Фебрильные судороги у детей без температуры что делать

Фебрильные судороги у детей раннего возраста

Фебрильные судороги (ФС) – припадки у детей, возникающие при внемозговых заболеваниях с повышением температуры тела свыше 380С. При лихорадке встречаются примерно в 3-7 % случаев. Обычно возникают в раннем возрасте (первые 3 года жизни), но иногда впервые появляются и после трех лет.

Фебрильные судороги в подавляющем большинстве случаев наступают при резком подъеме температуры до высоких цифр, что связано с гипоксией (кислородным голоданием) головного мозга. Известно, что при повышении температуры тела всего лишь на 10С интенсивность обменных процессов в головном мозге возрастает на 7-10 %, следовательно, повышается и потребность в кислороде. При медленном повышении температуры тела судороги возникают значительно реже, так как имеется время для должного увеличения мозгового кровотока, препятствующего гипоксии.

Этот механизм развития ФС во время лихорадки срабатывает далеко не всегда, иначе каждый ребенок с высокой температурой был бы подвержен таким припадкам. Гипертермия, как правило, способствует развитию судорог при наличии предрасполагающих факторов:

Характер ФС разнообразен. Как правило, наблюдаются генерализованные припадки с потерей сознания:

В момент приступа глаза закатываются кверху, могут быть пена изо рта, непроизвольное мочеиспускание и даже дефекация.

Наблюдаются также миоклонические ФС – молниеносные, 1-2 секунды, «залпы» внезапных резких вздрагиваний. Значительно реже встречаются парциальные (очаговые) припадки – судороги определенных частей тела: головы (перекос или подергивания мимической мускулатуры, поворот головы и глаз в сторону), одной конечности, половины тела. Иногда заканчиваются вторичной генерализацией – распространением судорог на все тело.

ФС у большинства детей кратковременны (до 5 минут), могут продолжаться и дольше, в течение лихорадочного периода. Припадки имеют тенденцию повторяться при очередных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Но замечено: чем выше температура тела при начале ФС, тем реже их рецидивы.

ФС, возникающие в раннем возрасте, могут бесследно пройти. Но, к сожалению, довольно часто они трансформируются в эпилепсию в более позднем возрасте. Критериями высокого риска такой трансформации являются:

Перечисленные выше ФС называются осложненными. Сразу же после их первого появления, а тем более после рецидивов, показано длительное профилактическое противоэпилептическое лечение.

Простые (доброкачественные) ФС с благоприятным исходом характеризуются такими признаками:

В таких случаях применяется выжидательная тактика без назначения противосудорожных средств.

ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ И ЭПИЛЕПСИЯ

В 70-х годах ХХ века английский нейрохирург М.Фолкнер опубликовал данные о явной зависимости возникновения эпилепсии височной доли от ФС. Оперируя взрослых пациентов с эпилепсией и исследуя удаленные участки мозга, он выявил склеротические изменения медиальной поверхности височных долей: медиальный темпоральный склероз. В детстве у 40 % этих больных отмечались продолжительные и повторяющиеся ФС.

Следовательно, длительные повторные ФС вследствие вызываемой ими гипоксии могут приводить к гибели легкоранимых нейронов глубинных височных структур, где впоследствии развивается склеротический процесс с формированием очага судорожной активности и злокачественной формы эпилепсии. Сроки развития эпилепсии варьируют от 1 до 10 и более лет.

В среднем частота эпилепсии после перенесенных в раннем возрасте ФС составляет 13-17 %, хотя разные авторы приводят крайне противоречивые данные (от 4 до 50 %).

Возникновение у ребенка кратковременного судорожного припадка при высокой температуре, особенно при указании на аналогичные пароксизмы в роду, не представляет затруднений в постановке диагноза. Легко диагностируются ФС, если раньше у ребенка отмечались такие же приступы при высокой температуре, закончившиеся без последствий.

Иначе обстоит дело в случаях продолжительных и повторяющихся припадков. Установить их принадлежность к фебрильным можно только после исключения воспалительных заболеваний мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), для чего необходима люмбальная пункция. Подозрительными в плане мозгового происхождения являются судороги у младенцев (даже кратковременные), сочетающиеся с напряжением и выбуханием большого родничка. Явно указывают на мозговое происхождение судороги на фоне лихорадки при наличии менингеальных симптомов, а также признаков очагового поражения головного мозга, отсутствующих ранее (патология черепных нервов, парезы конечностей).

При ФС важным является установление причины лихорадки с последующим лечением внемозгового заболевания.

Лабораторные исследования включают общий анализ крови и мочи, определение содержания глюкозы и электролитов крови.

Из дополнительных методов неврологического обследования показаны:

Родители должны помнить: прекратить развившийся приступ судорог насильственными физическими методами невозможно. Необходимо лишь следить за тем, чтобы ребенок во время судорог не получил травм.

Для снижения температуры тела применяют парацетамол, литические смеси, физические методы охлаждения.

НАБЛЮДЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Все дети с ФС должны быть проконсультированы неврологом. В длительном наблюдении нуждаются пациенты с осложненными ФС, которым назначается профилактическое противоэпилептическое лечение. Для лечения ФС у детей раннего возраста используются 2 препарата: фенобарбитал и финлепсин. На первом году жизни предпочтение отдается фенобарбиталу, при дебюте ФС в возрасте 1-3 года применяют финлепсин. Как и сколько раз в день принимать препараты, решает врач. Продолжительность лечения при отсутствии рецидивов составляет 2-3 года. Его отмена осуществляется неврологом путем медленного снижения дозировки под контролем ЭЭГ.

Дети с простыми ФС могут наблюдаться участковым педиатром или врачом общей практики.

Родителей, наверняка, волнует вопрос: как действовать, если ребенок, имевший судорожный припадок, вновь заболеет с высокой температурой тела? Могут ли они сами предупредить повторение судорог?

Прежде всего, необходимо внимательно следить за состоянием ребенка и часто измерять ему температуру тела при любых заболеваниях.

При температуре выше 380С помимо стандартного использования парацетамола (внутрь или ректально) можно рекомендовать ректальные свечи «Вибуркол» – комплексный гомеопатический препарат с мягким жаропонижающим, противосудорожным и противовоспалительным действиями. Его преимуществом является отсутствие побочных эффектов и возможность повторных введений даже в течение 1 часа, что очень ценно, ибо большинство ФС возникает при быстром подъеме температуры.

Для профилактики рецидивов ФС у детей, которым не назначалось противоэпилептическое лечение, при очередной некупирующейся лихорадке профилактически применяют диазепам (внутримышечно 0,3-0,4 мг/кг, внутрь или ректально в разовой дозе 0,2 мг/кг). Существуют рекомендации о том, что ректальное введение диазепама можно проводить через каждые 8 часов при температуре тела выше 38,50С. Такой метод прерывистой профилактики ФС широко используется за рубежом.

Детям с осложненными ФС, постоянно принимающим противоэпилептическое лечение, его дозу при высокой температуре можно удвоить.

Врач анестезиолог-реаниматолог детской городской больницы Минько Алексей Геннадьевич.

Информация

Телефоны

Телефоны «Горячей линии» УЗ «Солигорская ЦРБ» с 9.00 до 13.00 и с 14.00 до 16.00, кроме субботы и воскресенья тел. +375 (174) 26-40-51

«Телефон доверия» для анонимного сообщения о случаях коррупционных правонарушений со стороны медицинских работников УЗ «Солигорская ЦРБ» тел. +375 (174) 31-32-50

Источник

Фебрильные судороги. Когда надо обратить внимание?

Фебрильные судороги известны со времен античности. Гиппократ писал, что фебрильные судороги наиболее часто возникают у детей первых 7 лет жизни и гораздо реже — у более старших детей и у взрослых (1 ). Фебрильные судороги представляют важную проблему педиатрии. Актуальность проблемы фебрильных судорог предопределяется, прежде всего, их потенциальной возможностью трансформироваться в различные доброкачественные и резистентные эпилептические синдромы, а также в случае статусного течения нередко влиять на нервно-психическое развитие.

Клиническая практика показывает, что диагноз «фебрильные судороги» иногда трактуется слишком обобщенно, и врачи относят к фебрильным судорогам все судороги, сопровождающиеся высокой температурой. Это приводит к «пропуску » опасных нейроинфекций и неадекватному прогнозированию фебрильных судорог.

Дифференциальный диагноз между эпилепсией и простыми фебрильными припадками иногда вызывает затруднения и больше зависит от длительности и наблюдения за больными, чем от данных лабораторных методов (2 ) Истинные ФП следует отличать от фебрильнопровоцируемых приступов, которые могут входить в структуру ряда форм эпилепсии (наиболее часто — синдрома Драве).

Многочисленные исследования, проводимые во всем мире, показали, что частота ФП в детской популяции составляет, в среднем, 2–5% (3 ). Отмечена повышенная частота встречаемости ФП в отдельных географических регионах. Так, в Японии ФП встречаются у 8,8% детей (4 ), в Индии — в 5,1–10,1%, а на островах Океании — 14% детской популяции (3 ).

Характерен возрастной интервал возникновения ФП — от 6 мес. до 5 лет с пиком в 18–22 месяцев жизни. Фебрильные приступы чаще наблюдаются у мальчиков (60 % случаев) (5 ).

Клинические проявления

Важнейшее значение в детерминации ФП имеют следующие факторы: генетическая предрасположенность, перинатальная патология центральной нервной системы и гипертермия. Большинство ученых сходятся во мнении, что в развитии ФП ведущую роль имеют генетические факторы (6 ).

Многие исследователи (отечественные и зарубежные) определяют факторы риска, имеющие отношение к последующему развитию эпилепсии у детей с фебрильными судорогами:

При наличии 2-х и более факторов риска обычно назначается длительное лечение противоэпилептическими препаратами.

Динамические наблюдения за детьми, перенесшими единичные фебрильные судороги, показали, что риск возникновения повторного фебрильного приступа составляет 30%, а эпилептических приступов, не связанных с повышением температуры, — 2-5%. Если возраст ребенка был меньше года, то риск появления повторных судорог увеличивается до 50% (2 ).

Вероятность появления эпилепсии при наличии 2-х и более факторов риска значительно выше и может достигать 25%.

Негативное влияние фебрильных судорог на неврологический статус и психическое развитие ребенка не доказано. Особый интерес представляет влияние фебрильных судорог на развитие в последующем эпилепсии. Имеются данные о том, что фебрильные судороги иногда могут приводить к «эпилептизации » мозга. При этом придается значение фактору кислородного голодания клеток мозга — гипоксии, возникающей во время судорог и ведущей к структурным изменениям клеток височных областей головного мозга с последующим формированием эпилептического очага (4 ).

В связи с этим нам, и многим другим ученым, коллегам-неврологам, крайне важным кажется проведения, как минимум, рутинной ЭЭГ после первого или повторного приступа.

Мы предлагаем следующую, более полную, синдромологическую классификацию фебрильных приступов.

Простые (типичные ) ФП составляют подавляющее большинство всех фебрильных приступов — до 75% (7 ). Они характеризуются следующими признаками: Возраст дебюта от 6 мес. до 5 лет. Высокий процент семейных случаев ФП и идиопатической эпилепсии среди родственников пробанда Приступы, как правило, генерализованные судорожные тонико-клонические; нередко ассоциированы со сном.

Продолжительность приступов менее 15 мин, в большинстве случаев 1–3 мин; приступы купируются самостоятельно.

Высокая вероятность повторяемости ФП. Возникают у неврологически здоровых детей. Эпилептиформная активность на ЭЭГ в интериктальном периоде не регистрируется. Отсутствуют изменения в головном мозге при проведении нейровизуализации. ФП самостоятельно проходят после достижения возраста 5 лет.

Сложные (атипичные ) ФП представляют собой продолжительные, нередко фокальные и частые ФП. Атипичные ФП трансформируются в симптоматическую фокальную эпилепсию (чаще в палеокортикальную височную) у 15% больных (10 ). В этих случаях при МРТ исследовании нередко констатируется склероз Аммонова рога. У больных с резистентными фокальными формами эпилепсии в анамнезе часто выявляются атипичные ФП — до 30% случаев (8 ). Ниже представлены характерные особенности атипичных ФП.

до 1 года или после 5 лет

Отягощен по эпилепсии и ФП

Фокальные моторные, ВГСП

Приступы короткие.
Чаще (обычно 1-3 мин)

Приступы длительные.
Чаще > 15 мин.
Возможен эпилептический статус

Повторные приступы в один период лихорадки

Постприступные симптомы выпадения

Очаговая неврологическая симптоматика

Изменения в мозге при нейровизуализации

Основная активность на ЭЭГ

В пределах возрастной нормы

Региональное замедление на ЭЭГ

Не характерна.
Возможны в 2-3% случаев ДЭПД или короткие диффузные разряды пик-волна

Возможна.
Чаще региональная эпилептиформная активность

Риск трансформации в эпилепсию

Терапия острого эпизода фебрильных судорог

Первый эпизод фебрильных судорог неизбежно ставит ряд принципиальных вопросов, как перед родителями, так и перед клиницистами. Важнейшими из них являются:

Как правило, молодые родители, впервые сталкивающиеся с острым эпизодом фебрильных судорог, бывают психологически не подготовлены, находятся в растерянности и не знают, каковы должны быть их действия.

При констатации диагноза «фебрильные судороги» первоначальной задачей врача является оказание экстренной помощи больному и проведение разъяснительной беседы с родителями по вопросам возможной природы фебрильных судорог и мерам их профилактики.

Экстренная помощь включает, прежде всего, обеспечение оптимального положения больного — на боку, с головой, опущенной несколько ниже туловища. Следует также обеспечить ребенку определенный комфорт, доступ свежего воздуха, освободить от лишней одежды. Однако хотя приступ и провоцируется высокой температурой, следует избегать и излишнего переохлаждения. Клинический опыт показывает, что холодные ванны, обтирание спиртом, применение вентиляторов не дают существенного благоприятного эффекта и иногда вызывают дискомфорт, негативно влияющий на течение пароксизмов. Это связано с тем, что сильное снижение температуры может вызвать метаболические нарушения в организме, которые способствуют второй волне температурной реакции в ответ на инфекцию.

Из антиконвульсантов наиболее полезным для коррекции фебрильных судорог является внутривенное введение диазепама (валиум ) — 0,2-0,5 мг/кг, лоразепама (ативан ) — 0,005-0,20 мг/кг, фенобарбитала — 10-20 мг/кг. При статусном течении фебрильных судорог следует проводить интубацию и дозированно давать кислород. Необходимо также введение 5% раствора декстрозы.

Диагностика фебрильных приступов

Диагноз ФП — исключительно клинический: установление факта наличия эпилептических приступов на фоне повышенной температуры тела у детей в возрасте до 6 лет. Основная сложность, требующая повышенного внимания врачей к данной проблеме, — исключение других заболеваний (прежде всего, интракраниальных инфекций), а также синдромов HHE и DESC.

ЭЭГ исследование, как и длительный видео-ЭЭГ мониторинг с включением сна, играют незначительную роль в диагностике собственно фебрильных приступов. Вместе с тем, они важны для исключения эпилепсии, особенно — исследования в динамике. ЭЭГ исследование в межприступном периоде при типичных ФС не отличается от нормы (8 ). Некоторые авторы отмечают повышенную частоту обнаружения гипнагогической гиперсинхронизации, что не является достоверным критерием (5 ).

При атипичных ФП может регистрироваться продолженное региональное замедление (обычно в одном из височных отведений) (11 ). При синдроме фебрильных судорог плюс нередко определяются короткие диффузные разряды пикволновой активности в фоне.

Подходы к профилактике фебрильных судорог

Как правило, профилактическое лечение антиконвульсантами, рекомендуется лишь в тех случаях, когда у ребенка, отмечается состояние, отличающееся от простых фебрильных приступов. При этом существуют рекомендации:

Выводы

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими фебрильные судороги, осуществляется педиатром и невропатологом. Основными задачами специалистов являются правильная диагностика фебрильных судорог, проведение дополнительных обследований, определение показаний для госпитализации, тактики лечения и профилактики повторных фебрильных пароксизмов. При возникновении первого приступа фебрильных судорог очень важной является их классификация на простые и сложные, что имеет принципиальное значение для прогноза. В ряде случаев детей с фебрильными судорогами приходится госпитализировать. Дети, перенесшие фебрильные судороги, должны диспансерно наблюдаться невропатологом: через 1 мес. после приступа фебрильных судорог, затем 2 раза в год. Электроэнцефалографическое исследование проводится после приступа фебрильных судорог, далее 1 раз в год.

Диспансерное наблюдение позволяет во многих случаях избежать повторения судорожных пароксизмов, своевременно исключить органическую патологию центральной нервной системы, предупредить побочные эффекты применяемых противосудорожных препаратов.

Важнейшей задачей врача, помимо правильно установленного диагноза и назначения адекватной терапии, является консультирование родителей. Первая реакция семьи на диагноз «фебрильные судороги» или «судорожный синдром», как правило, сопровождается ощущением горя и утраты ранее здорового ребенка. Мысль о том, что фебрильные судороги могут трансформироваться в эпилепсию — заболевание, которое никогда полностью не излечивается, может сделать семью несчастной. При возникновении первого эпизода фебрильных судорог врач должен объяснить родителям правила первой помощи, обсудить возможные причины развития фебрильных судорог, вероятность повторения приступов, возможность «перехода » фебрильных судорог в эпилепсию, подчеркнув относительно низкую (4 %) степень риска и благоприятный прогноз фебрильных судорог.

Сотрудничество врача и родителей является залогом успешного лечения и дальнейшего развития ребенка. Не случайно один из родоначальников современной эпилептологии — профессор Леннокс писал: «Хороший врач имеет дело не только с турбулентными волнами в головном мозге, но и с расстроенными чувствами, необузданными эмоциями, поскольку больной эпилепсией не просто нервно-мышечный препарат, он — прежде всего, личность, — интегрированное сочетание физических, психических, социальных и духовных качеств. Пренебрежение каждым из них ведет к ухудшению состояния и аггравации болезни…»

Использованная литература

Врач-педиатр, врач высшей категории,
невролог Тамбиев И. Е..
Ковалев И. Г.

Источник

Дети с фебрильными судорогами

За время моей практики на протяжении 10 лет детским неврологом, я часто сталкивался с детьми с эпизодами судорог на повышенную температуру тела, так называемые фебрильные судороги.

Фебрильные припадки у детей встречаются довольно редко. Но работая консультантом в соматическом отделении детской больницы, я сталкивался с ними довольно часто – периодически несколько пациентов имели именно этот диагноз.

Почему возникают приступы у детей?

К сожалению, невозможно узнать, есть ли у ребенка такая предрасположенность или нет, пока эта проблема не проявится. Когда малыш болеет, ему плохо, мать обычно теряется и не знает, что делать. Некоторые люди даже не могут обнаружить наличие припадков, что очень важно. Ведь своевременная диагностика и неотложная помощь сохранят здоровье ребенка и помогут избежать неприятных последствий. Поэтому в первую очередь я стараюсь объяснить матери как себя вести в случае повторения судорог, и как их избежать в будущем.

Фебрильные припадки у детей визуально очень похожи на припадки при эпилепсии. Однако, в отличие от эписиндрома, приступ возникает только на фоне высокой температуры и длится менее 15 минут.

Признаки и диагностика заболевания

Когда приступ начинается, ребенок бледнеет, кожа становится синеватой и может стать холодной на ощупь. Фебрильные судороги у детей сопровождаются потерей сознания. Его тело напряжено из-за чрезмерного напряжения мышц, голова запрокинута назад, затем добавляется ритмичное подергивание конечностей, иногда всего тела. Часто приступ длится от 3 до 7 минут. После приступа ребенок просыпается, сознание постепенно возвращается, все мышцы расслабляются, малыш как бы обмякает. В довершение приступа происходит акт непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Цвет кожи нормализуется.

Помимо стандартных анализов я назначаю клинический и биохимический анализ крови и клинический анализ мочи. Ребенку также иногда назначаю анализ крови на электролиты. Иногда судороги при температуре у ребенка могут возникать из-за нарушения электролитного баланса.

Опытный педиатр уже может поставить диагноз на основании собранных данных клинических анализов, оценки физического состояния и психомоторного развития ребенка. Но ребенка обязательно нужно показать неврологу, потому что часто у таких детей отмечаются те или иные нарушения в работе нервной системы.

Лечение патологии

Основной комплекс медикаментозного лечения, помимо лечения причины заболевания, направлен на снижение температуры до субфебрильных цифр (37,5 ° С). Маленьким пациентам назначают препараты, снижающие температуру тела (жаропонижающие): парацетамол в ректальных суппозиториях, Ибупрофен в сиропе. Я советую матерям всегда иметь в домашней аптечке эти препараты.

Меры профилактики

Если родители уже знают о наличии такой особенности у своего ребенка, то нельзя допускать повышения температуры до лихорадочных показателей. Она начинает снижаться после 37,5-37,8 ° С. Дети, перенесшие фебрильные судороги, должны находиться под наблюдением педиатра и невролога по месту жительства. В то время как педиатр следит за общим состоянием и развитием ребенка, наличием симптомов соматических заболеваний, задачей невролога является правильное обследование ребенка и исключение патологии центральной нервной системы. Как правило, грамотное врачебное наблюдение позволяет предотвратить фебрильные припадки в будущем.

Кабардиев Алимхан Арсланович, врач-невролог.

Источник

Особенности течения фебрильных судорожных приступов у детей с активной инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (Human betaherpesvirus 6A/В). Возможност

Фебрильные судорожные приступы (ФСП), распространенные в детской популяции, в ряде случаев связаны с инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В). Данное состояние может рецидивировать, приводя к госпитализации пациента. Представлены случаи клиническ

Febrile seizures are common in children, in some cases, they are associated with Human betaherpesvirus 6A/V infection (HHV-6А/В). This condition can recur, leading to the hospitalization of the patient. Cases of clinical observation of children with recurrent febrile seizure and active infection of HHV-6A/V are presented. The effectiveness of antiviral treatment of HHV-6A/V as prevention of recurrent febrile seizure has been demonstrated.

Фебрильные судорожные приступы (ФСП) возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет в 2–5% случаев [1, 2] (по другим литературным данным, в 1–8% [3], 0,1–15,1% [4]) и являются наиболее частым видом судорог в данной возрастной группе [5], нередко приводя к госпитализации. Данное состояние характеризуется развитием судорожного приступа при лихорадке внемозгового генеза при отсутствии признаков нейроинфекции, острого повреждения мозга, которым не предшествовали афебрильные припадки [6]. Различают типичные фебрильные приступы, длительностью до 15 минут, а также атипичные с более продолжительным течением и возможностью перехода в эпилептический статус [3]. Причинами ФСП, по данным различных авторов, являются генетическая предрасположенность (отягощенность семейного анамнеза по ФСП), перинатальное поражение центральной нервной системы (хроническая гипоксия плода), а также вирусные инфекции [4, 7–9]. А. Ф. Долининой в 2016 г. было показано, что частые респираторные инфекции являются фактором риска развития ФСП [4]. У ряда пациентов с ФСП выявляются маркеры вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В) [10–18]. Предполагается, что развитие судорог при инфекции ВГЧ-6А/В связано с попаданием в кровь фермента матричной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и нарушением гематоэнцефалического барьера [3, 19]. ФСП развиваются у 15% детей, инфицированных ВГЧ-6А/В [16]. Результаты проведенного ранее исследования показали, что при первичной активной инфекции ВГЧ-6А/В, в том числе с ФСП, в детском возрасте чаще выявляется ВГЧ-6А [20, 21].

У детей, которые перенесли ФСП, возрастает риск развития эпилепсии [22–24], особенно при повторных судорогах [25, 26]. Факторами риска трансформации ФСП в эпилепсию являются наследственная отягощенность по эпилепсии, фокальный характер приступа, нарушения в неврологическом статусе [24]. ФСП могут увеличить риск последующего синдрома Туретта [27], внезапной смерти [28], атопических заболеваний [29, 30]. Рецидивирование ФСП возникает в 30–40% случаев [1].

Высокая частота респираторных заболеваний в детском возрасте, а также вероятность возникновения ФСП, в том числе осложненного и рецидивирующего течения, свидетельствуют об актуальности и необходимости изучения данной проблемы, разработки мер по предупреждению развития повторных ФСП. Приводим клинические наблюдения за пациентами с активной инфекцией ВГЧ-6А/В и ФСП. После проведенного противовирусного лечения у обоих пациентов были нечастые эпизоды респираторных заболеваний с температурой выше 38,5 °С, приступы не рецидивировали. Длительность катамнестического наблюдения детей Ивана С. и Камиллы К. составила 1 год и 2 года соответственно.

Клинический пример 1

Иван С., 3 года 6 месяцев, в течение 2 дней переносил острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), ринит, лечение не получал, посещал детский сад. На вторые сутки болезни в детском саду на фоне повышения температуры до 38,8 °С возникли тонико-клонические судороги с потерей сознания, длительностью 2–3 минуты, купировались самостоятельно. Ребенок был госпитализирован в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9.

Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности (первая — медицинский аборт), протекавшей гладко, оперативных родов в срок. Раннее развитие без особенностей. Ребенок до 2 лет перенес несколько эпизодов ОРВИ с температурой до 39 °С, судорог не было. В возрасте 2 лет переносил ОРВИ с ФСП, получал терапию — амоксициллин/клавулонат. На второй день терапии на фоне нормализации температуры на коже появилась пятнисто-папулезная сыпь, которая была расценена как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. После этого в возрасте 2,5 лет был повторный эпизод ОРВИ с ФСП.

Перенесенные заболевания: ОРВИ (часто), 2 эпизода фебрильных судорог (в возрасте 2 и 2,5 лет) на фоне ОРВИ (не обследован). Аллергоанамнез: аллергическая реакция на амоксициллин/клавулонат — сыпь (?). Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести. На момент осмотра не лихорадит. Ребенок нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Вес 18 кг, рост 100 см. Костно-мышечная система без видимых деформаций. Кожа бледно-розовая, чистая от сыпи. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные, слизистая ротоглотки гиперемирована, задняя стенка глотки зерниста, налетов нет. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков, пастозности нет. Лимфатические узлы шейных групп, единичные, до 1,0 см, мягко-эластичные, безболезненные. Носовое дыхание свободно. Одышки нет. Перкуторно — звук ясный легочный, симметричный по всем легочным полям. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные, шумы не выслушиваются. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, безболезненный при поверхностной и глубокой пальпации, мягкий, не вздут. Печень по среднеключичной линии +1,5 см, селезенка не увеличена. Стул в норме. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурических явлений нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 117 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 16,9 × 10 9 /л, тромбоциты — 199 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные нейтрофилы — 28%, моноциты — 8%, лимфоциты — 60%, СОЭ — 12 мм/час.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Повторный фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

При серологическом исследовании крови (ИФА) обнаружены иммуноглобулины G (IgG) к ВГЧ-6А/В в титре 1:350 (анамнестический титр 1:100–1:250, диагностический титр выше 1:250). В клетках крови выявлены ранние и поздние антигены вируса (НРИФ — иммунофлюоресценция (экспериментальные тест-системы, созданные в НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи), быстрый культуральный метод — БКМ (vero, u937)). ДНК вируса обнаружена в крови (3000 копий/10 5 клеток) и мазке из ротоглотки (4021 копий/мл) методом ПЦР. В соответствии с диагностической чувствительностью, положительным результатом ПЦР-исследования крови был уровень 5 и более копий/10 5 клеток ДНК Human betaherpesvirus 6А/В, мазка из ротоглотки — 400 копий/мл ДНК Human betaherpesvirus 6А/В. Проведено типирование, выделен ВГЧ-6В. Для определения ВГЧ-6А и ВГЧ-6В из образцов была выделена ДНК с использованием комплекта реагентов «РИБО-сорб» («ИнтерЛабСервис», РФ), строго по протоколу. На следующем этапе исследования с полученной ДНК проводили полимеразную цепную реакцию в режиме реального времени (ПЦР-РВ) на приборе ДТ-96 («ДНК-Технология», РФ). Реакция проводилась с использованием «Комплекта реагентов для проведения ПЦР-РВ в присутствии интеркалирующего красителя SYBR GreenI» («Синтол», РФ) в присутствии TaqMan-зондов. Система для определения ДНК ВГЧ-6А/В в клиническом материале была отработана ранее [31].

Диагностирован повторный фебрильный судорожный приступ, реактивированная инфекция ВГЧ-6В. Назначена терапия:

1) инозина пранобекс (Нормомед®) из расчета 50 мг/кг (вес ребенка 18 кг, необходимая суточная доза 900 мг) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) Протаргол 2 капли × 3 раза в сутки в каждый носовой ход;
3) оксиметазолин (Називин) 0,05% 2 капли × 3 раза в сутки.

За время пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии состояние ребенка с положительной динамикой, не лихорадит, судороги не повторялись, самочувствие хорошее. Клинический анализ крови: гемоглобин — 124 г/л, эритроциты — 4,44 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,7 × 10 9 /л, тромбоциты — 237 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 3%, моноциты — 10%, лимфоциты — 54%, СОЭ — 7 мм/час.

Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интер­ферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ 1 свеча × 2 раза — 10 дней; затем инозина пранобекс (Нормомед®) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В через 10–14 дней после окончания курса терапии.

При контрольном амбулаторном обследовании через 14 дней после окончания терапии жалоб нет, ребенок перенес 1 эпизод ОРВИ с температурой 38,5 °С, судороги не повторялись. Физикальное обследование без особенностей, клинический анализ крови в норме. При серологическом исследовании крови обнаружены IgG к ВГЧ-6А/В в титре 1:400 (ИФА). В клетках крови выявлены поздние антигены вируса (НРИФ). БКМ, ПЦР крови и мазка из ротоглотки не выявили маркеров инфекции. В связи с тем что маркеры активной инфекции (ДНК и ранние антигены) отсутствовали, нарастание титра антител незначительное (менее чем в 2 раза), была диагностирована латентная инфекция ВГЧ-6А/В.

Реактивация ВГЧ-6-инфекции протекала в данном случае с типичным ФСП. Острая первичная инфекция не была своевременно диагностирована, хотя протекала с ФСП и, возможно, внезапной экзантемой, расцененной как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. Отсутствие свое­временного лечения привело к реактивации инфекции ВГЧ-6А/В с рецидивированием ФСП. Характерным указанием в анамнезе на ФСП, ассоциированный с активной ВГЧ-6А/В-инфекцией, служит факт переносимых ранее ОРВИ с температурой выше 38,5 °С без возникновения судорог. Проведенное комплексное лечение с применением противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, подобранных в соответствии со стадией инфекции ВГЧ-6А/В, привело к положительному клиническому эффекту (наблюдение в динамике в течение 1 года).

Клинический пример 2

Камилла К., 1 год 4 мес, поступила в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9 с жалобами на повышение температуры до фебрильных цифр, судороги.

Ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей. Роды самостоятельные, в срок. Масса при рождении 3600 г, длина 52 см. Оценка Апгар 8/9 баллов. На грудном вскармливании до трех недель, прикорм вводился вовремя. Раннее развитие без особенностей, по возрасту. Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

Из анамнеза известно, что ребенок болен в течение 2 суток — подъем температуры до 38,8 °С, явления ринита. В первый день болезни осмотрена врачом скорой помощи, введен Анальгин, с незначительным эффектом. На второй день заболевания — подъем температуры до 39 °С, на этом фоне впервые возникли тонико-клонические судороги без потери сознания. Купировались самостоятельно, после приступа — вялая, адинамичная. Бригадой скорой помощи доставлена в ДГКБ № 9.

При осмотре в стационаре состояние ребенка средней тяжести, капризна. Кожа бледно-розовая, чистая. Видимые слизистые чистые, влажные, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, налетов нет. Задняя стенка зерниста, миндалины увеличены — 1 ст. Носовое дыхание незначительно затруднено, отделяемое слизистое. Лимфатические узлы шейных групп более трех в группе, увеличены до 10–12 мм, подмышечные — до 10 мм, все они мягко-эластичные на ощупь, подвижные, безболезненные, кожа над ними не изменена. В легких дыхание пуэрильное, проводится равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена (выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии). Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, самостоятельный. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурии нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по женскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови при поступлении в стационар: гемоглобин — 125 г/л, эритроциты — 4,54 × 10 12 /л, лейкоциты — 3,98 × 10 9 /л, тромбоциты — 277 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 6%, сегментоядерные нейтрофилы — 17%, моноциты — 12%, лимфоциты — 65%, СОЭ — 19 мм/час. Биохимический анализ крови без особенностей, СРБ в норме.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

ПЦР: обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В в крови 16122 копии ДНК/105 клеток (+++). Проведено типирование, выделен ВГЧ-6А. Методом ИФА выявлены иммуноглобулины М (IgM) к ВГЧ-6. Обнаружены ранние и поздние антигены ВГЧ-6А/В в крови (методами БКМ и НРИФ соответственно).

