венозная ангиома головного мозга мрт

Венозная ангиома головного мозга мрт

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Венозная аномалия развития (ВАР)
2. Синонимы:
• Венозная ангиома
3. Определение:
• Врожденная сосудистая мальформация головного мозга со зрелыми венозными элементами
• Может представлять собой анатомический вариант нормального венозного оттока

1. Общие характеристики венозной аномалии развития:
• Лучшие диагностические критерии:
о «Голова медузы» (дилатированные медуллярные вены в белом веществе)
• Локализация:
о У угла желудочка
— Наиболее частое расположение: возле переднего рога
— Другой вариант: рядом с IV желудочком
• Размеры:
о Вариабельные (могут быть крупные), но обычно (а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: хорошо очерченный гиперденсный участок в левом полушарии мозжечка.
(б) КТ-ангиография, аксиальный, сагиттальный и корональный срезы, а также 3D реконструкция у этого же пациента элегантно демонстрируют венозную аномалию развития (BAP).

2. КТ при венозной аномалии развития:
• Бесконтрастная КТ:
о Чаще всего: определяется гиперденсность расширенной «коллекторной» вены; это не патология
о Иногда: Са++ при смешанной кавернозной мальформации (КМ)
о Редко: острое паренхиматозное кровоизлияние (при спонтанном тромбозе дренирующей вены)
• КТ с контрастированием:
о Многочисленные линейные или точечные контрастируемые фокусы:
— Хорошо очерченные округлые/овальные контрастированные участки на серии изображений
— Сходятся на одной расширенной дренирующей вене трубчатой формы
— Иногда визуализируется как линейная структура на одном срезе

3. МРТ при венозной аномалии развития:
• Т1-ВИ:
о При малых размерах ВАР изменения могут не обнаруживаться
о Интенсивность сигнала зависит от размера, скорости кровотока:
— Потеря сигнала за счет эффекта потока
о Кровоизлияние может встречаться при смешанной мальформации или тромбозах дренирующей вены
• Т2-ВИ:
о ± потеря сигнала за счет эффекта потока
о ± продукты распада крови
• FLAIR:
о Обычно без изменений: может определяться гиперинтенсивная область при наличии венозной ишемии или кровоизлияния
• Т2* GRE:
о Могут наблюдаться гипоинтенсивные участки (участки «выцветания» изображения) на GRE при больших размерах аномалии или при сочетании КМ и кровоизлияния
о Гипоинтенсивный сигнал на SWI (BOLD-эффект в дренирующих венах)
— При высокой скорости кровотока количество деоксигемогло-бина снижается; может быть изоинтенсивный сигнал
• ДВИ:
о Обычно изменений не наблюдается или обнаруживается легкое повышение диффузии в области венозного дренирования о Редко: острый венозный инфаркт визуализируется как гиперинтенсивная область ограниченной диффузии
• Перфузионно-взвешенная МРТ:
о Приблизительно в 80% случаев наблюдаются нарушения перфузии:
— Повышение церебрального кровотока (CBF)
— Повышение церебрального объема крови (CBV)
— Повышение среднего времени прохождения крови (МТТ)
• Постконтрастное Т1-ВИ:
о Выраженное контрастирование:
— Звездчатые, тубулярные сосуды сходятся на «коллекторной» вене
— «Коллекторная» вена дренируется в синус твердой мозговой оболочки/глубокую эпендимальную вену
• МР-ангиография:
о В артериальную фазу изменений не наблюдается
о Контрастная МР-ангиография может быть полезна в визуализации ВАР с медленным кровотоком
• МР-венография:
о Визуализация «головы Медузы» и паттерна венозного оттока
• МР-спектроскопия:
о Без изменений

4. Ангиография при венозной аномалии развития:
• ЦСА:
о В артериальную фазу изменений не наблюдается в > 95% случаев
о В капиллярную фазу изменений обычно не наблюдается (редко: обращающий на себя внимание «румянец» ± АВ шунт)
о Венозная фаза: «голова медузы»
о (а) 3D ЦСА внутренней сонной артерии, боковая проекция, поздняя венозная фаза: в области лобной доли определяется крупная венозная аномалия развития (ВАР), дренируемая в септальные притоки ЕЯ внутренней мозговой вены.
(б) 3D ЦСА, прямая проекция: в области мозжечка справа определяется крупная венозная аномалия развития (ВАР), дренируемая в расширенную прецентральную вену мозжечка. (а) MPT, постконтрастное Т1-ВИ, серия аксиальных срезов и корональный срез: в области мозжечка определяется крупная ВАР, случайная находка у пациента с бессимптомным течением.
(б) ЦСА, прямая проекция, венозная фаза: у того же пациента определяется ВАР с признаком «голова Медузы», образованным расширенными венами и крупной коллекторной веной. (а) ЦСА, боковая проекция, ранняя венозная фаза: у этой же пациентки определяются расширенные медуллярные вены («голова Медузы») венозной аномалии развития (ВАР). Крупные коллекторные вены только начинают заполняться контрастом.
(б) ЦСА, боковая проекция, поздняя венозная фаза: у этой же пациентки определяется гигантская варикозно расширенная вена, дренирующая венозная аномалия развития (ВАР) в заметно расширенный нижний сагиттальный синус. Вся передняя треть верхнего сагиттального синуса гипоплазирована или отсутствует. Указанный синус берет свое начало возле венечного шва у стока корковых вен.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Смешанные сосудистая мальформация (обычно кавернома):
• Обычно ассоциирована с кровоизлиянием

2. Сосудистое новообразование:
• Расширенные медуллярные вены
• Масс-эффект, обычно накапливает контраст

3. Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки (хронический):
• Хронический тромбоз → венозный застой
• Медуллярные вены расширены вследствие осуществления коллатерального оттока

4. Синдром Стерджа-Вебера:
• Может развиваться выраженное расширение медуллярных, субэпендимальных, хориоидальных вен
• Сочетается с ангиомой лица

5. Варикозное расширение вены (изолированное):
• Редко встречается изолировано от ВАР

6. Демиелинизирующее заболевание:
• Редко: при демиелинизации могут быть заметно выражены медуллярные вены

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Радиально ориентированные расширенные медуллярные вены
• Между венозными структурами расположена нормальная мозговая ткань
• Расширенные транскортикальные или субэпендимальные дренирующие вены

3. Микроскопия:
• Дилатированные тонкостенные сосуды диффузно распределены в нормальном белом веществе (не глиоз)
• Иногда: утолщение, гиалинизирование стенок сосудов
• 20% имеют смешанную гистологическую картину (КМ встречается наиболее часто), может определяться кровоизлияние
• Вариант: ангиографически скрытые ВАР с аномально развитыми, компактно расположенными сосудами с частично дегенеративными стенками

д) Клиническая картина:

1. Проявления венозной аномалии развития:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Как правило, протекает бессимптомно о Встречаются редко:
— Головная боль
— Судорожные приступы (при сочетании с корковой дисплазией)
— Кровоизлияние с очаговой неврологической симптоматикой (при сочетании с кавернозной мальформацией или тромбозом)
• Клинический профиль:
о ВАР у пациентов с бессимптомным течением диагностируется случайно при МРТ

2. Демография:
• Возраст:
о Любой возраст
• Пол:
о М = Ж
• Этническая принадлежность:
о Не известна
• Эпидемиология:
о Наиболее распространенная сосудистая мальформация головного мозга, обнаруживаемая при аутопсии
о 60% всех мальформаций сосудов головного мозга о 2,5-9%-распространенность при МРТ с контрастированием

3. Течение и прогноз:
• Риск кровоизлияния: 0,15% на одно образование в год
о Стеноз или тромбоз дренирующих вен увеличивает риск кровоизлияния
о Сочетание с кавернозной мальформацией увеличивает риск кровоизлияния

4. Лечение:
• Одиночная венозная аномалия: не показано (попытка удаления может вызвать венозный инсульт)
• Гистологически смешанная венозная аномалия: лечение определяется сопутствующим поражением

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• ВАР включают в себя нормальную мозговую ткань (и обеспечивают основной венозный отток от нее), располагающуюся между аномальными сосудами
2. Советы по интерпретации исследований:
• Если вы не наблюдаете по крайней мере одного или двух участков ВАР в месяц при работе в обычных амбулаторных условиях, вероятно, вы упускаете их из виду
• Если вы не проводите много МРТ с контрастированием, вероятно, случайные ВАР вами пропускаются

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.3.2019

Источник

Применение МРТ в исследовании вен головного мозга

МР-ангиография (исследование вен головного мозга)

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении и течении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалось. Это объясняется имевшимися ранее трудностями прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах головного мозга, а также недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Появление современных методов нейровизуализации, в частности МРТ диагностики, значительно облегчило выявление подобных заболеваний.

Рассмотрим несколько примеров патологических процессов, выявляемых методом МРТ диагностики с применением МР-венографии.

ТРОМБОЗ ВЕН И СИНУСОВ МОЗГА

Причиной развития тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть септические поражения, травмы, сдавление синуса опухолью, системные поражения соединительной ткани.

Кроме того синус-тромбозы могут развиваться по причине тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (в послеродовом периоде, после аборта, при инфекционных заболеваниях, а также заболеваниях ушей и придаточных пазух носа).

С учетом возраста пациента, степени развития коллатерального кровообращения, а также локализации патологического процесса, клинические проявления венозных тромбозов достаточно вариабельны и неспецифичны.

Выделить типичные клинические проявления синус-тромбоза весьма сложно, но наиболее частыми начальными симптомами являются следующие:
1. головная боль
2. отек диска зрительного нерва (признак внутричерепной гипертензии)
3. фокальный неврологический дефицит
4. нарушения сознания (появляются в случае поражения вещества головного мозга в виде прогрессирующего отека, развивающегося инфаркта или кровоизлияния).

В случае поражения синусов общемозговые симптомы зависят от величины и скорости нарастания тромбоза.

Очаговые симптомы развиваются при вовлечении в процесс вещества головного мозга, т.е. при развитии коркового венозного инфаркта. Появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки, соответственно локализации пораженного синуса.

При возникновении клинической картины тромбоза вен и синусов головного мозга на МРТ в большей части случаев обнаруживается признаки обширных зон ишемии и геморрагии. Однако в некоторых случаях при стандартных методах нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Методом выбора в подобных случаях является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с применением МР-венографии.

Тромбоз правого поперечного синуса – гипоинтенсивные участки по Т2 (внутриклеточный дезоксигемоглобин).

Для подтверждения тромбоза венозного синуса и определения точной локализации и протяженности тромба необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография – отсутствие визуализации кровотока в правом поперечном синусе и яремной вене.

МРТ головного мозга: справа (зеленая стрелка) на Т2-взвешенном изображении отмечается имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от правого сигмовидного синуса и яремной Вены. Слева (оранжевая стрелка) отмечается аномально высокий сигнал, в результате, вероятнее, тромбоза. Для подтверждения синус-тромбоза и окончательного определения локализации и протяженности тромбоза необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография: тромбоз левого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от левого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипоплазию.

МР-венография: тромбоз правого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от правого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипо- и аплазию.

Тромбоз правого поперечного синуса. Отсутствие феномена «пустоты потока» от правого поперечного синуса на МРТ головного мозга. Отсутствие визуализации правого поперечного синуса на МР-венографии.

Как указывалось выше, в случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на МРТ головного мозга в части случаев обнаруживается зона ишемии и геморрагии.

МРТ головного мозга: отмечается сочетание вазогенного (оранжевая стрелка), цитотоксического отека и кровоизлияния (зеленая стрелка). Данная МР-картина, а также расположение патологической зоны в проекции височной доли, заставляет задуматься о геморрагическом венозном НМК вследствие тромбоза вены Лаббе. Для подтверждения необходимо проведение МР-венографии или МРТ с контрастным усилением.

СТЕНОЗЫ, УЧАСТКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАСШИРЕНИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ВЕНОЗНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА

МРА-картина выраженной асимметрии венозной сети с преобладанием и нерезкой дилатацией вен правой гемисферы (поперечного, сигмовидного синусов и яремной вены справа); гипоплазии левого поперечного и сигмовидного синуса. Единичные участки (2) локального расширения вен в парасагиттальных отделах левой гемисферы, большой вены мозга. Асимметричная, расширенная и выражено извитая венозная структура экстракраниальных отделов справа.

МРА признаки незначительной дилатации верхнего сагиттального синуса, локального снижения кровотока и сужения просвета дистальных отделов прямого синуса; асимметрии просвета поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен.

СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ

1. Венозная мальформация (венозная ангиома).

Встречается относительно часто и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока.

Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.

Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.

а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену;
б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.

2. Мальформация большой вены мозга (вены Галена).

Центрально расположенная АВМ, дренирующаяся в вену Галена, с формированием ее варикозного расширения. У новорожденных могут возникать явления сердечной недостаточности за счет большого объема шунтового кровотока.

а) Мальформация (варикозное расширение) вены Галена, схема.
б)Т1-sag определяется расширенная вена Галена (открытая стрелка), дренирующаяся (стрелка) в сагиттальный синус;
в) МР-объемная реконструкция.

Источник

Обзор онкологических заболеваний каверномы

Вам поставили диагноз: кавернома?

Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?

Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать».

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но подробный обзор опухоли головного мозга.

Ежегодно в России выявляют более 8 тысяч новых заболеваний опухолей мозговой оболочки, головного и спинного мозга и других частей центральной нервной системы. Почти такое же количество граждан умирает от данных локализаций.

Филиалы и отделения, где лечат каверномы

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отделение нейроонкологии
Заведующий – к.м.н. ЗАЙЦЕВ Антон Михайлович

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отделение протонной и фотонной терапии
Заведующий – д.м.н. ГУЛИДОВ Игорь Александрович

Тел: 8 (484) 399 31 30

Каверномы

Кавернозные ангиомы головного мозга (каверномы головного мозга) – врожденные патологические сосудистые полости в веществе мозга, внутри разделенные трабекулами и заполненные кровью относящиеся к классу гемангиом. Кавернома мозга располагается чаще всего в стволе головного мозга, подкорковых ядрах и таламусе, реже кортикально/субкортикально и крайне редко в веществе мозжечка и 4 желудочке.

Примерно в 10-15% случаев кавернозная гемангиома может иметь множественное расположение. Клинически каверномы головного мозга проявляются возникновением эпиприпадков (при локализации в больших полушариях) или кровоизлияниями в вещество мозга. Неврологический дефицит в виде гемипареза, недостаточности функции ЧМН, нарушений сознания практически всегда является следствием кровоизлияния. По различным данным, ежегодный риск кровоизлияния при наличии каверномы, оценивается от 4,5 до 23%, а среди данных пациентов около 1/3 рискуют перенести геморрагию повторно. Развитие эпиприступов, вероятнее всего, обусловлено наличием железа и продуктов распада крови по краю каверномы.

Лучевая терапия кавернозных ангиом, направлена, прежде всего, на уменьшение риска повторных кровоизлияний и снижение частоты эпиприступов. На сегодняшний день, в мировой медицинской литературе описано около 450 случаев лечения пациентов с каверномами методом лучевой терапии. После применения лучевой терапии ежегодный риск кровоизлияний оценивается примерно в 8,8-10,3% в течение первых двух лет. В последующем ежегодный риск снижается до 1,1-3,3%. Есть несколько факторов, которые потенциально повышают риск повторного кровоизлияния при кавернозных гемангиомах: в первую очередь, это локализация в стволе мозга, а также семейный анамнез и множественность патологических очагов.

Примерно у 53-73% пациентов эпиприступы или исчезают после лечения, или их частота значительно уменьшается. При этом отмечено, что наилучшие шансы на благоприятный исход имеют пациенты с коротким эпианамнезом (не более 6 месяцев), что совпадает с данными исследований, изучавших результаты хирургического лечения эпилепсии. Имеется предположение, что длительное течение эпилепсии, вследствие каверномы, приводит к формированию эпилептогенных очагов на отдалении, что и снижает эффективность лучевой терапии.

Филиалы и отделения, в которых лечат опухоли головного и спинного мозга, а также отделы центральной нервной системы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Источник

Гемангиобластома головного мозга: статистика, причины, симптомы, лечение и операция

Гемангиобластомы (син. ангиоретикулемы) принадлежат к относительно редким опухолям центральной нервной системы 1 степени злокачественности. Происходят из примитивных сосудистых мезенхемальных клеток или гемоцитобластов. Могут располагаться в головном и спинном мозге, в сетчатке глаза. Структура опухоли в медицинских источниках описывается как гетерогенная, поскольку может включать и солидный, и кистозный компонент. Развитие этого новообразования бывает спорадическим (ненаследственным, по неясным причинам) и семейным.

Статистический отчет

В общей группе всех внутричерепных первичных опухолей гемангиобластомы головного мозга (ГГМ) составляют 1%-2,5%, причем чаще (в 85%) их диагностируют в гемисферах мозжечка. Прогнозы после полного (!) хирургического удаления опухоли со спорадическим сценарием возникновения, положительные, они не рецидивируют.

Но в 25% случаев новообразование обнаруживается как проявление наследственного заболевания – болезни Гиппель-Линдау. Церебральная опухоль, ассоциированная с этой болезнью, часто имеет неудовлетворительные прогнозы. У пациентов с такой генетической патологией опухолевый процесс и после полной резекции способен вновь возродиться, и не обязательно на том же месте, он может появиться в любой другой части ЦНС.

Наибольшее количество случаев с ГГМ отмечается у мужчин, которые страдают от них в 1,5-2 раза чаще, чем женщины. Пиковый возрастной диапазон, когда обнаруживают очаг у пациентов, – 40-50 лет. Впервые новообразование, сочетающееся с болезнью Гиппель-Линдау, проявляется в подростковом и молодом возрасте (до 30 лет).

Гемангиобластомы характеризуются медленным ростом и доброкачественным биологическим поведением. Однако иногда (редко) осложняются спонтанными значительными кровоизлияниями в заднюю черепную ямку. Массивные кровоизлияния обычно возникают при крупных размерах образования (более 1,5 см).

Любая гемангиобластома в головном мозге – серьезнейшая проблема, которая требует своевременного выявления и лечения. У каждого больного опухоль становится причиной прогрессирующего неврологического дефицита, безостановочного падения качества жизни. Летальность не исключена. К сожалению, этот диагноз не поддается консервативному лечению. Единственным шансом для пациента выжить и восстановиться является сугубо нейрохирургическое вмешательство.

Причины новообразования

Что является пусковым механизмом для возникновения гемангиобластом, как и всех существующих видов опухолей человека, достоверно пока не установлено. Однако специалисты сходятся во мнении, что к подобному типу онкологического процесса могут подтолкнуть такие негативные факторы, как:

В случае с синдромом Гиппель-Линдау фактором-провокатором считается передающийся по наследству дефект в гене-супрессоре VHL, который у здоровых людей отвечает за противодействие опухолевой трансформации клеток.

Классификация гемангиобластом

Макроскопически гемангиобластомы головного мозга делятся на 4 типа:

Преимущественной локализацией гемангиобластом является задняя черепная ямка (ЗЧЯ). Типичные места поражений:

По последним данным, нет ни одного сообщения о трансформации гемангиобластом в злокачественную форму.

