Фибриноген повышен при беременности в первом триместре что делать

Фибриноген повышен при беременности

28 лет, беременность 14 недель. Все анализы в норме, УЗИ в норме. Только отклонение в показателях фибриногена. В 11 недель был 4,4, в 13 недель 5,3. Д-димер 483, гомоцистеин 5, тромбоциты 272.
Была у местного гематолога, назначила мне клексан 0,4 до нормализации уровня фибриногена.
Вопрос: насколько опасны мои показатели фибриногена? Оправдано ли назначение клексана? Сколько должен быть фибриноген на моем сроке? И можно как то понизить фибриноген без уколов?
В анамнезе была замершая беременность на сроке 5 недель 5 лет назад. Причину не выясняли.
По образу жизни: малоподвижный, сидячая работа, питаюсь в основном неправильно (сладкое, колбасы, жареное и тд).

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, Нелли! Постараюсь ответить кратко и понятно на ваши вопросы.

1.Показатели фибриногена не критичны, но все-же корректировка ССК вам показана, для предотвращения возможного образования тромбов.
2. Клексан назначен вам оправданно
3. Так как у вас начало 2-го триместра, то показатели фибриногена должны быть в пределах от 2 до 4 г/л. В 3-ем триместре может повышаться до 6
4. Лучше с уколами.
Но если повышение фибриногена будет продолжаться, тогда нужно идти на очный прием гинекологу

Из дополнительных рекомендаций необходимо соблюдать диету и вести здоровый образ жизни.

Будьте здоровы вы и ваш ребенок!

Источник

Все о фибриногене: основные показатели и причины отклонений

Фибриноген: общее описание

Когда кровеносный сосуд или ткань повреждаются, в организме человека запускается процесс гемостаза, или свертывания крови, вследствие чего образуется сгусток крови (тромб), позволяющий замедлить, а затем и полностью прекратить кровотечение. В результате этого процесса начинают появляться нити белка, называемые фибрином. Они соединяются, создавая фибриновую сетку, способствующую вместе с тромбоцитами возникновению тромба, который остается на месте травмы сосуда до его полного восстановления.

При нормальном уровне тромбоцитов каждый из элементов свертываемости крови должен действовать правильно, чтобы гарантировать появление постоянного кровяного сгустка. Минимальное количество или неправильное комбинирование этих факторов способно привести к открытию кровотечения или к тромбозу.

Кроме функции остановки кровотечения, белковое соединение принимает участие в:

Показатели нормы фибриногена в крови у женщин, мужчин, детей

Благодаря различным клиническим исследованиям были выявлены нормы массовых долей фибриногена у взрослых и детей:

Для выявления уровня фибриногена проводится исследование, в ходе которого производится забор венозной крови для дальнейшей расшифровки анализа.

Беременность и фибриноген

Первые три месяца развития плода фибриноген в норме должен быть равен примерно 2,98 г/л. Этот параметр несколько ниже нормального параметра, но всегда принимается во внимание состояние токсикоза беременной женщины. Во втором триместре фибриноген начинает увеличиваться, и, как правило, достигает отметки 3,1 г/л. Третий триместр характеризуется основательным повышением белка – от 4,95 до 6г/л.

Наличие высоких показателей фибриногена и активное действие свертывающей системы могут привести к:

Для своевременного определения заболеваний и осуществления соответствующего лечения, врачи назначают беременным женщинам сдачу коагулограммы несколько раз в течение всего срока беременности. Первый анализ, который проводится на ранних сроках, дает представление о первоначальном уровне фибриногена. Исследование, проведенное перед родами, определяет риски возникновения тромбоза и готовность женского организма к родовой деятельности.

Когда необходимо сдавать анализ на фибриноген?