На 4-е сутки заболевания температура снизилась до нормальных значений и появилась пятнисто-папулезная сыпь на животе и разгибательных поверхностях верхних конечностей.

Клинический анализ крови на 7-й день болезни: гемоглобин — 127 г/л, эритроциты — 4,7 × 10 12 /л, лейкоциты — 6,3 × 10 9 /л, тромбоциты — 311 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 19%, эозинофилы — 1%, моноциты — 10%, лимфоциты — 68%, СОЭ — 16 мм/час.

Диагностирована острая первичная инфекция ВГЧ-6А. Фебрильный судорожный приступ.

Терапия в стационаре:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 2 раза в день — 10 дней;
2) Протаргол в каждый носовой ход 2 капли × 3 раза в день;
3) Аципол 1 капсула × 2 раза в день;
4) цефтриаксон 600 мг × 1 раз в день в/м — отмена после получения результатов обследования.

На фоне терапии состояние с положительной динамикой. Выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 1 раз в день через день 20 дней (10 свечей);
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В, после окончания курса терапии.

Через 2 месяца после перенесенного заболевания ребенок был консультирован амбулаторно. После курса терапии прошел 1 месяц, ОРВИ однократно, температура 37,8 °С, фебрильного приступа не было. Жалоб на момент осмотра нет. Объективно обращают на себя внимание гранулярный фарингит, гипертрофия миндалин 1 ст., микролимфоаденопатия (лимфоузлы шейных групп более 3 в группе, до 10 мм, подмышечные до 10 мм). Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — 5,01 × 10 12 /л, лейкоциты — 11,0 × 10 9 /л, тромбоциты — 350 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 1%, моноциты — 7%, лимфоциты — 61, СОЭ — 8 мм/час.

В мазке из ротоглотки обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В.

Диагностирована инфекция ВГЧ-6А/В, латентное течение. Фебрильный судорожный приступ в анамнезе.

При осмотре через 4 месяца ребенок клинически здоров, при осмотре — без особенностей. При серологическом исследовании выявлены IgG к ВГЧ-6А/В в диагностическом титре 1:540, по данным НРИФ — поздние антигены в крови. Убедительных данных за активность герпесвирусных инфекций не было.

Данный клинический случай демонстрирует течение фебрильного приступа у ребенка с первичной активной ВГЧ-6А/В-инфекцией. Своевременное выявление инфекции и назначение соответствующей терапии позволило избежать повторных судорожных приступов (при наблюдении в динамике в течение двух лет).

Заключение

Фебрильные судорожные приступы являются частым состоянием в педиатрической практике, требующим госпитализации в инфекционный стационар. Выявление взаимосвязи между развитием этой патологии и активными формами инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6А/В, заставило практических врачей по-другому взглянуть на проблему рецидивирования фебрильных судорожных приступов у детей. Результаты предыдущих исследований показали, что ВГЧ-6А и ВГЧ-6В оба являются нейротропными, однако ВГЧ-6А вызывает более тяжелые неврологические заболевания [32–34]. Нами было показано, что при инфекции ВГЧ-6А достоверно чаще развиваются такие формы заболевания, как фебрильные судорожные приступы, тогда как инфекция ВГЧ-6В характерна для детей старше трех лет [21].

Приведенные клинические примеры подчеркивают, что в связи с высокой частотой выявления инфекции, вызванной ВГЧ-6А/В, необходимо проведение комплексного обследования пациентов с ФСП (количественный метод ПЦР, культуральный метод, серологическое исследование) для подтверждения роли герпесвирусной инфекции в формировании данного заболевания и подбора противовирусной терапии. Своевременное назначение препаратов с противовирусной активностью на момент первого эпизода судорожных приступов позволяет в ряде случаев предотвратить повторные эпизоды.

Литература

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
*** ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи МЗ РФ, Москва

Особенности течения фебрильных судорожных приступов у детей с активной инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (Human betaherpesvirus 6A/В). Возможности терапии/ Е. В. Мелехина, А. Д. Музыка, А. В. Горелов, О. Л. Чугунова, М. Ю. Лысенкова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 40-43
Теги: вирусная инфекция, судороги, дети, взрослые

Источник