Фибриноген в норме а д димер повышен что это значит
Фибриноген в норме а д димер повышен что это значит
Ввиду огромной важности системы гемостаза для стабильной работы организма, в клинической медицине разработаны различные методы исследования этой защитной реакции организма. Наиболее распространенным анализом для исследования свертываемости крови является определение коагулограммы, которая включает в себя определение времени, необходимое для остановки кровотечения и количества различных факторов этой системы. Данное исследование дает очень много информации о состоянии организма в целом, ведь нормальная работа системы гемостаза зависит от правильного функционирования различных органов и систем, поэтому любые нарушения в их работе находят свое отражение в коагулограмме.
Существует базовый и развернутый анализ крови на определение коагулограммы. Норма базовой коагулограммы выглядит примерно так:
Снижение этого показателя коагулограммы является причиной повышенной кровоточивости и увеличения времени свертываемости крови. Причиной этого состояния могут быть некоторые заболевания печени (гепатит, цирроз), нехватка витаминов (К, С, В) и взаимосвязанные с ней заболевания желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, болезнь Крона, синдром мальабсорбции), прием некоторых лекарственных веществ, а также вторая стадия ДВС-синдрома.
Как правило, после проведения анализа на составление базовой коагулограммы, который используется для подтверждения проблем со свертываемостью крови, производится расширенное исследование. Целью получения расширенной коагулограммы является более точное определение причин тех или иных нарушений свертываемости крови. В рамках расширенного анализа определяют целый ряд дополнительных показателей.
Протеин С является одним из важнейших противосвертывающих факторов. Его уровень выражается в процентах от эталонного показателя, норма определения в расширенной коагулограмме составляет 60-140%. При снижении этого показателя начинает превалировать свертывающая система крови, что ведет к повышенному тромбообразованию. Причиной снижения могут выступать заболевания печени и дефицит витамина К, что нередко развивается в результате дисбактериоза толстой кишки. Также снижение уровня протеина С может быть обусловлено генетическими факторами.
Антитромбин-3, также как и протеин С, является противосвертывающим фактором, норма которого составляет от 75 до 110 % от эталонного значения. Особую роль играет резкое снижение содержания этого фактора, так как в такой ситуации в разы повышается риск тромбообразования с развитием эмболии или даже ДВС-синдрома.
Уровень тромбоцитов при определении коагулограммы редко определяется, так как зачастую это значение уже известно из общего анализа крови. Однако роль тромбоцитов, норма содержания которых составляет 180-320 млрд на литр, в развитии кровяного сгустка огромна, поэтому начинать какие-либо исследования без предварительного определения их количества не имеет смысла.
Учебное видео расшифровки коагулограммы в норме и при отклонениях
— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»
Коагулограмма
В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.
Условия сдачи коагулограммы
Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.
D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)
Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.
Антитромбин III (Antithrombin III)
АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.
Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.
Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.
Тромбиновое время (ТВ)
Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.
В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.
Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.
Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.
Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)
Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.
Определение содержания фибриногена
Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.
Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Антифосфолипидный синдром (АФЛ)
Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.
Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.
АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.
Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.
Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены