в головном мозге человека может локализоваться личинка

Гельминтозы и их профилактика

Гельминтозы или глистные инвазии, широко распространенные паразитарные заболевания, вызываемые гельминтами

Гельминты (паразитические черви, глисты) значительно от­личаются друг от друга формой и размерами. Различают три ос­новных класса гельминтов: круглые черви, ленточные черви и со­сальщики. Есть гельминты, паразитирующие только у человека или только у животного, а есть такие, которые способны парази­тировать и у животных (в том числе птиц, рыб и др.).

У человека могут паразитировать более 250 видов гельминтов. Пути проникновения (инвазирования) гельминтов в организм человека чрезвычайно разнообразны. Они могут попадать с пище­выми продуктами, питьевой водой, с загрязненных рук, через кожу, укусы насекомых. Гельминты паразитируют в основном в кишечнике, но некоторые из них развиваются в различных орга­нах и тканях: печени, мозге, кровеносной системе, коже и др.

В своем развитии гельминты проходят определенный цикл раз­вития с участием или без участия промежуточных хозяев. Проме­жуточным хозяином считают организм, в котором гельминт на­ходится в личиночной стадии, не способной к размножению. Та­ких промежуточных хозяев может быть несколько. Организм, вкотором обитает половозрелая особь, называется окончательным хозяином.

В зависимости от особенностей биологического цикла и путей инвазирования различают следующие виды гельминтозов челове­ка: контактные, геогельминтозы и биогельминтозы.

Контактные гельминтозы.К контактным гельминтозам отно­сятся энтеробиоз и гименолепидоз. Особенность этой группы гель­минтозов состоит в том, что они передаются непосредственно от больного человека здоровому, т.е. контактным путем. Это возмож­но из-за того, что яйца попадают во внешнюю среду уже созрев­шими (инвазионными).

Энтеробиоз- гельминтоз, вызываемый острицами (круглые черви длиной до 10 мм). Источником инвазии является человек, в толстом кишечнике которого паразитируют десятки или даже сотни зрелых остриц. Продолжительность жизни острицы 3. 4 недели. Сам­ка периодически (обычно ночью) выползает из прямой кишки и откладывает яйца на кожу. Созревание яйца до инвазионной ста­дии продолжается около 4. 6 часов. В околоанальной области возни­кает зуд, жжение, появляются расчесы, нарушаются функции кишечника и сон.

Заражение человека энтеробиозом происходит при заглатыва­нии инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненными рука­ми, пищей, предметами и т.д. Яйца остриц распространяются мухами.

Энтеробиозом болеют, в основном, дети. Наибольшая пора­женность детей энтеробиозом отмечается в школах-интернатах, а также в других детских учреждениях.

Гименолепидоз вызывается карликовым (длиной до 3 см) цеп­нем, реже возбудителем является крысиный цепень. Окончатель­ным и промежуточным хозяином карликового цепня является человек. Карликовый цепень паразитирует в тонком кишечнике. Зрелые членики отрываются и поступают в окружающую среду. Время для созревания яиц не требуется, поэтому возможны по­стоянные аутоинвазии и осуществляется контактный путь зара­жения. Инвазионные яйца передаются от больного человека здо­ровому через загрязненные руки, продукты питания, предметы домашнего обихода. Источником крысиного цепня могут быть грызуны. Заражение крысиным цепнем происходит при заглаты­вании личинок, находящихся чаще всего в плохо пропеченном хлебе.Гименолепидозом страдают преимущественно дети. Они жалу­ются на слабость, головную боль, тошноту, боли в животе. Часто отмечаются аллергические проявления.

Соблюдение персоналом правил личной гигиены и гигиени­чecкиx правил хранения и обработки продуктов имеет первосте­пенное значение в профилактике контактных гельминтозов.

Геогельминтозы К геогельминтозам относятся аскаридоз и три­хоцефалез. Геогельминтозы названы так, потому что часть биоло­гического цикла гельминтов проходит в почве, где происходит созревание яиц до инвазионной стадии.