Анализ на определение уровня фибриногена в крови назначается, если у вас:

Подготовка перед сдачей анализа

Для исследования проводится забор венозной крови утром, натощак, желательно за 12 часов до сбора биологического материала ничего не употреблять в пищу. Также анализ можно сдавать на протяжении всего дня при условии 2-4-часового голодания перед процедурой. За 2 часа до нее стоит отказаться от интенсивных физических нагрузок и курения. На показатели фибриногена в крови могут оказать влияние некоторые лекарственные препараты и медикаменты, например, гепарин, анаболики, андрогены, антиоксиданты и пероральные средства контрацепции.

Откажитесь от сдачи анализа на гармон фибриноген во время лечения инфекционных заболеваний и при сильном кровотечении, а также в течение 1 месяца после переливания крови.

Фибриноген повышен: что это значит?

Повышенные показатели фибриногена в крови могут означать активацию системы свертываемости крови, возникновение вероятности излишнего тромбообразования или протекание острого воспалительного процесса в организме.

Таким образом, высокий белок фибриногена наблюдается при тяжелых, отклоняющихся от нормы, состояниях, которые затрагивают жизненно важные органы и весь организм в целом. Среди таких заболеваний выделяют:

Также увеличение уровня фибриногена происходит при беременности, что обусловлено естественной физиологией женского организма. Повышенные показатели прослеживаются при оральной контрацепции и приеме стероидных женских половых гормонов.

Что делать при повышенном фибриногене?

Первое, что нужно сделать при высоких показателях белка фибриногена 0 немедленно обратиться к врачу для дальнейшего обследования организма. Обязанность специалиста в таком случае – назначение качественной терапии для ликвидации основного заболевания, что приведет к постепенному самостоятельному снижению уровня белка до допустимой нормы.

Если существует острая необходимость, то уровень фибриногена может прийти в норму, благодаря приему лекарственных средств, предотвращающих процессы свертывания сгустков крови и образование тромбов. К ним относятся антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, фибринолитики.

Помогает снизить количества белка в крови наполнение рациона питания свежими овощами, морепродуктами, красными ягодами, темным шоколадом или какао. При выполнении всех предписаний специалиста повышенный фибриноген не представляет опасности для жизни и здоровья пациента.

Если фибриноген ниже нормы

Если у вас содержание фибриногена в крови ниже установленной нормы, то ее свертываемость происходит медленно, что вызовет длительные кровотечения. Это может быть приобретенное состояние по итогу сопутствующих заболеваний или же врожденное.

Основные причины уменьшения количества фибриногена в крови:

Низкий уровень фибриногена также встречается:

Если объем фибриногена составляет менее 0,5–1 г/л, то появляется вероятность возникновения кровотечения сосудов внутренних органов.

Действия при пониженном фибриногене

Как и при повышенном фибриногене, первоочередной задачей является обращение к квалифицированному специалисту, который оперативно обнаружит причины сниженного белка и назначит качественное лечение. Помимо этого, дополнительно может проводиться лечение, направленное на увеличение количества фибриногена, суть которого заключается в приеме следующих препаратов:

Также необходимо изменить рацион питания, добавить в него больше продуктов с высоким содержанием белка.

Дополнительные факты о фибриногене

Источник

Беременность и «густая» кровь

Одним из самых распространённых мифов на тему беременности стал миф о «густой» крови, который влечет за собой злоупотребление чрезвычайно серьезными и опасными препаратами — антикоагулянтами. Это повышает риск отслойки плаценты, возникновения кровотечений, в том числе маточных, гибели ребенка и матери.

Почему возник этот миф? Одна из причин — отсутствие среди врачей знаний о нормах беременности, в частности изменениях в крови. Практически все результаты анализов до сих пор сравнивают с результатами небеременных женщин.

