уколы таблетки при атеросклерозе головного мозга
Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе
Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема
Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.
Начало начал: классификация гиполипидемических средств
В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.
Таблица 1: Гиполипидемические ЛС
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП) | ||
Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины) | аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин | |
Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника | эзетимиб | |
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов | Производные фиброевой кислоты, или фибраты | гемфиброзил фенофибрат |
Препараты, снижающие холестерин в крови (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) | Кислота никотиновая |
Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:
Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.
Фармакология статинов
Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].
Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).
Механизм действия статинов
Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:
Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.
Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:
Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].
К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.
Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].
Побочные эффекты
Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].
Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].
О чем предупредить клиента?
Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.
Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике
Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.
Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.
Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].
Побочные эффекты
Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].
О чем предупредить клиента?
Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.
Фибраты
Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].
Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.
По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.
Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:
На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.
Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.
Побочные эффекты
Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.
О чем предупредить клиента?
Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.
Производные никотиновой кислоты
Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.
Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.
Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].
Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].
Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.
Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.
Побочные эффекты
Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.
На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].
Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.
О чем предупредить клиента?
Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].
Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.
Комбинированная гиполипидемическая терапия
В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].
При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Атеросклероз сосудов головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга – медленно протекающее заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена жиров.
Патологический процесс характеризуется постепенным отложением липидных бляшек на внутренних стенках крупных сосудов. Бляшки со временем разрастаются и замещаются соединительной тканью. Просвет поврежденного сосуда медленно сужается и прекращает подачу крови и питательных веществ клеткам мозга.
Предрасполагающими факторами развития атеросклероза служат
Различают несколько видов атеросклероза сосудов головного мозга
Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга
К сожалению, атеросклероз сосудов головного мозга может годами никак себя не проявлять. Только регулярное обследование и контроль за уровнем сахара и липидов в крови помогает вовремя распознать надвигающуюся опасность и принять эффективные меры.
Доверьте свое здоровье профессионалам многофункционального центра ФМБА России с большим опытом в области лечения пациентов с сосудистой патологией, а также профилактики и последующего восстановления. Ежегодный контроль уровня своего здоровья поможем вовремя предупредить сосудистые катастрофы и сохранить высокое качество жизни на долгие годы.
Ниже приведена Таблица 1 с наиболее часто встречающимися симптомами атеросклероза головного мозга на разных стадиях заболевания. Она поможет вам распознать первые признаки патологии и своевременно обратиться за медицинской помощью.
Очень часто: головная боль, шум в ушах, снижение памяти (хорошо помнит прошлое, но не может запомнить новую информацию.
Редко: нарушение сна, бессонница или дневная сонливость.
Появляется тревожность, мнительность, перепады настроения, склонность к депрессии.
Потеря памяти: человек не помнит, что происходило сегодня, перестает четко логично мыслить.
Головная боль и шум в ушах становятся постоянными.
Речь: нечеткая, меняется дикция.
Появляется тремор конечностей и головы.
Ухудшаются зрение и слух.
Координация в пространстве ухудшается: беспокоит головокружение и шаткость походки.
Возможна потеря чувствительности одной половины тела, появление асимметрии лица.
Третья стадия (необратима)
Пациент может вести себя как ребенок или стать плаксивым, агрессивным.
Не интересуется окружающим миром и событиями в нем.
Не ориентируется в пространстве и времени.
Отмечается полная или частичная потеря памяти.
Нуждается в постоянном уходе, потому что утратил навыки самообслуживания в быту.
Подобные жалобы могут указывать на то, что просвет важного сосуда головного мозга закрыт более чем на 50%. Будьте внимательны к своему здоровью!
Самолечение атерослероза головного мозга не допустимо!
Даже на первой стадии! Как мы говорили выше, первые симптомы заболевания проявляются уже при значительной степени поражения сосудов.
Доверьте свое здоровье специалистам с многолетним опытом работы в области лечения сосудистых катастроф и последующей нейрореабилитации. Начните с приема невролога и расскажите ему о своем самочувствии за последние месяцы.
Профессиональное, чуткое отношение к пациентам и внимание к деталям позволят нам вовремя распознать и предотвратить необратимые изменения в головном мозге.
Диагностика
Атеросклерозом головного мозга занимается невролог. В его задачу входит сбор анамнеза, а также проведение ряда тестов. Доктор:
Это лишь небольшая составляющая для оценки здоровья пациента. Поэтому далее предстоят более детальные обследования:
Для оценки состояния церебральных сосудов проводится:
Диагностические возможности нашего многофункционального центра ФМБА России позволяют провести не только эти, но и любые другие необходимые пациенту обследования на самом современном и точном оборудовании. Вы сможете получить консультации смежных специалистов по любому клиническому случаю, в том числе при подозрении на атеросклероз головного мозга.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечением пациентов с атеросклерозом в нашем центре занимается не только невролог. Мы лечим заболевание комплексно с привлечением врачей разных специальностей. Такой подход делает процесс выздоровления комфортным, дает лучшие результаты и помогает пациентам скорее вернуться к привычной жизни.
В основу лечения церебрального атеросклероза закладывается правильный подбор питания. С одной стороны, диета сочетает в себе полноценный рацион с индивидуально разработанной физической активностью. А с другой стороны, медикаментозные средства помогают компенсировать патологический процесс и снизить пагубное влияние заболевания на организм.
Из лекарств используются:
Профилактика
Ниже приведем несколько полезных привычек, которые помогут значительно снизить риск развития атеросклероза:
Диагностические возможности нашего центра позволяют установить диагноз быстро и точно. По результатам обследования вас проконсультируют опытные неврологи, чьи знания помогли спасти сотни пациентов.
Также на базе ФНКЦ ФМБА России разработаны индивидуальные программы контроля здоровья
Не откладывайте заботу о своем здоровье. Позвоните нам или запишитесь на прием для оценки риска атеросклероза и получения исчерпывающих рекомендаций.
Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение
Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.
По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.
Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.
Атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.
Код по МКБ — I67.2 Церебральный атеросклероз.
Причины развития атеросклероза сосудов
Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:
Мнение эксперта
Автор: Елена Михайловна Бунина
Психиатр, врач высшей категории
Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.
Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:
Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.
Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.
Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга
Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.
Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.
Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.
Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга
На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:
Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.
Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.
Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.
Применяют следующие методы:
Медикаментозная терапия
Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.
Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.
Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга
При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:
Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.
1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.
2-й вариант. Пациенты с ожирением.
Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.
Некоторые из подходящих продуктов:
Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.
Один из вариантов меню:
Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.
Хирургическое вмешательство
Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:
Каротидная эндартерэктомия
Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.
Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.
Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.
Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.
Основные этапы классической эндартерэктомии:
Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)
Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.
Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.
В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.
Стентирование сонных артерий
Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.
Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.
Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.
Прогноз и последствия
Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:
Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.
Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.
Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.
Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.
При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.
Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.
После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:
Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.
На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.