-депрессивных расстройств. Заметную роль играют сосудистая терапия, нейропротекция, улучшение нейрометаболизма. Рекомендуется комплексное лечение, включающее немедикаментозные методы воздействия: психотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение.

В клинике «Первая неврология» представлены разнообразные аппаратные методики, способствующие улучшению мозгового кровообращения, такие, как мезодиэнцефальная модуляция (МДМ- терапия), микрополяризация головного мозга, электросон. С помощью современной методики нейростимуляции CEFALY уменьшается интенсивность головной боли, улучшается память, концентрация внимания.

Наши специалисты

Тарасова Светлана Витальевна

Деревянко Леонид Сергеевич

Палагин Максим Анатольевич

Романова Татьяна Александровна

Детский невролог.
Стаж: 24 года.

Темина Людмила Борисовна

Детский невролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Стаж: 46 лет.

Журавлёва Надежда Владимировна

Мизонов Сергей Владимирович

Безгина Елена Владимировна

Дроздова Любовь Владимировна

Источник

Ишемия мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Ишемия мозга — заболевание, характеризующееся сужением сосудистых каналов пораженного органа. Подразумевает уменьшенное поступление кровеносных телец, развитие гипоксии. По мере прогрессирования болезни перекрывается проход кровотока. Недуг требует консультации врача.

Симптомы ишемии мозга

Симптоматика чаще проявляется периодами. Но также возможно постепенное ухудшение самочувствия больного, прогрессирование слабоумия. Врачи выделяют следующие симптомы:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 23 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины

Основная причина возникновения — атеросклероз. Стенки канала обрастают отложениями жиров, что провоцирует их сужение. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития ишемии головного мозга:

Стадии развития ишемии мозга

Врачи выделяют несколько этапов прогрессирования болезни:

Разновидности

Выделяют несколько видов заболевания:

В зависимости от области распространяются выделяют следующие формы:

Диагностика

Постановка диагноза затрудняется схожестью симптоматики с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, новообразованием головного мозга. Врач опрашивает родственников пациента, учитывает имеющиеся симптомы. Обследование имеет комплексный характер. Доктор проводит физикальный осмотр, оценивает координацию движений, работу зрительного, слухового аппарата. При необходимости пациенту назначают ультразвуковое исследование, МРТ, компьютерную томографию, электрокардиограмму. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

Источник

Сосудистая головная боль

Поделиться:

Важно понимать, что термин «сосудистая головная боль» не является официальным обозначением какого-то заболевания. Тем не менее пациенты часто слышат от своих врачей о «сосудистой» боли.

В нашей стране «сосудистыми болями» называют и вегетативную дистонию, и мигрень, и головную боль на фоне повышенного давления и нарушение венозного оттока. При этом «вегетативная дистония» сама по себе тоже не является корректным диагнозом, однако на практике этот диагноз выставляют и сваливают в него разнообразные неврологические проблемы.

Плохо то, что, используя столь общий термин, врач и сам зачастую не вникает в детали. В результате неточный диагноз приводит к выбору неправильного лечения.

Первичные и вторичные боли

Хотя диагноз «сосудистые головные боли» — не совсем корректный, никто не спорит, что в развитии головной боли нередко участвуют сосуды. Однако нарушение тонуса сосудов или их повреждение НИКОГДА не является единственной причиной головной боли, а лишь одним из этапов развития болевого эпизода! Появление боли всегда является результатом сложного каскада реакций всех систем организма (сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и других).

Читайте также:
Сильные головные боли: что делать

Различают первичные головные боли (которые не являются результатом какого-то другого заболевания) и вторичные боли.

Как заподозрить вторичную боль?

Вторичные головные боли, в отличие от первичных, в большинстве случаев опасны для здоровья и для жизни.

Заподозрить вторичный характер боли врач может, если у пациента есть какое-то другое заболевание (например, гипертоническая болезнь, васкулит, онкологическое заболевание). Иногда врача могут насторожить необычные жалобы пациента (например, громоподобная головная боль), особенности течения болезни (например, если головная боль впервые появилась после 50 лет).

Изменения в неврологическом статусе у пациента с головными болями всегда настораживают (обычно при этом в первую очередь исключают опухоли головного мозга). Если у пациента с головными болями появились воспалительные изменения в общем анализе крови, то это тоже должно насторожить лечащего врача.