Вторая причина — это результат нерационального управления системой здравоохранения и создания слишком большого количества ненужных ставок врачей, в частности гематологов. Улучшение состояния гематологической службы не означает увеличение количества врачей-гематологов, потому что если рассматривать количество таких врачей на душу населения в странах с передовой медициной, то оно будет значительно ниже показателей постсоветских стран. Помимо создания ставок качество подготовки гематологов чрезвычайно низкое. Коль есть большое количество лишних ставок, для отчетов о занятости учреждения необходимо обеспечить штат специалистов пациентами (иначе возникнет вопрос: а зачем столько ставок?). Политика создания видимости загруженности врачей — это часть показухи, которая существует в здравоохранении и других отраслях человеческой деятельности в бывших странах СССР уже не одно десятилетие. Поэтому комбинация «акушер-гинеколог+гематолог+генетик» — самая частая, с которой сталкиваются не только беременные женщины, но планирующие беременность.

Почему женщины боятся «густой» крови? Потому что им говорят, что это приведет к образованию тромбов и они обязательно потеряют из-за этого беременность. Остальные детали вреда «густой» крови обычно упускаются.

А теперь поговорим на тему физиологических изменений в крови при беременности, и насколько тревога по поводу «густой» крови обоснована.

Буквально с первых недель беременности в крови женщины происходит много изменений, которые являются частью адаптации организма матери к возрастающим нагрузкам в связи с ростом и развитием плода. В первую очередь увеличивается объем крови (на 25–50 %) за счет увеличения объема плазмы. При этом количество красных кровяных телец (эритроцитов) увеличивается на 20%, но в меньшей пропорции по отношению к жидкой части крови (до 40%). Поэтому физиологическая анемия, когда понижается уровень гемоглобина, наблюдается у многих беременных женщин. Это не железодефицитная анемия чаще всего, а значит, насыщение кислородом крови и тканей женщины не ухудшается.

Естественно, что с увеличением объема крови увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Частота сердечных сокращений увеличивается на 120 % и возникает тахикардия беременных (обычно с 12 недель беременности), которая чаще всего не требует лечения. Также увеличивается сила сокращения и выброс крови сердцем (на 30–50 %).

Кардинальные изменения наблюдаются и в составе крови. Беременность — это состояние, когда повышение уровня сахара, жирных кислот и некоторых факторов свертывания крови является нормой, а значит, кровь становится «слаще», «жирнее» и «вязче», что является неотъемлемым процессом приспособления к беременности и обеспечения растущего плода необходимым количеством энергии и питательных веществ.

С прогрессом беременности и ближе к родам в крови увеличивается уровень ряда факторов свертываемости крови. Некоторые из них повышаются на 20–200 % по сравнению с нормой у небеременных женщин. Это связано с тем, что чем ближе к родам, тем больше увеличивается уровень защиты от возможной потери крови в родах и особенно после родов. Поэтому значительные изменения в коагулограмме наблюдаются в третьем триместре беременности и после родов.

Система свертывания крови содержит ряд веществ, которые мы называем коагуляционными факторами.

При беременности увеличиваются уровни следующих факторов:

— значительно: фибриноген, VII, VIII, X, XII, фактор Виллебранда (VWF);

— незначительно: II, V, IX, XI и XIII.

При беременности также повышаются фибринолитические ингибиторы PAI-1 и PAI-2 и тканевый активатор плазминогена. Количество свободного белка S, подавляющего коагуляцию, уменьшается, а тромбин-антитромбинового комплекса (ТАТ), наоборот, увеличивается.

Необходимо помнить, что Д-димер является производным фибриногена, поэтому при беременности он автоматически повышается. Определение уровней фибриногена и Д-димера у беременных женщин не имеет практического значения, поэтому не проводится. Эти факторы крови не являются показателями для назначения антикоагулянтов, в том числе препаратов гепарина.

После завершения беременности, в том числе аборта и родов, коагулограмма приходит в норму не сразу, а в течение двух месяцев, а у некоторых женщин и дольше. Поэтому поспешные выводы о «густой» крови после завершения беременности могут оказаться ложными и привести к ненужному и к тому же опасному лечению.

Но помимо увеличения ряда факторов свертывания крови при беременности возникает компенсаторный процесс в виде уменьшения количества тромбоцитов, хотя это уменьшение относительное — за счет большего объема плазмы. Такое состояние называют тромбоцитопенией беременных и его лечение обычно не проводится.

Таким образом, сравнение показателей крови беременных с таковыми у небеременных является ошибкой.

На основании мифа о «густой» крови наблюдается злоупотребление таким диагнозом, как тромбофилия. Это злоупотребление также связано с появлением чрезмерно большого количества ставок генетиков, подготовка которых желает лучшего. Кроме того, направление чуть ли не всех подряд женщин, беременных или планирующих беременность, на определение некоторых генов (генотипирование), вовлеченных в возможное возникновение тромбофилии, является коммерчески выгодным тестом, приносящим большие доходы лечебному учреждению или лаборатории.

В отличие от тромбоцитопении, тромбофилия связана с тромбообразованием, что, в свою очередь, может привести к такому опасному состоянию, как тромбоэмболия, когда образовавшийся в глубоких венах нижних конечностей тромб попадает в кровяное русло и путешествует к сердцу, а от него в легочные сосуды, закупоривая их. Это может привести к внезапной смерти женщины.

Риск тромбообразования при беременности возрастает в 5ؘ–6 раз из-за застоя крови в нижних конечностях, но еще больше, почти в 10 раз, — после родов. Малоподвижность является фактором номер один, усугубляющим процесс образования тромбов. Поэтому постельный режим при беременности строго не рекомендуется, за исключением редких случаев, когда он действительно необходим. Женщины должны понимать, что постельный режим не сохраняет беременности, как это считалось раньше.

Диагноз «наследственная или генетическая тромбофилия» — неточный, потому что существует несколько видов врожденных тромбофилий, и все они имеют свое название. Если врач не уточняет вид тромбофилии, то это признак его некомпетентности в этих вопросах.

К наследственным тромбофилиям относят следующие:

Недостаточность протеина (белка) С
Недостаточность протеина S
Недостаточность антитромбина III
Протромбиновый генетический дефект
Дефект фактора V Лейдена
Гипергомоцистеинемия
Недостаточность фактора VIII
Есть еще целый ряд наследственных тромбофилий.

Генотипирование играет далеко не самую первостепенную роль в постановке этого диагноза. Внимание обращается в первую очередь на историю болезни: были ли у женщины в прошлом эпизоды тромбозов глубоких вен ног и тромбоэмболии. При этом учитываются условия возникновения таких эпизодов. Например, если женщина в результате перелома ноги была обездвижена в течение нескольких недель и у нее образовался тромб в одной из конечностей, то это не считается признаком тромбофилии и такая женщина не будет в группе высокого риска по возникновению тромбов.

Другой важный диагностический критерий — наличие близких родственников, которые страдают тромбофилией, со случаями тромбозов и тромбоэболии, а также умерших в возрасте до 50 лет от сердечно-сосудистых заболеваний, в частности от тромбоэмболии.

Варикозные вены конечностей не являются фактором риска тромбообразования, потому что подкожная венозная сеть связана с глубокими венами слабо — только через небольшие мелкие сосуды.

Необходимо понимать, что на фоне физиологических изменений в коагулограмме поставить правильно диагноз тромбофилии непросто и часто невозможно. Определение генов является всего лишь показателем наличия разных комбинаций генов и встречается у большинства людей, но далеко не показателем наличия заболевания как такового. К тому же существует чрезвычайно большое количество генов, вовлеченных в процесс свертывания крови, поэтому до сих пор нет четких представлений о том, какая комбинация генов может привести к возникновению заболевания и при каких обстоятельствах, а какая нет.

Современные взгляды на профилактику образования тромбов у беременных женщин значительно поменялись. Использование гепарина и его аналогов оказалось не только неэффективным, но также опасным из-за серьёзных побочных эффектов, поэтому не рекомендуется. Исключением является группа высокого риска, то есть женщины, у которых были случаи тромбозов и тромбоэмболии, и реже — другие случаи тромбофилии.

