туберкулез головного мозга кт признаки
Туберкулез головного мозга кт признаки
а) Определения:
• Заражение кислотоустойчивой палочкой Mycobacterium tuberculosis
• Туберкулез ЦНС практически всегда является следствием гематогенного распространении инфекции (часто при туберкулезе легких):
о Одним из проявлений является туберкулезный менингит (ТБМ)
о Локализованный паренхиматозный инфекционный очаг: туберкулема (часто), туберкулезный абсцесс (редко)
1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Базилярный менингит + внемозговой туберкулез (легочный)
о Сочетание менингита с поражением мозговой паренхимы позволяет с высокой вероятностью предположить туберкулез
• Локализация:
о Менингит (базальные цистерны > поверхностные борозды)
о Туберкулемы:
— Обычно в мозговой паренхиме: наиболее часто локализуются супратенториально
— Могут встречаться туберкулемы твердой мозговой оболочки
• Размеры:
о Варьируют от 1 мм до 6 см
о Туберкулезный абсцесс: обычно > 3 см
• Морфология:
о ТБМ: плотный экссудат на уровне основания мозга
о Туберкулема: объемное образование округлой или овальной формы:
— Одиночное или множественные (более часто)
о Туберкулезный абсцесс: крупное одиночное образование, часто многокамерное
• Ассоциированные изменения:
о Костные очаги наиболее часто встречаются в позвоночнике: туберкулезный спондилит (болезнь Потта)
о Менее частая локализация: кости свода черепа (± твердая мозговая оболочка), ухо и сосцевидный отросток
о Туберкулезный шейный лимфаденит
— Объемное образование, представляющее собой конгломерат шейных лимфатических узлов
2. КТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о ТБМ: на ранней стадии может наблюдаться нормальная картина (10-15% случаев):
— Экссудат с плотностью от изоденсной до гиперденсной обусловливает нечеткость границ ликвор-содержащих пространств, заполняет базальные цистерны и борозды
о Туберкулема:
— Округлое или дольчатое узловое/объемное образование с плотностью от гиподенсной до гиперденсной и перифокальным отеком от умеренного до выраженного
— Са++ наблюдается нечасто (приблизительно в 20% случаев)
• КТ с контрастированием:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек на уровне основания головного мозга
о Туберкулема: солидный или кольцевой характер накопления контрастного вещества:
— Симптом «мишени»: центральный участок накопления контраста + кольцевое контрастирование периферии образования
о Туберкулезный абсцесс: кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется контрастируемое объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке, к которому прилегают дуральные хвосты. После хирургической резекции был поставлен окончательный диагноз: туберкулема твердой мозговой оболочки. При туберкулезе ЦНС возможно вовлечение твердой мозговой оболочки, что вызывает локальный или диффузный пахименингит. При пахименингите картина при МРТ неспецифична и может имитировать большое число воспалительных и невоспалительных состояний.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется кальцифицированная туберкулезная гранулема после успешного лечения.
3. МРТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Т1-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ
о Туберкулема:
— Гранулема без казеозного некроза: гипоинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
— Гранулема с казеозным некрозом:
Солидное ядро: гипоинтенсивное или изоинтенсивное
Некротическое ядро: снижение интенсивности сигнала в центральной части
Может наблюдаться ободок гиперинтенсивного сигнала (парамагнитный компонент)
• Т2-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ; могут наблюдаться гипоинтенсивные узелок-ки(редко)
о Туберкулема:
— Гранулема без казеозного некроза: гиперинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
— Гранулема с казеозным некрозом: гипоинтенсивный ободок:
Солидная центральная часть: обычно гипоинтенсивный сигнал
Некротическая центральная часть: гиперинтенсивный сигнал
— Часто наблюдается перифокальный отек
о Туберкулезный абсцесс: гиперинтенсивное образование с гипоинтенсивным ободком и выраженным вазогенным отеком
• FLAIR:
о ТБМ: повышение интенсивности сигнала от базальных цистерн, борозд
о Туберкулема и туберкулезный абсцесс: схожие изменения с Т2-ВИ
• ДВИ:
о Может наблюдаться повышение интенсивности сигнала от центральной части туберкулемы
о Ограничение диффузии в области туберкулезного абсцесса о Полезно в выявлении осложнений (инсульт, церебрит)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек, в особенности на уровне основания головного мозга; может иметь узловой характер:
— Точечный/линейный характер контрастирования базальных ганглиев = васкулит
— Редко: вентрикулит, воспаление сосудистого сплетения
— Редко: пахименингит с контрастированием и утолщением твердой мозговой оболочки (может имитировать менингиому)
о Туберкулемы:
— Гранулема без казеозного некроза: узловой гомогенный характер накопления контраста
— Гранулема с казеозным некрозом: ободок контрастного усиления по периферии образования:
Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от некротического ядра
о Кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
• МР-ангиография:
о Может наблюдаться сужение, неравномерность и окклюзия просвета сосудов
• МР-спектроскопия:
о Повышение пиков липидов и лактата, отсутствие пиков аминокислот в туберкулезном абсцесса:
— Липиды при 0,9 ppm, 1,3 ppm, 2,0 ppm, 2,8 ppm
• Осложнения: гидроцефалия, ишемия
• Хронические изменения: атрофия, Са++, хроническая ишемия
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с получением FLAIR-изображений, ДВИ, постконтрастных Т1-ВИ, ± МР-ангиография, МР-спектроскопия
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с туберкулемой в левой теменной доле определяется крупное перимущественно гипоинтенсивное образование с перифокальным отеком, распространяющимся практически на все полушарие. Обратите внимание на распространение отека на субкортикальные U-волокна без перехода на вышележащую кору.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется кольцевой характер накопления контрастного вещества с точечным очаговым его накоплением в центральных отделах образования. На рутинных МР-последовательностях гигантские туберкулемы могут имитировать новообразования ЦНС.
в) Дифференциальная диагностика туберкулеза головного мозга:
1. Менингит:
• Инфекционный менингит (бактериальный, грибковый, вирусный, паразитарный):
о Кокцидиомикоз, криптококкоз часто имеют базальную локализацию
• Карциноматозный менингит (первичная опухоль в ЦНС или других органах) или лимфома
2. Нейросаркоидоз:
• Характерно контрастирование лептоменинкс и/или твердой мозговой оболочки
• Редко приводит к появлению узлов в мозговой паренхиме
3. Абсцесс:
• Другие гранулемы, паразиты (нейроцистицеркоз), бактериальная инфекция
• При гнойном абсцессе более выражен перифокальный отек, в диагностике полезна МР-спектроскопия
4. Новообразование:
• Первичные или метастатические опухоли могут быть неотличимы от туберкулеза
• Толстая стенка, с узловым характером контрастирования, вариабельные значения коэффициента диффузии
1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Этиология:
о Туберкулез ЦНС практически всегда имеет вторичный характер (часто при туберкулезе легких; редко при туберкулезе ЖКТ или мочевыводящих путей):
— Гиперемия и воспаление распространяются на мозговые оболочки
— Возможно поражение периваскулярных пространств, что обусловливает развитие васкулита
о Патофизиология ТБМ:
— Проникновение через сосудистую стенку при гематогенном распространении
— Разрыв субэпендимальных или субпиальных гранулем с из-литием содержимого в СМЖ
о Патофизиология туберкулемы:
— Гематогенное распространение возбудителя (поражения локализуются на границе серого и белого вещества)
— Распространение менингита в мозговую паренхиму через корковые вены или мелкие пенетрирующие артерии
о Поражение артерий происходит либо напрямую за счет экссудата в базальных отделах, либо опосредованно реактивным артериитом (до 40% пациентов):
— Инфекция вызывает спазм артерий, что приводит к развитию тромбоза и инфаркта
— Наиболее часто поражаются лентикулостриарные артерии, СМА, таламоперфорирующие артерии
— Инфаркты наиболее часто локализуются в базальных ганглиях, коре больших полушарий, мосту, мозжечке
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ТБМ: плотный желатиноподобный экссудат в цистернах
• Туберкулема: солидное ядро без казеозного некроза или некротическое ядро с казеозным некрозом:
о Редко прогрессирует с формированием туберкулезного абсцесса:
— Дольчатое объемное образование столстым ободком, встречается в мозговой паренхиме, субарахноидальном пространстве, твердой мозговой оболочке
• Туберкулезный абсцесс: инкапсулированное скопление гноя с большим количеством жизнеспособных туберкулезных палочек
3. Микроскопия:
• ТБМ: воспалительные клетки, хрупкие неокапилляры:
о Казеозный некроз, хронические гранулемы, эндартериит, периваскулярные воспалительные изменения
• Туберкулема:
о Стадия ранней инкапсуляции: фибробласты в периферических отделах, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангерганса, лимфоциты
о Стадия поздней инкапсуляции: зрелые туберкулемы состоят из толстого слоя коллагена, центрального расплавленного вещества, подвергшегося казеозному некрозу
(а) МР-спектроскопия (PRESS, промежуточное эхо): у того же пациента определяются снижение пика NAA и повышение пика липидов (1,3 ppm), что часто наблюдается при туберкулезе.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у пациента с туберкулезным менингитом определяются базил-лярный менингит с локализацией экссудата вокруг СМА, а также контрастируемые туберку-лемы, прилегающие к сильвиевым бороздам. Обратите внимание на слабый гипоинтенсивный сигнал от базальных ганглиев слева, обусловленный артерии-том/ишемией.
д) Клиническая картина:
1. Проявления туберкулеза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Варьируют отлегкого менингита без очаговой неврологической симптоматики до комы
о ТБМ: лихорадка, спутанность сознания, головная боль, летаргия, менингизм
о Туберкулема: судорожные приступы, повышение внутричерепного давления, отек диска зрительного нерва
• Клинический профиль:
о ЛП: повышение содержания белков, плеоцитоз (лимфоцитарный), снижение содержания глюкозы, отсутствие возбудителей:
— Изменения в СМЖ при изначальной ЛП наблюдаются в 40% случаев
— Микобактерии растут медленно, для получения культуры требуется 6-8 недель
— Для подтверждения диагноза туберкулез в раннем периоде может быть полезна ПЦР
о Кожная проба на туберкулез может дать отрицательный результат, в особенности на ранней стадии заболевания
о Часто наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов
2. Демография:
• Возраст:
о Возникает в любом возрасте, но чаще между первым и третьим десятилетиями жизни
• Эпидемиология:
о Во всем мире: 8-10 млн случаев ежегодно
о Повторно возникающее инфекционное заболевание (иммиграция из эндемичных регионов, СПИД, штаммы с лекарственной устойчивостью)
о Туберкулез ЦНС: 1 % от всех случаев туберкулеза, 10-15% от всех случаев внелегочного туберкулеза
3. Течение и прогноз:
• Долгосрочная заболеваемость в 80% случаев: задержка умственного развития, паралич, судорожные приступы, ригидность мышц, нарушения речи и зрения
• Смертность среди пациентов составляет 25-30%; выше среди пациентов со СПИД
• Осложнения: гидроцефалия (в 70% случаев), инсульт (до 40% случаев), нейропатии черепных нервов (часто ЧН III, ЧН IV, ЧН VI), свищ
• Разрешение туберкулем может длиться от нескольких месяцев до лет
4. Лечение:
• При отсутствии лечения ТБМ может приводить к смерти в течение 4-8 недель
• Необходима комбинированная терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, ± этамбутол или стрептомицин
• Несмотря на проводимую терапию возможно прогрессирование очага поражения или увеличение его размеров
• При гидроцефалии обычно необходимо отведение СМЖ
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Туберкулез часто имитирует другие заболевания, такие как новообразования
2. Совет по интерпретации изображений:
• Сочетание менингита и очагов поражения мозговой паренхимы характерно для туберкулеза
ж) Список литературы:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.4.2019
Туберкулёз. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы. +
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
Туберкулез центральной нервной системы имеет значительный удельный вес среди всех форм туберкулеза и других заболеваний нервной системы. Он включает в себя туберкулез мозговых оболочек, туберкулему мозга и поражение центральной нервной системы при туберкулезном спондилите.