Сложности диагностики первичных болей

Первичные «сосудистые» головные боли — мигрень и кластерные боли — также с трудом диагностируются не только терапевтами, но и неврологами. Это было показано в нескольких крупных российских исследованиях.

Пациент может получать лечение от чего угодно — от вегетативной дистонии с цефалгическим синдромом, хронической ишемии головного мозга, посттравматической головной боли и даже внутричерепной гипертензии. В этих случаях пациент будет получать лечение сосудистыми препаратами, но результата не будет, потому что диагноз неправильный.

От «высокого кровяного давления» голова реально может болеть при цифрах систолического давления выше 170 мм рт. ст. В этих случаях присоединяются ликворные и венозные нарушения. Обычно все случаи головной боли ниже этих значений имеют другую причину (например, головные боли напряжения).

Методы обследования

Здесь спектр очень широкий. В зависимости от предполагаемой причины головной боли пациент может быть направлен на магнитно-резонансную томографию с контрастом или в сосудистом режиме, на ангиографию, на биопсию артерии, на люмбальную пункцию, на УЗИ сосудов. В большинстве случаев, если не списывать всё на «сосуды», а отнестись к решению проблемы со всей тщательностью, реальную причину удается установить.

Источник

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ)

Хроническая цереброваскулярная патология (ХВП) представляет собой достаточно разнообразную группу заболеваний. Наиболее часто встречаемый диагноз дисциркуляторная энцефалопатия, который использовался ранее.

В настоящее время её заменили на хроническую ишемию головного мозга (ХИМ). Она подразумевает под собой многоочаговое или диффузное поражение головного мозга и проявляется комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств. Наличие субъективных жалоб (головные боли, утомляемость, снижение памяти) и объективных жалоб.

Рост заболеваемости ХИМ увеличивается с каждым годом, которая приводит к тяжелым последствиям инсульту, деменции и смертности. Необходимо проходить раннюю диагностику и лечение.

Таким образом, для полноты оценки эффективности проводимой терапии целесообразно проведение динамического нейропсихологического тестирования с использование соответствующих шкал и опросников, неврологический осмотр и проведение диагностических методов исследования.

Терапия сосудистых когнитивных расстройств делится на немедикаментозные и медикаментозное. Основой лечения у пациентов с ХИМ является коррекция факторов риска- таких как артериальное давление, дислипидемия, коррекция реологии крови, сахарный диабет, нарушение ритма сердца, избыточная масса тела). Доказано, что нормализация артериального давления может снизить риск развития деменции на 50%. Кроме того используют препараты, обладающие нейропротективным, метаболическим, антиоксидантным действием и истинные противодементные препараты.

Немедикаментозное лечение предполагает изменение образа жизни, наличие физической активности, тренировка памяти, коррекция эмоциональных нарушений, гигиена сна и др.

Источник

Хроническая цереброваскулярная патология, эндотелиальная дисфункция и эффективность релиз-активных препаратов к эндогенным регуляторам мозга

Хроническая ишемия мозга — это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозгов

Chronic cerebral ischemia is the syndrome of progressing multi-focal or diffusive cerebral lesion, manifested in clinical neurological, neuro-psychologic and/or mental disorders, conditioned chronic cerebral brain insufficiency and/or repeated episodes of acute disorders in cerebral blood circulation (discirculation, transitory ischemic attack, stroke).

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одну из актуальных проблем современной клинической медицины. Достаточно широкую актуальность приобретают хронические цереброваскулярные расстройства, значительно влияющие на качество жизни пациентов старших возрастных групп [1].

В этой связи необходимо отметить, что в России количество пациентов с хронической ишемией головного мозга неуклонно растет, составляя более 650 на 100 000 населения.

Хроническая ишемия мозга — это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клинически неврологическими, нейро­психологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт).

Несмотря на фоновое многообразие причин, патогенез поражения церебральных структур при хронических цереброваскулярных расстройствах типично однотипен и заключается в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода артериальной крови (гипоксемией), с одной стороны, и воздействием интермедиатов недоокисленного кислорода (оксидантным стрессом), с другой стороны.