Также важно понимать, что прогестерон и его синтетические аналоги значительно повышают риск образования тромбов. Поэтому абсурдной и опасной является комбинация назначения прогестерона и наличия или подозрения на тромбофилию у беременной женщины.

Эта статья доступна также на украинском языке по этой ссылке.

Источник

Нарушения в системе гемостаза и его коррекция у беременных с метаболическим синдромом

Частота метаболического синдрома по данным различных авторов составляет 5–20% (I.?Despres, A.?Marette, 1994). Следует отметить, что ожирение входит в число основных компонентов метаболического синдрома, а число женщин с ожирением, включая беременных, прог

Частота метаболического синдрома по данным различных авторов составляет 5–20% (I. Despres, A. Marette, 1994). Следует отметить, что ожирение входит в число основных компонентов метаболического синдрома, а число женщин с ожирением, включая беременных, прогрессивно возрастает.

Имеется значительное число работ, посвященных влиянию ожирения на течение беременности и родов. Однако единичные исследования посвящены изучению некоторых метаболических показателей. Так, Г. А. Чернуха (1987) показала нарушение гормонального профиля в системе гемостаза и липидного обмена у беременных с ожирением. В. Н. Серов с соавт. (2000) отметили у беременных с ожирением и дефицитом массы тела изменения метаболических процессов, в частности гипо- и дислипидемию, снижение толерантности к глюкозе.

Важным компонентом у беременных с метаболическим синдромом является нарушение кровотока в системе матери, обусловленное ожирением, нарушенной плацентарной недостаточностью, измененный гормональный профиль: повышенный уровень лептина, измененный инсулиновый коэффициент и измененный водно-электролитный баланс.

Однако в доступной нам литературе мы не нашли работ, которые бы связывали ожирение у беременных с наличием у них метаболического синдрома.

Целью нашего исследования было изучить изменения в системе гемостаза, частоту метаболического синдрома и его коррекцию у беременных с метаболическим синдромом и определить влияние этих изменений на течение беременности и родов.

Была поставлена задача выяснить патофизиологический механизм развития гиперкоагуляции крови и повреждения эндотелия у беременных женщин с метаболическим синдромом. В исследования были включены 43 беременных с метаболическим синдромом в возрасте от 27 до 37 лет в III триместре беременности, в том числе 8 беременных, у которых развился гестоз средней степени тяжести. В качестве контроля наблюдалось 15 здоровых беременных аналогичного срока беременности. Всем беременным проведено клиническое обследование с включением перорального нагрузочного теста на толерантность к глюкозе. Критериями включения беременных основной группы были: артериальная гипертезия, висцеральное ожирение, гиперинсулинемия и гипергликемия.

Лабораторные исследования

Кровь брали из локтевой вены натощак с добавлением антикоагулянта 0,6% раствора этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА). Определяли уровень фибриногена, антитромбина III (АТ III), толерантность плазмы к гепарину, фибринолитическую активность крови, содержание тромбоксана В2, цАМФ в тромбоцитах и простациклинах. Количественные показатели агрегации тромбоцитов оценивали по спонтанной агрегации индуцированной аденозиндифосфатом (АДФ) и коллагеном, определяли инсулин крови. Для определения агрегации тромбоцитов брали кровь в пробирки, содержащие 3,8% раствор цитрата натрия в разведении 9:1. Оценку количественных характеристик скорости и интенсивность агрегации проводили на автоматическом двухканальном лазерном анализаторе агрегации с применением программного обеспечения.

Результаты исследования

Физиологическая беременность сопровождается значительными изменениями в системе гемостаза. Для решения вопроса о развитии гиперкоагуляции крови в условиях осложненной беременности мы провели исследование системы гемостаза и функциональной активности крови у беременных основной и контрольной группы. Из табл. 1 видно, что в контрольной группе уровень фибриногена 2,36, а в основной группе 3,74, толерантность плазмы к гепарину в контрольной группе равна 948,0, а в основной группе 724,0. Очень важным показателям является уровень АТ III. В контрольной группе он составляет 37,6, а в основной группе — 27,3. Увеличение уровня фибриногена в основной группе является одним из важных звеньев нарушения микроциркуляции, которая сопровождается блокадой транспорта веществ, в частности нарушения доставки к плоду кислорода, глюкозы, липидов, белков. Нарушение проницаемости мембран сопровождается при этом изменением характера окислительных процессов, в частности повышением уровня анаэробного окисления, развитием ишемических и дистрофических изменений в тканях плода.

Клинически это проявляется снижением веса плода, асфиксией его. Большую опасность развития тромбозов во время беременности представляет собой сочетание высокого уровня фибриногена и сниженного показателя АТ III. Известно, что антикоагулянтная активность крови обеспечивается целым рядом биохимических факторов. Одним из наиболее активных антикоагулянтов является плазменный кофактор гепарина АТ III. Он является универсальным ингибитором почти всех ферментных факторов свертывания крови (особенно тромбина и фактора Ха). Критическое снижение уровня АТ III у беременных в основной группе вызывает преэкламптическое состояние. Сопоставляя количественные показатели агрегации тромбоцитов у здоровых женщин и у беременных с метаболическим синдромом, мы отметили существенные различия. С чем связаны эти изменения? Важную роль играют изменения физико-химических свойств тромбоцитов в условиях беременности и инсулинорезистентности.

Возникающая ишемия в органах и тканях нарушает энергетический потенциал тромбоцитов с развитием деполимеризации мембраны, соответствующей потерей клеткой одной из форм «свободной энергии», т. е. энергии трансмембранного потенциала. Агрегация тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом, индуцированная АДФ, значительно повышается — до 79,1% (у здоровых лиц 61,0%). Достоверно повышается агрегация тромбоцитов, стимулированная коллагеном — до 69,0% (у здоровых лиц 57,0%). Коллаген-индуцированная агрегация очень важна, так как в случае незначительного морфологического изменения стенки сосуда возникают условия для образования внутрисосудистого тромбоцитарного тромба.

Повреждение эндотелия с обнажением коллагена является важным пусковым фактором агрегации тромбоцитов. При метаболическом синдроме у беременных значительно изменяется агрегация тромбоцитов под влиянием адреналина. Если у здоровых женщин с физиологической беременностью она составляет 13,4%, то при метаболическом синдроме она повышается до 30,2%. Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов у беременных с метаболическим синдромом свидетельствует о резком повышении чувствительности рецепторного аппарата тромбоцитов к адреналину.

Из этого следует, что даже незначительные эмоциональные стрессы, умеренная физическая нагрузка могут провоцировать активацию агрегации тромбоцитов с возможным прогрессированием до развития преэкламптического состояния. Патофизиологической основой изменения агрегации тромбоцитов при гестозе является нарушение активности цАМФ клетки. Именно высокий уровень цАМФ тромбоцитов позволяет ему сохранить функциональную жизнеспособность: обмен веществ, энергии и обмен информации.

У беременных контрольной группы уровень цАМФ тромбоцитов составляет 4,1 пмоль (3×10 8 клеток), у женщин с метаболическим синдромом уровень цАМФ снижается до 3,0 пмоль (3×10 8 клеток). Гестоз характеризуется повышенным уровнем фибронектина, который постоянно взаимодействует с тромбоцитами. В норме его содержание составляет 4 мг × 10 9 клеток. В тромбоцитах он ассоциируется с альфа-гранулами и высвобождается из них после стимуляции тромбином или коллагеном, способствуя адгезии клеток коллагеном. Это играет важную роль при активации гемостатического процесса. Также при гестозе обнаруживается низкое содержание АТ III, на долю которого приходится около 80% всей первичной антикоагулянтной активности крови.