До введения в клиническую практику стрептомицина туберкулез центральной нервной системы обнаруживали на вскрытии в 3,4% случаев [Ерофеев П. П., 1947], на его долю приходилось 23% всех заболеваний нервной системы [Давыдовский И, В., 1940]. К началу антибактериального периода туберкулезный менингит составлял 26-37% всех форм туберкулеза и наблюдался преимущественно у детей.
Туберкулезный менингит
При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.
М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки. Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.
Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.
Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.
КТ легких при туберкулезе
Туберкулез — это инфекционное заболевание, поражающее легкие (преимущественно) и другие внутренние органы: средостение, желудок, мышцы. Основной причиной развития туберкулеза является низкий иммунный статус, при котором микобактериальная инфекция (палочка Коха) способна вызвать обширный инфильтративно-воспалительный процесс.
Туберкулез передается воздушно-капельным путем и считается потенциально летальным заболеванием. До XX века болезнь была неизлечима, а диагностировать ее (до изобретения рентгена) могли только на поздней стадии по внешним признакам — кашлю с кровью, пожелтению кожных покровов, визуальной деформации костей и лимфоузлов (формированию бугорков). Сегодня диагностика туберкулеза на ранних стадиях с выявлением любых изменений легочной ткани и осложнений (в том числе фиброзно-кавернозного процесса) возможна на КТ.
Интересный факт: итальянка Симонетта Веспуччи, изображенная на картинах Сандро Боттичелли «Портрет молодой женщины», «Весна» и «Рождение Венеры» умерла в возрасте 23 лет от туберкулеза. На картине «Рождение Венеры» видно, что у натурщицы опущено левое плечо — так бывает при туберкулезном поражении плечевого пояса.
Сегодня туберкулез поддается успешному лечению. В медицине сложилась отдельная специалность фтизиатрия (в пер. с греч. «лечение чахотки»). Фтизиатр — это врач, который лечит туберкулез. В некоторых странах существует специальность «фтизиохирургия» (хирургическое лечение туберкулеза). В России и на постсоветском пространстве хирургическим лечением туберкулеза занимаются специалисты разных специальностей: торакальные хирурги (туберкулез легких), ортопеды (костно-суставной туберкулез), гинекологи и урологи (туберкулез органов мочеполовой системы). Важным условием является наличие смежной специализации в области фтизиатрии. Туберкулез — серьезное заболевание, которое требует прецизионной диагностики и особого лечения.
В этой статье мы расскажем о причинах, видах и симптомах туберкулеза, рассмотрим характерную КТ-картину заболевания.
Туберкулез: причины и этиология заболевания
Туберкулез — инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex (палочки Коха). Инфицированность этими бактериями довольно широко распространена, особенно среди жителей мегаполисов: палочки Коха могут жить в уличной и домашней пыли до 1 года, а в тепле, при высокой влажности и без света — более 5 лет. Носителем микобактерий теоретически может быть практически каждый человек, однако в норме иммунитет человека в состоянии подавить инфекцию. Болезнь развивается при низком иммунном статусе. Люди являются основным носителем туберкулезных бактерий, а внутренние органы, и особенно легкие, — благоприятной средой.