Следует отметить, что длительно существующая диспропорция между потребностями и возможностями адекватного кровоснабжения головного мозга ведет к формированию хронической церебральной ишемии. Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие хронической ишемии мозга, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В связи с этим в зависимости от этиологии выделяют гипертоническую, дисметаболическую или атеросклеротическую энцефалопатии [3].

У подавляющего большинства пациентов отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются: артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет; курение; избыточная масса тела, гиподинамия; злоупотребление алкоголем, индивидуально значимые стрессы и отягощенная наследственность (инсульт и инфаркт миокарда) у ближайших родственников [4].

В последние годы все больше обсуждается роль эндотелиальной дисфункции (ЭД), которая является одним из ведущих патогенетических звеньев развития атеросклероза, АГ, гипергомоцистеинемии и, как следствие, лежит в основе прогрессирования хронической ишемии головного мозга.

Хроническая ишемия мозга клинически проявляется неврологическими, эмоциональными и когнитивными нарушениями, имеющими в большинстве случаев прогрессирующий характер [5].

Следует отметить, что к настоящему времени достаточно подробно исследованы механизмы возникновения и формирования острого мозгового ишемического инсульта, однако основные этапы развития хронической ишемии мозга требуют серьезного и глубокого изучения. В значительной степени это связано с трудностью создания адекватной экспериментальной модели у животных — крайне сложно воспроизвести у здорового животного хронический процесс, развивающийся у человека на протяжении целого ряда лет.

Клиническая картина хронической ишемии головного мозга многолика, ее основные клинические проявления — когнитивные и эмоциональные расстройства, экстрапирамидные нарушения, атактический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы — при отсутствии должной терапии имеют тенденцию к прогрессированию и могут быть представлены в различных комбинациях [6].

Когнитивные расстройства проявляются нарушениями памяти, снижением темпа умственной деятельности, быстрой истощаемостью, нарушением процессов обобщения понятий. Иногда подобная клиническая картина характеризуется присоединением апраксии, агнозии и афатических расстройств.

Эмоциональные нарушения протекают по типу тревожности, депрессии, нередко проявляются диссомнией в форме трудности засыпания (более 30 минут), частыми ночными пробуждениями, поверхностным сном и повышенной дневной сонливостью [7].

Экстрапирамидные нарушения характеризуются наличием акинетико-ригидного синдрома, дрожания головы по типу «нет-нет» и постурального тремора в ногах.

Атаксия, как правило, носит мозжечковый (по типу динамической атаксии) или вестибулярный характер в рамках вертебрально-базилярной недостаточности, иногда сочетается с интенционным тремором или горизонтальным мелкоразмашистым нистагмом. У некоторых больных атаксия может быть обусловлена дисфункцией лобных долей, проявляться апраксией ходьбы с замедлением походки, укорочением и неравномерностью шага и неустойчивостью при поворотах.

Псевдобульбарный синдром проявляется рефлексами орального автоматизма, оживлением нижнечелюстного рефлекса, эпизодами насильственного плача (реже — смеха) и дизартрией.

Пирамидные нарушения достаточно часто возникают у пациентов, но, как правило, носят рефлекторный характер (оживление глубоких рефлексов и расширение рефлексогенных зон, нередко — асимметричные кистевые и стопные патологические рефлексы) при отсутствии мышечной слабости, т. н. «рефлекторные» парезы.

Сенсорные нарушения определяются наличием у пациента предшествующих эпизодов острых нарушений мозгового кровообращения (гемигипестезия или «чистый сенсорный» дефект при лакунарном инсульте и др.), а также зависят от сопутствующей патологии (полиневритические расстройства при сахарном диабете и т. д.).

Сбор анамнеза при хронической ишемии головного мозга требует выявления фонового сосудистого заболевания, установления связи между характером течения и динамикой неврологических симптомов. Важным является наличие прогрессирующего, ступенеобразного ухудшения состояния, напротив, постепенно нарастающий неврологический дефицит скорее всего свидетельствует против сосудистого характера процесса.