У беременных с гестозом обнаруживались высокие титры бета-тромбоглобулина и фактора IV тромбоцитов. Важную роль в предупреждении развития избыточной коагуляции крови при беременности клиницисты придают состоянию эндотелия. Антитромбогенные свойства стенки сосудов обеспечиваются воздействием целого ряда компонентов: 1) простациклина, являющегося ингибитором агрегации тромбоцитов и обеспечивающего выраженный эффект вазодилятации; 2) антикоагулянтов (АТ III и альфа-2 макроглобулин); 3) проактиватора плазминогена, вырабатывающегося в сосудах; 4) тромбомодулина, образующегося на поверхности эндотелиальных клеток. У здоровых лиц тромбоциты не прилипают к неповрежденному эндотелию. При повреждении же эндотелия тромбоциты легко прилипают к субэндотелию, что обусловлено снижением содержания глюкозоаминогликанов и простациклина, синтезируемого эндотелием. Уровень простациклина у здоровых лиц при беременности составляет 65,0 пг/мл, у беременных с метаболическим синдромом он снижается до 51,0 пг/мл.

Открытие продукции NO эндотелиальными клетками в 80-е годы еще раз подтвердило огромное морфофункциональное значение эндотелия, который ранее рассматривался как пассивная разделительная поверхность между кровью и экстравазальным пространством. NO обладает множеством функций, среди которых главными является поддержание нормальной функции сосудов и полноценная адаптация кардиоваскулярной системы к беременности. NO обладает вазодилятирующей антиагрегантной активностью, а также является ингибитором митогенеза.

Для выяснения значимости уровня NO у беременных в развитии гиперкоагуляции крови мы сопоставили его количественные показатели у беременных основной и контрольной группы. У лиц контрольной группы уровень NO составляет 23,2, а у лиц основной группы величина его снижается до 21,16. При этом очень важно отметить, что уровень NO повышается только через 6 месяцев после родов до 25,57. Это свидетельствует о том, что нарушение эндотелиальной функции обусловлено именно беременностью. У больных с гестозом происходит значительное повреждение эндотелия, увеличивается гипоксия и циркуляция свободных радикалов, а также агрессивных форм кислорода. При этом NO расходуется на связывание свободных радикалов, в результате чего страдает одна из важных его функций — вазодилятирующая и антиагрегантная.

Уровень АТ III значительно снижен, и это дает возможность увеличивать тромботическую активность крови (табл. 1). К этому же добавляется и снижение фибринолитической активности крови: если у контрольной группы она составляет 20,3%, то при метаболическом синдроме она снижается до 11,2%. Особую значимость приобретает повышение чувствительности тромбоцитов к различным агрегантам (коллагену, адреналину и АДФ), что при различных видах патологии, например гестозе, может приводить к тромботическим осложнениям. Имеет также важное значение сниженный у беременных с метаболическим синдромом цАМФ в тромбоцитах до 3×108 клеток пмоль, в то время как у лиц контрольной группы этот показатель составляет 4,1×108 клеток пмоль.

Важное значение в вопросах тромбоцитарной активности имеет сниженный уровень простоциклина (6-кето-PGF1-альфа в плазме — пг/мл), если у лиц контрольной группы выработка простоциклина составляет 65 пг/мл, то у беременных с метаболическим синдромом уровень простоциклина снижен до 51 пг/мл. Увеличивается в крови фактор Виллебранда, у беременных с метаболическим синдромом он составляет 2,18 ед/мл, а у лиц контрольной группы 1,04 ед/мл, усиливая таким образом агрегационную способность тромбоцитов. Таким образом, сочетанное воздействие высокого уровня фибриногена и увеличение агрегационной активности тромбоцитов, сочетающееся со сниженными такими показателями, как АТ III и простациклин, способствуют развитию тромбогеморрагического синдрома у беременных с метаболическим синдромом и является одним из пусковым механизмом присоединения гестоза.