Аскаридоз является широко распространенным геогельминто­зом. Заболеваемость населения аскаридозом в сельской местности значительно выше чем в городах. Самка аскариды ежедневно производит до 240 тыс. незрелых яиц, которые с фекалиями больного выделяются в окружающую среду. На поверхности и в верхних слоях почвы яйца аскарид со­зревают при температуре 10. 36 ос через 2. 6 недель. Яйца аскарид очень устойчивы к внешним воздействиям и сохраняются в почве до 5. 7 лет, оставаясь жизнеспособными даже под снегом. Заражение человека происходит при употреблении немытых или плохо вымытых овощей, фруктов, ягод, загрязненных инвазион­ными яйцами, а также при заносе яиц в рот грязными руками, при питье необеззараженной воды.

Взрослые гельминты и личинки могут повреждать стенки кишки и другие органы. При аскаридозе развивается пищевая и вита­минная недостаточность. Во время пребывания личинок в легких появляется кашель, одышка, боли в груди, признаки бронхиаль­ной астмы. Возможны аллергические, неврологические и другие симптомы. При аскаридозе встречаются серьезные осложнения: непроходимость кишечника, абсцесс печени, перитонит и др.

Профилактика геогельминтозов состоит в благоустройстве тер­ритории населенных мест, санитарной охране водоисточников и почвы. На предприятиях общественного питания важно строго соблюдать санитарный режим, правила личной гигиены и сани­тарно-эпидемиологические требования к обработке и хранению овощей, зелени, ягод и фруктов.

Биогельминтозы вызываются гельминтами, для биологического цикла развития которых требуется промежуточный хозяин. Рыбы, гидробионты и млекопитающие могут быть промежу­точными хозяевами, носителями личиночной формы гельминта.

Бычий цепень (Taeпiarhyпchus sagiпatus) имеет тело лентовид­ной формы, состоящее из большого количества члеников (до 2 тыс.) И достигает длины 7. 8 м. Головка червя имеет четыре присоски, крючья отсутствуют, поэтому бычий цепень называют невооруженным.

Окончательным хозяином и источником инвазии является че­ловек. От цепня, паразитирующего в тонком кишечнике челове­ка, в течение нескольких десятков лет периодически отрывают­ся зрелые концевые членики в каждом из них содержится около

150 тыс. яиц, которые попадают во внешнюю среду. В почве яйца остаются длительное время жизнеспособными даже зимой.

Промежуточными хозяевами бычьего цепня является крупный рогатый скот. Личинки бычьего цепня (финны) были найдены в 23 различных мышцах животного и ни одной во внутренних органах.

При употреблении в пищу недо­варенного или непрожаренного мяса, строганины и опробовании сырого фарша финны могут попасть в желу­дочно – кишечный тракт человека. Ос­вободившись от оболочки, личинка присасывается к слизистой кишечни­ка, а через 1,5. 3 месяца гельминт до­стигает зрелости и может паразити­ровать несколько десятков лет. Боль­ные жалуются на слабость, нарушение аппетита, боли в животе, тошноту, раздражительность, головную боль, головокружения, отмечается анемия. Прогноз в основном благоприятный.

Свиной цепень (Taeпia soliuт) называют вооруженным, так как на головке паразита кроме четырех присосок расположен хоботок с крючьями. Тело этого плоского червя содержит до 1 тыс. члени­ков и достигает длины до 2 метров и более. Человек является источни­ком инвазии и окончательным хозяином. Заражение человека те­ниозом происходит при употреблении в пищу сырого или полу­сырого финнозного мяса свиньи. К наиболее опасным блюдам от­носится шашлык из свинины. В кусочках мяса массой 10 г финны погибают полностью только через 12 мин, а в кусочках мяса мас­сой около 50 г остаются жизнеспособными после принятых режи­мoв тепловой обработки.

Человек может также становиться промежуточным хозяином свиного цепня в результате заглатывания зрелых члеников и яиц (аутоинвазия) или при попадании в желудочно-кишечный тракт яиц с загрязненными почвой продуктами. При этом личинками могут поражаться различные органы и ткани: головной мозг, глаз, печень, почки, мышцы и др. Такое заболевание называется цис­тицеркозом и оно может быть чрезвычайно опасным.

Для профилактики этих гельминтозов большое значение имеет своевременное выявление и лечение инвазированных людей, про­ведение комплексных мероприятий в очагах и строгий ветеринар­но-санитарный контроль.

Trichiпella spiralis распространена повсеместно в местах прожи­вания людей у свиней, собак, кошек, грызунов и др. Распростра­нение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи поедают трупы грызунов, а грызуны заражаются от трихинеллезного сви­ного мяса.