Задачами инструментально-лабора­торной диагностики хронической ишемии мозга являются установление самого факта сосудистого поражения головного мозга, выявление его причины или сочетания причин, контроль за эффективностью проводимого лечения. В настоящее время исключительное значение в диагностике цереброваскулярных расстройств приобретает магнитно-резонансная томография головного мозга. Накопленный фактический материал свидетельствует о значимости таких критериев, как наличие, число и расположение постишемических очагов (визуализируются как гиперденсивные в Т2-режиме), выраженность изменений перивентрикулярного белого вещества (лейкоареоз), расширение желудочковой системы мозга, увеличение объема субарахноидальных и цистернальных пространств [8].

Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии.

По результатам применения данного метода для церебральной гемодинамики при хронической ишемии головного мозга характерно: прогрессивное снижение линейной скорости кровотока от стадии к стадии, нарастание асимметрии кровотока, повышение сосудистого сопротивления, снижение эластичности церебральных сосудов, нарастание частоты и выраженности стенозов, более выраженные изменения в магистральных артериях каротидного бассейна, особенно на первых этапах заболевания, более быстрые темпы депрессии кровотока в левом полушарии, гиперконстрикторная направленность нарушения ауторегуляции, постепенное увеличение скорости кровотока по глубоким венам на первых этапах заболевания и снижение скорости венозного оттока при исчерпанности компенсаторных возможностей.

Важно понимать, что применение дуплексного сканирования, спектрального анализа допплеровского сигнала позволяют значительно повысить качество диагностики, предоставляя информацию о размере, локализации, структуре атеросклеротической бляшки. Необходимым критерием является отношение «интима/медиа», позволяющее судить о тяжести поражения сосудистой стенки. Оценка функционального резерва церебральной гемодинамики проводится по результатам функциональных проб с гипервентиляцией. В клиническую практику активно внедряется метод ультразвуковой допплерографии внутримозговых сосудов, позволяющий регистрировать сигналы от проходящих через исследуемый сосуд микроэмболов. Особое значение имеют исследования коагулирующих и реологических свойств крови и ее биохимического состава.

Лечение подавляющего числа пациентов должно осуществляться в амбулаторных условиях, но должно быть дифференцированным в зависимости от преобладания тех или иных факторов риска. Целесообразны коррекция диеты, регулярный контроль артериального давления, исключение потребления алкоголя и курения, коррекция сопутствующих соматических заболеваний. Учитывая наличие когнитивных нарушений, необходимо обучение родственников больного, разъяснение им характера и целей лечебных мероприятий. В настоящее время речь идет о двух возможных направлениях терапии ишемического поражения ткани мозга: улучшение перфузии ткани мозга, нейропротекторная терапия. Наиболее перспективна комбинация представленных двух направлений.

В последние годы изучение состояния сосудистой стенки и поиск возможностей целенаправленного лечения ЭД является важной клинико-экспериментальной задачей, однако в настоящее время существует мало лекарственных препаратов для специ­фической коррекции данного состояния [9]. В этой связи огромное внимание уделяется релиз-активным препаратам на основе эндогенных регуляторов. Данные препараты обладают выраженной фармакологической активностью. К подобным препаратам относится Диваза — комбинированный препарат, содержащий:

Результаты доклинических исследований препарата Диваза

Остановимся на некоторых экспериментальных исследованиях, подтверждающих факт наличия у Дивазы ноотропного, вазоактивного и антиоксидантного действия.

Ноотропное действие

Ноотропное действие Дивазы оценивалось по изменению двигательной активности лабораторных животных в тесте «открытое поле». Нарушение деятельности мозга оценивали по ухудшению воспроизведения условных рефлексов, выработанных до операции (условный рефлекс до операции составлял 300 с). Пирацетам увеличивал время рефлекса в 1,2 раза, Кавинтон — в 1,25 раза, а релиз-активные антитела к белку S-100 способствовали практически полному восстановлению рефлекса до предоперационного уровня (р

ФГБУ НМИЦ РК МЗ РФ, Москва
ФГБОУ ВО Первый СПбГМУ им. ак. И. П. Павлова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Хроническая цереброваскулярная патология, эндотелиальная дисфункция и эффективность релиз-активных препаратов к эндогенным регуляторам мозга/ А. П. Рачин, С. Н. Выговская, М. Б. Нувахова, А. А. Воропаев, Л. Ю. Тарасова, С. А. Рачин, Д. В. Смирнова

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 89-95

Теги: мозг, сосуды, недостаточность, неврологические нарушения

Источник