С целью снижения перинатального риска и частоты возникновения других осложнений беременности у ряда больных метаболическим синдромом проводилась комплексная терапия, которая включала в себя:

Больным проводилось лечение Кардиомагнилом 75 мг — 1 раз в день и Фраксипарином 0,3–1, 2 раза в день. В основе механизма действия ацетилсалициловой кислоты лежит необратимое ингибирование фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Фраксипарин проявляет высокую способность к связыванию с белком плазмы крови AT III. Это связывание приводит к ускоренному ингибированию фактора Ха, чем и обусловлен высокий антитромботический потенциал надропарина. Антитромботический эффект надропарина включает активацию ингибитора превращения тканевого фактора (TFPI), активацию фибринолиза посредством прямого высвобождения активатора тканевого плазминогена из эндотелиальных клеток и модификацию реологических свойств крови (снижение вязкости крови и увеличение проницаемости мембран тромбоцитов и гранулоцитов). Надропарин кальций характеризуется более высокой анти-Ха-факторной активностью по сравнению с анти-IIa-факторной или антитромботической активностью и обладает как немедленной, так и продленной антитромботической активностью.

На фоне проводимого лечения отмечается улучшение состояния беременных и снижение показателей, представленных на гемостазиограмме, а также улучшение биохимических показателей у беременных с метаболическим синдромом на фоне проведенной терапии (табл. 2).

Таким образом, функциональная активность эндотелия при беременности (особенно при гестозе) резко нарушается. Оксидативный стресс во время беременности, особенно у женщин с метаболическим синдромом, стимулирует выработку эндотелина с соответствующим развитием гипертензии. Следовательно, дисфункция эндотелиальных клеток стимулирует выброс эндотелина, тромбоксана, ангиотензина II, тормозит продукцию оксида азота и приводит к ишемии плаценты, присоединению гестоза (табл. 1).

Исход беременности и родов прослежен у 58 женщин, поступивших в отделение патологии беременных родильного дома ГКБ № 70 г. Москвы. Контрольную группу составили данные течения беременности и родов у 15 женщин с метаболическим синдромом.

Анализ течения беременности у женщин с метаболическим синдромом свидетельствует о том, что беременность часто протекает с различными осложнениями, представленными в табл. 3.

Значительный интерес представляет анализ течения родов у женщин с метаболическим синдромом. Данные представлены в табл. 4.

Характерной особенностью течения родов у женщин с метаболическим синдромом является несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, крупный плод и кровотечение в третьем периоде родов.

Так, у рожениц с метаболическим синдромом средняя величина кровотечения составила 600–900 мл (у одной роженицы из этой группы кровотечение составило 1100 мл). Во всех случаях обеспечивалось использование консервативных методов лечения.

Высокий процент кровотечений у рожениц с метаболическим синдромом возможно объяснить нарушением сократительной способности матки, о чем свидетельствует значительная частота аномалии родовой деятельности.

Особый интерес заслуживает частота оперативного родоразрешения у женщин с метаболическим синдромом. Если по родильному дому № 70 частота кесарева сечения составляет по годам 22–23%, то у женщин в нашем исследовании она составила 33,6%.

Показаниями для операции кесарева сечения были: клинически узкий таз, тяжелая форма гестоза, упорная слабость родовой деятельности, не поддающаяся медикаментозной коррекции.

Таким образом, частота метаболического синдрома у женщин с ожирением составила 89,2%. Метаболический синдром неблагоприятно отражается на течении беременности и родов, что является причиной значительного увеличения частоты оперативных вмешательств, особенно родоразрешения путем операции кесарева сечения. Проведенный анализ дает основания относить беременных с метаболическим синдромом к группе высокого риска по развитию гестоза и осложнения течения родов.

Выводы

Литература

Е. И. Соколов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
И. Б. Манухин, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Мочалов
О. Б. Невзоров, доктор медицинских наук, доцент

Источник