Сегодня лишь 5-10% инфицированных заболевают туберкулезом в течение жизни. Риск возрастает в том случае, если у больного в анамнезе есть:
Туберкулезом чаще всего заболевают курящие и пьющие люди, дети и подростки. Также болезнь развивается в тяжелых социальных условиях, при переработках, стрессе, безработице.
Микроскопические капли жидкости с палочками Коха могут находиться и циркулировать с воздухом в помещении. В этой связи заболевание легко переносится воздушно-капельным путем. Особенно заразны больные с туберкулезными кавернами в легких, поскольку вирусная нагрузка на организм таких пациентов особенно велика. Но заразность туберкулеза также варьируется в зависимости от конкретного вида возбудителя (наиболее опасными считаются некоторые штаммы M. tuberculosis) и стадии инфекции.
Врачи выделяют три стадии туберкулеза:
Туберкулез не передается на первичной стадии. Палочки вида M. tuberculosis провоцируют развитие туберкулеза, протекающего преимущественно в латентной стадии — без острых и ярко выраженных симптомов. Иногда на второй стадии у больного возникают кашель, субфебрильная температура, лихорадка. Однако заразность туберкулеза быстро снижается в течение 14 дней с момента начала эффективного лечения.
Иммунная система организма человека только спустя 3 недели после инфицирования и активного размножения микобактерий начинает подавлять их рост. Происходит это прежде, чем проявляются клинические симптомы заболевания. Однако в это время в легких формируются гранулемы с казеозными и некротическими очагами. В такой форме туберкулез может жить в организме человека годами.
Согласно мнению экспертов ВОЗ, в среднем каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в течение
Симптомы туберкулеза
К наиболее распространенным симптомам туберкулеза, если болезнь протекает не бессимптомно, относятся:
Диагностировать туберкулез самостоятельно невозможно, как и догадаться о заражении микобактериями. Обычно пациенты жалуются на «в целом плохое самочувствие».
Кашель при туберкулезе – регулярный, наиболее интенсивный утром после пробуждения, непродуктивный, с желтой или зеленой мокротой. На более поздней стадии кашель усиливается, становится продуктивным, в нем появляются примеси крови (но только при кавернозном туберкулезе из-за гранулематозного повреждения сосудов или присоединившейся грибковой инфекции).
Диагностика туберкулеза возможна по результатам рентгенографического обследования, цианобактериальных мазков, кожной пробы. Прецизионная диагностика туберкулезных поражений легочной ткани (локализация, плотность инфильтратов) возможна только на компьютерной томографии.
Виды туберкулеза легких: КТ-картина
КТ легких не показывает конкретного возбудителя туберкулезной инфекции из класса микобактерий, однако показывает изменения в легких которые не видны на обычном рентгене или флюорографии из-за сравнительно низкой разрешающей способности последних, неполного обзора, эффекта наложения теней, который искажает результаты диагностики.
По специфической КТ-картине рентгенологи определяют следующие виды туберкулеза:
Заболевание может протекать в острой или хронической форме.
Первичный туберкулезный комплекс (ранняя стадия заболевания) характеризуется наличием очага или их группы в легких, увеличением лимфоузлов. На КТ с одной или, чаще всего с обеих сторон в долях легких визуализируются уплотнения – сравнительно более светлого цвета, чем вся легочная паренхима, имеют специфическую, отличную от легочного матрикса, сосудов и бронхов форму.
Ежегодная профилактическая флюорография — быстрое, доступное и, безусловно, полезное обследование. Но данный рентгенографический метод, изобретенный в первой половине XX века с наибольшей вероятностью покажет туберкулез «в общем» и на более поздних стадиях. Поэтому более предпочтительным методом диагностики туберкулеза сегодня считается скрининговая низкодозная КТ легких (МСКТ легких).
Преимущества КТ перед другими рентгенологическими методами обследования:
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.