Признаки проявления патологии

Первыми проявлениями опухолевого процесса у 90% пациентов выступают общемозговые симптомы, характерные для внутричерепной гипертензии, это:

Особенностью клинических признаков, как правило, является нарастающая или волнообразная динамика с продолжительными светлыми промежутками. Далее, спустя несколько месяцев, к симптомам ВЧГ присоединяются очаговые признаки, это:

Перечисленная клиника, базируемая на симптомах ВЧГ и мозжечковых расстройствах, свойственна многим церебральным патологиям. Поэтому патогномоничными, то есть конкретно для ангиоретикулем, их назвать нельзя. Этот факт не распространяется лишь на пациентов с болезнью Гиппель-Линдау, у которых этот симптоматический комплекс всегда сочетается с ангиопатиями сетчатки глаза. В любом случае окончательный диагноз можно установить только после комплексной диагностики, включающей осмотр у невролога и офтальмолога, прохождение МРТ/КТ, селективной ангиографии.

Образование на снимках МРТ.

Нейрохирургическое лечение ГГМ

Внутричерепные гемангиобластомы подлежат стандартному хирургическому удалению. Если опухоль неоперабельна (в основном при поражениях ствола мозга), назначается лучевая терапия или неинвазивное радиохирургическое удаление (предпочтительнее). Радиохирургия дает значительно лучшие результаты по сравнению с обычной лучевой терапией. Кроме того, современные методики стереотаксической радиохирургии редко дают побочные эффекты и не требуют долгосрочного курса облучения (часто достаточно всего 1-2 сеанса).

Операция гемангиобластомы головного мозга

В ходе обычной операции, являющейся «золотым стандартом» при данном диагнозе, используется тактика краниотомии с созданием ретросигмовидного доступа. Трепанация выполняется в области большого затылочного отверстия, диаметр трепанационного окна составляет 2-4 см. Хирургический процесс происходит под контролем ультрамощного интраоперационного микроскопа. Длится операция полного удаления ГГМ от 2,5 до 5 часов. Рассмотрим основные этапы оперативного вмешательства.

По ссылке можете ознакомиться с видео операции по удалению гемангиобластомы https://youtu.be/yT5KLi4VyAo

Задача открытой операции – реализовать удаление солидного компонента полностью, без остатка. Тотальным образом его удалить удается в большинстве случаев, у 85-90% пациентов. При таком положении с большой долей уверенности можно ждать благоприятных прогнозов. Но! Если выполнена частичная или субтотальная резекция, новообразование продолжит расти. Отмечено, что неполное удаление часто ведет к развитию гидроцефалии, кровоизлияний и гематом, смертельного исхода уже в самый ранний период.

Радиохирургическое вмешательство

Отдельной группе больных, кому в силу состояния здоровья или опасного расположения опухоли противопоказана классическая операция, рекомендована стереотаксическая радиохирургия. Радихирургическая операция также назначается после неполного хирургического иссечения гемангиобластомы, чтобы ликвидировать ее сохранившиеся элементы. В арсенале нейрохирургии существует 2 способа стереотаксического воздействия (без разрезов, трепанации и без боли) – Гамма-нож и Кибер-нож.

Противопоказаниями к операциям на Гамма-ноже и Кибер-ноже являются новообразования, достигшие размерлв в 3,5 см и более.

Что влияет на результаты лечения?

Специалисты выделили ряд факторов, которые имеют прямую взаимосвязь с неблагоприятной прогностической информацией после хирургического лечения гемангиобластом:

Шрам после операции, со временем он станет мало заметен.

И последнее. Мы сейчас не откроем ни для кого тайны, сказав, что очень многое зависит от опыта и квалификации хирурга. Существует 2 главных хирургзависимых фактора, предопределяющих исход хирургического лечения, – адекватность выбора хирургической тактики и радикальность удаления гемангиобластомы. Поэтому одна из главных для пациента задач – попасть к специалисту с большой буквы.

Центральный военный госпиталь г.Прага.

Сегодня во всем мире пользуются большой востребованностью нейрохирурги Чехии. Чешская нейрохирургия по степени развития, качеству и количеству успешных вмешательств занимает одну из ведущих позиций в рейтинге стран Европы, входит в десятку лучших государств мира. В этой стране на передовом уровне выполняются операции по поводу всех онкологических и других заболеваниях головного мозга. При сравнимом качестве оказываемой помощи, услуги чешской хирургии ЦНС стоят вдвое ниже, чем в Израиле и Германии.

Источник