Для предупреждения трихинеллеза необходимы широкая са­нитарно-просветительская работа, ветеринарно-санитарный над­зор, обязательный контроль мяса и мясоперерабатывающих предприятиях, бойнях и колхозных рынках.

Тщательно мойте ягоды, овощи, фрукты, а те, которые будете есть сырыми, обдавайте кипятком, за 2-3 секунды кипяток убивает личинки геогельминтов.

Не пейте сырую воду из открытых водоемов.

С мылом мойте руки после работы на огороде, в саду и перед едой.

Если вы держите собаку, ежегодно проводите профилактическое противоглистное лечение своего питомца. Оберегайте от загрязнения экскрементами собак и кошек места для игр детей: детские площадки, песочницы. Детям после игр во дворе необходимо тщательно мыть руки, снимать загрязненную одежду.

Источник

Паразитарные болезни мозга

Такие заболевания, как цистицерк, эхинококкоз, токсоплазмоз, являются наиболее распространёнными и часто встречающимися заболеваниями головного мозга.

Цистицерк

Цистицерк — это паразитарное заболевание, которое возникает из-за личинок свиного цепня. Начинается оно, когда яйца личинок вместе с загрязненной пищей попадают в желудочно-кишечный тракт. А далее по системе кровообращения личинки попадают в мозговую ткань. Обычно цистицерк образует множественные поражения головного мозга.

Симптоматология

Из-за множественных очагов, а также из-за расположения в разных частях мозга цистицерк может проявляться довольно разнообразно. Симптомы цистицерка довольно схожи с симптомами при таком заболевании, как опухоль мозга. Это могут быть: рвота, головная боль, нередко у больных бывают судорожные припадки.

Диагностика

При цистицерке в крови наблюдается повышенное количество эозинофилов. На КТ и МРТ головного мозга можно увидеть локализацию процесса.

Лечение

Лечение чаще всего симптоматическое, возможно применение альбендазола, но в более тяжелых случаях хирургическое.

Эхинококкоз

Довольно редким заболеванием является эхинококкоз головного мозга, которое возникает, когда в мозг попадают зародыши ленточного гельминта, где происходит стадия финны. Такая форма эхинококка проживает в кишечнике собак. Человек заражается при каком-либо контакте с больным животным, при использовании сырой воды из водоёмов, где уже может существовать инфекция, также возможно при употреблении немытых ягод. Дело в том, что оболочка яиц легко разрушается при попадании в желудок, а когда зародыши освобождаются, то по лимфатической системе и системе кровообращения они попадают в желудочно-кишечный тракт. Аналогично по системе кровообращения они проходят в самые различные органы, но чаще всего всё-таки в печень. Где уже зародыш превращается в финну.

Симптоматология

Для данного заболевания характерны симптомы внутричерепного давления, а также очаговые и общемозговые. Чаще всего это головная боль, судорожные припадки. Возможно возникновение депрессии, а также бреда, иногда слабоумия.

Диагностика

Правильный диагноз можно установить, если обнаружить эхинококк в других органах, в крови наблюдается повышение эозинофилов. Также при КТ и МРТ головы можно обнаружить кисты.

Лечение

Используется хирургическое и симптоматическое лечение. При хирургическом удаляют эхинококковый пузырь.

Токсоплазмоз

Чаще всего заболевание происходит при контакте с зараженными животными, а также возможны при употреблении сырого необработанного мяса либо сырых яиц, молока. Заболевание протекает достаточно сложно, нелегко выяснить причину, так как при этом заболевании поражается множество органов, наиболее часто печень и мышцы сердца. Также часто поражается лимфатическая система. В случае беременности заболевание с большей вероятностью проникнет через плаценту. В подавляющем большинстве случаев поражается ЦНС. Это проявляется в виде токсоплазмозного церебрального арахноидита, энцефалита.

Симптоматология

Если токсоплазмоз врожденный, частым симптомом является отставание в умственном развитии, а также эпилептиформные приступы. Возникает остро, с высокой лихорадки. При приобретенном отмечаются боли в суставах, менингеальные симптомы, парезы. Частым проявлением токсоплазмозного энцефалита может быть гипоталамический синдром.

Диагностика

Лечение

В качестве лечения назначается хлоридин, сульфадимезин.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник