Тма что это такое

25.04.202326.04.2023 admin 0 Comments

Тромботическая микроангиопатия в акушерстве

Введение

Преэклампсия и HELLP-синдром являются грозным осложнением беременности. В настоящее время они рассматриваются как варианты тромботической микроангиопатии (ТМА). Наиболее грозным представителем ТМА является атипичный гемолитико-уремический синдром (аГУС), к развитию которого предрасполагают генетические аномалии в системе иммунитета. Установлено, что беременность сама по себе может активировать патологический иммунный ответ, причем выраженность активации возрастает при наличии акушерских осложнений, достигая максимума у пациенток с преэклампсией. Генетический дефект в сочетании с преэклампсией приводит к неконтролируемой активации иммунного ответа, являющегося при акушерском аГУС основой развития полиорганной недостаточности, которая не может быть устранена без специфического лечения.

Критерии диагноза ТМА

ТМА представляет собой синдром, в основе которого лежит повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла (МЦР) различными способами, но имеющий сходные проявления и диагностические признаки. Результатом эндотелиального повреждения служит тромботическая микроангиопатия — особый тип поражения мелких сосудов, представленный их тромбозом и воспалением сосудистой стенки.

Морфологическая картина ТМА: отек эндотелиальных клеток, их отслойка от базальной мембраны (эндотелиоз), некроз, деструкция, расширение субэндотелиального пространства, тромбы в просвете капилляров и артериол, содержащие тромбоциты и фибрин, нередко с полной окклюзией просвета сосудов.

Клинико-лабораторные признаки ТМА:

Тромботические микроангиопатии классифицируют на первичные и вторичные.

Вторичные ТМА вследствие следующих состояний:

Критерии диагноза аГУС в акушерстве

Диагноз аГУС в акушерстве — это диагноз исключения. Дифференциальная диагностика с другими формами ТМА приведена в табл. 1.

Положительный результат при бактериологическом исследовании кала: посев на среду для выявления STEC (Mac Conkey для 0157:Н7), определение в образцах фекалий ДНК энтеро-геморрагических E.coli методом ПЦР; выявление в сыворотке антител к липополисахаридам наиболее распространенных в данном регионе серотипов E.coli.

Наследственная или приобретенная ТТП

Дефицит ADAMTS-13 — активность менее 10%, антитела к ADAMTS-13

Беременность. Исключить преэклампсию и HELLP-синдром

Ферменты печени, срок гестации, критерии преэклампсии и тяжелой преэклампсии, положительная динамика непосредственно после родоразрешения

Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром)

Анти-ДНК-антитела, антинуклеарные антитела, антитела к кардиолипину IgG и/или IgM изотипов, антитела к (32 GP 1 IgG и/или IgM изотипов с помощью стандартизованного иммуноферментного метода, волчаночный антикоагулянт стандартизованным коагулологическим методом

Положительные результаты иммунного блоттинга на ВИЧ- инфекцию

Наличие очага инфекции и полиорганной недостаточности (острое изменение по шкале SOFA >2 баллов)|

Генетическое исследование и биопсия почки не являются необходимыми для установления диагноза аГУС и не играют роли для решения вопроса о тактике лечения больного.

Преэклампсия и HELLP-синдром являются специфическими ассоциированными с беременностью формами ТМА. Всем пациенткам, госпитализированным с диагнозом тяжелая преэклампсия и/или HELLP-синдром, необходимо до родоразрешения исследовать ЛДГ, гаптоглобин в сыворотке крови и шизоциты в мазке периферической крови, а также определить количество тромбоцитов и уровень креатинина.

Истинные тяжелая преэклампсия и HELLP-синдром требуют родоразрешения с целью элиминации секретирующегося анти-ангиогенного фактора sFlt-1 плаценты.

Поскольку термин «HELLP-синдром» — собирательное понятие и его причины до конца не выяснены, тактика родоразрешения и интенсивной терапии строится в соответствии с тактикой при тяжелой преэклампсии (родоразрешение). В этом случае диагноз формулируется в соответствии с МКБ Х — «Тромботическая микроангиопатия (HELLP-синдром)».

Принципы и схемы терапии

При развитии клиники HELLP-синдрома в послеродовом периоде необходимо строить тактику интенсивной терапии в зависимости от следующих клинических вариантов:

Вариант 1. У пациентки сохранены: сознание, диурез более 0,5 мл/кг/ч (вне зависимости от цвета мочи), стабильная гемодинамика (или с тенденцией к артериальной гипертензии), отсутствует геморрагический синдром любой локализации. При лабораторном исследовании выявлены тромбоцитопения, повышены уровни АСТ, АЛТ, ЛДГ, массивного внутрисосудистого гемолиза нет. Плазменные факторы свертывания в норме. В данном случае, в течение суток оценивается динамика клинико-лабораторных

проявлений HELLP-синдрома и при отсутствии отрицательных проявлений интенсивная терапия ограничивается базовой терапией преэклампсии и инфузией кристаллоидов Пациентка получает нутритивную поддержку и активизируется. Проводится тромбопрофилактика НМГ при количестве тромбоцитов более 70000 в мкл.

Вариант 2. Уже с первых часов после родоразрешения развивается клиника острой печеночной недостаточности (тромбоцитопения, рост АСТ, АЛТ, коагулопатия, кровотечение, шок, ОПН, ОРДС и т.д.), в основе, которой лежит некроз печени (подкапсульная гематома). Требует проведения комплексной посиндромной интенсивной терапии острой печеночной недостаточности в условиях многопрофильного ЛПУ с возможностью хирургического лечения.

Вариант 3. Развитие массивного внутрисосудистого гемолиза (свободный гемоглобин в крови и моче, анемия) уже в первые часы осложняется развитием ОПН (по шкалам RIFLE, AKIN, KDIGO) и требует проведения заместительной почечной терапии. Противопоказано применение магния сульфата и инфузионной терапии. Требует проведения комплексной посиндромной интенсивной терапии ОПН в условиях многопрофильного ЛПУ. При сохранении или прогрессировании симптомов ТМА (тромбоцитопения и МАГА) в течение 48 часов следует, как один из вероятных диагнозов рассматривать аГУС и проводить соответствующую терапию.

Вариант 4. В исключительных случаях верификации диагноза ТТП в послеродовом периоде на основании сочетания признаков HELLP-синдрома, нарастающей тромбоцитопении, симптомов поражения почек и/или ЦНС со снижением активности ADAMTS-13 менее 10% показана инфузия свежезамороженной плазмы и проведение плазмообмена«.

Вариант 5. Женщинам, перенесшим акушерскую ТМА (преэклампсия, HELLP-синдром), следует устанавливать диагноз аГУС, если после родоразрешения их состояние не улучшается или ухудшается, в короткие сроки приводя к формированию

полиорганной недостаточности, что свидетельствует о персистировании ТМА с генерализацией микроангиопатического процесса.

В первую очередь о возможном аГУС следует думать при развитии тяжелого HELLP-синдрома с признаками внепеченочного поражения, особенно если родоразрешение не сопровождается положительной динамикой состояния пациентки, несмотря на лечение в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколом лечения) МЗ РФ «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия» 2016 г. Быстрое нарастание анемии при отсутствии выраженной кровопотери свидетельствует об усилении микроангиопатического гемолиза, что, как правило, сопровождается усугублением тромбоцитопении и стремительным ухудшением функции почек, приводящим к развитию олигурической.

Родильницам с установленным диагнозом аГУС следует назначать патогенетическую терапию, направленную на блокирование С5-компонента системы комплемента, играющего ключевую роль в развитии данного осложнения. Антикомплементарная терапия проводится согласно рекомендациям по лечению аГУС взрослых.

Экулизумаб — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело класса Ig G к С5 компоненту комплемента. Препарат блокирует расщепление С5, препятствуя образованию мембрано-атакующего комплекса и предотвращая тем самым повреждение эндотелия и, следовательно, прекращая процессы микроциркуляторного тромбообразования. Применение Экулизумаба приводит к обратному развитию ТМА и/или предупреждает прогрессирование поражения почек. Критериями эффективности терапии Экулизумабом являются прекращение микроангиопатического гемолиза (снижение уровня ЛДГ до нормальных значений) и нормализация числа тромбоцитов, а также улучшение функции почек.

Начальный курс терапии Экулизумабом рассчитан на 5 недель, далее подразумевается переход на цикл поддерживающего лечения.

Индукционный курс: 1 раз в неделю вводят по 900 мг Экулизумаба на протяжении недель. На пятой неделе дозу увеличивают до 1200 мг.

Поддерживающий этап: каждые 14 (плюс/минус 2 дня) дней вводят по 1200 мг.

В ожидании Экулизумаба родильницы с установленным диагнозом аГУС должны получать в случае необходимости почечную заместительную терапию при наличии ОПН. Свежезамороженная плазма в больших объемах у пациенток с тяжелой преэклампсией может вызвать перегрузку объемом (TACO-синдром) или развитие иммунного TRALI-синдрома и в отсутствие клинических проявлений коаулопатии и кровотечения противопоказана! Свежезамороженная плазма применяется только при верификации диагноза ТТП.

Источник

Вторичные тромботические микроангиопатии

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, кафедра нефрологии и диализа, Санкт-Петербург, Россия

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) – клинико-морфологический синдром, относящийся к спектру заболеваний с эндотелиальным повреждением в качестве этиологического фактора. В статье рассматриваются вопросы классификации, особенности и патогенез вторичных ТМА, стратегии современной диагностики и лечения. Клиническая картина вторичных ТМА не имеет специфических черт. Условием постановки клинического диагноза ТМА является наличие как минимум двух симптомов: тромбоцитопении и микроангиопатической гемолитической анемии. Развитие вторичных ТМА связано с широким спектром различных заболеваний и состояний, рассмотренных в данном обзоре. Наиболее важно вовремя распознать их, т.к. это значительно улучшает прогноз. Своевременная диагностика и лечение ТМА, ассоциированной с беременностью, показывают хорошие результаты. С другой стороны, прогноз при ТМА, ассоциированной с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, и ТМА, ассоциированной с химиотерапией, остается неудовлетворительным. В настоящее время не существует общепринятых стандартов лечения вторичных ТМА.

Введение

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) – этиологически гетерогенный клинико-морфологический синдром, характеризующийся поражением сосудов микроциркуляторного русла.

Гистологически ТМА – это особый тип повреждения микрососудов, представленный отеком эндотелиальных клеток с их отслойкой от базальной мембраны, расширением субэндотелиального пространства с накоплением в нем аморфного мембраноподобного материала с образованием тромбов, содержащих тромбоциты и фибрин, что приводит к окклюзии просвета сосуда, вызывая развитие ишемии органов и тканей [1].

ТМА проявляется тромбоцитопенией, возникающей вследствие усиленного потребления тромбоцитов при образовании множественных микротромбов, микроангиопатической гемолитической Кумбс-негативной анемией (механический гемолиз), лихорадкой и в зависимости от вовлечения того или иного участка сосудистого русла – почечной недостаточностью, кардиальными осложнениями, дыхательной недостаточностью, нарушениями зрения, панкреатитом, ишемией кишечника [1]. До появления эффективных методов лечения смертность была высокой, достигая 72–94%.

ТМА классифицируют на первичные и вторичные. Первичные ТМА включают тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, типичный и атипичный гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Первичные ТМА

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

В основе патогенеза ТТП лежит дефицит металлопротеиназы ADAMTS13 (а disintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin type I motif 13), которая в норме расщепляет образуемые эндотелием крупные мультимеры фактора Виллебранда (VWF – von Willebrand factor). Дефицит этого фермента приводит к циркуляции в плазме крови пациентов сверхкрупных мультимеров VWF с образованием в системе микроциркуляции тромбов. Дефицит ADAMTS13 может быть обусловлен мутациями в гене ADAMTS13 при редких врожденных формах ТТП (синдром Upshaw–Schulman) или появлением в циркуляции аутоантител к ADAMTS13, являющихся его ингибиторами, что имеет место при более часто встречаемых приобретенных формах ТТП.

Отличительные особенности ТТП:

Главная составляющая лечения ТТП – сеансы истощающего плазмообмена. При выявлении ингибиторных антител к ADAMTS13 – добавление к терапии глюкокортикоидов. При неэффективности проводимого лечения может быть использована иммуносупрессивная терапия ритуксимабом (off-label) [3].

Типичный гемолитико-уремический синдром (ГУС)

Типичная (пост-диарейный, STEC – Shiga Toxin-Producing Escherichia Coli) ТМА, опосредованная повреждающим эндотелий действием шига-токсина кишечной палочки (STEC – шига-токсин продуцирующий штамм E. сoli, обычно O157:H7 или O104:H4 серотипов), с преимущественным вовлечением почек – развитием острого повреждения почек (ОПП).

Скрининг на STEC-ГУС необходим всем больным с признаками поражения желудочно-кишечного тракта, особенно с диареей. Лабораторные исследования следует выполнять в первые сутки госпитализации больного до начала антибактериальной терапии. Для диагностики STEC-ГУС показаны посев кала для выявления культуры STEC, определение шига-токсина в кале и сыворотке крови. В отношении лечения рекомендуются адекватная антибактериальная терапия (предпочтительны бактериостатические антибиотики), коррекция водно-электролитных нарушений и при необходимости своевременное начало диализных методов лечения [1].

Атипичный гемолитико-уремический синдром (аГУС)

аГУС – заболевание, опосредованное дисфункцией системы регуляции комплемента с неконтролируемой активацией его альтернативного пути. аГУС чаще всего имеет в основе генные мутации белков – регуляторов системы комплемента: CFH (фактор H) у 20–25% пациентов, MCP (мембранный кофакторный протеин) – у ≈15% и CFI (фактор I) – у ≈10%. Мутации фактора В (CFB) встречаются крайне редко (1%), в то время как мутации C3 фракции комплемента встречаются среди 10% пациентов. Редкими являются мутации гена тромбомодулина (THBD). Терапия включает сеансы плазмообмена и введение экулизумаба (гуманизированного моноклонального антитела к C5 фракции терминальной стадии каскада комплемента).

Диагноз аГУС – это диагноз исключения. Он устанавливается на основании характерной клинической картины и должен быть подтвержден лабораторными данными, исключающими другие причины ТМА.

В данном обзоре мы более подробно остановимся на вторичных ТМА.

Вторичные ТМА

ТМА определяют как вторичные, когда их развитие ассоциировано с различными заболеваниями или состояниями. Наиболее частые причины вторичных ТМА – беременность, аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования, прием некоторых лекарственных препаратов, инфекции, трансплантация сóлидных органов или костного мозга.

Источник

Управление коммерческими процессами активно поддерживается торговым маркетингом, организацией эффективных стимулирующих акций и промо, контролем рентабельности продаж и сбыта.

УПРАВЛЕНИЕ ТОРГОВЫМ МАРКЕТИНГОМ ПОЛУЧЕНИЕ ПРИБЫЛИ С ТМА

Трейд маркетинг, он же торговый маркетинг, – совокупность приемов и инструментов, направленные на увеличение объемов продаж за счет прямого влияния на конечного потребителя. В BTL-мероприятия вовлекаются все участники торговой цепочки: производитель, посредники и продавец, заказчик и потребитель.

Как увеличивать продажи в условиях жесткой конкуренции?

Трейд-маркетинг присутствует практически во всех продажах: товаров и услуг, средних и крупных компаниях, в B2C и B2B, в дистрибьюции и в онлайн торговле.
Бюджеты на Трейд-маркетинг значительны, часто составляют 10-20% всех продаж.
Цена ошибок, так же как и экономические выгоды, велика.

В опыте предыдущих компаний всего несколько человек в структуре продаж управляли тысячами промо-акций и программ стимулирования продаж, обеспечивая их высокую рентабельность и многомиллионные прибыли.

Успех заключался больше в правильной системе управления и чёткой работе персонала, чем в их исключительных компетенциях. Поэтому, опыт выстроенных процессов и автоматизации несомненно полезен, чтобы каждое вложение в торговый маркетинг было прибыльное и поднимало продажи.

А сколько специалистов занято у вас? Сколько прибыли приносит каждый из них?

Почему важность торгового маркетинга будет расти?

10 причин неудач в торговом маркетинге

Как получать прибыль от торгового маркетинга?

Где взять решения?

На рынке не распространены готовые решения по управлению трейд-маркетингом и BTL, и скоро эта ситуация не изменится в виду следующих причин:

Не смотря на сдерживающие причины, мы видим ценность для компаний в оптимизации значительной доли бюджета затрат, особенно для производителей и ипортёров.

Типовой план постановки процессов торгового маркетинга включает в себя следующее.

Что мы предлагаем

Чем мы отличаемся от рекламных агентств

Ответить на Ваши вопросы мы можем при личной встрече, по телефону или видеосвязи.

Источник

Тма что это такое

Триметиламин (ТМА) – летучий третичный амин, продукт распада азотсодержащих органических веществ животного и растительного происхождения. Содержится в продуктах питания как в исходной форме, так и в виде соединений-предшественников: триметиламин-N-оксида (ТМАО), холина, бетаина и L-карнитина. ТМА также образуется из фосфолипидов в печени и ЖКТ и является продуктом жизнедеятельности некоторых бактерий. В нормальных физиологических условиях ТМА не относится к числу продуктов промежуточного метаболизма в организме человека, однако при употреблении богатой триметиламином или его предшественниками пищи благодаря своим физико-химическим свойствам он легко всасывается из ЖКТ, попадая в кровь и в печени превращаясь в ТМАО за счет действия фермента флавинсодержащей монооксигеназы (изоформа 3).

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) связаны с питанием на основе продуктов животного происхождения, которые являются основным источником триметиламина (ТМА), предшественника проатерогенного соединения триметиламин-N-оксида (ТМАО). Нарушение обмена кишечных метаболитов ТМА/ТМАО повышает риск развития различных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых (атеросклероз), болезней печени и почек, метаболического синдрома и диабета второго типа. По новейшим данным, обнаруживается также связь между высоким уровнем циркулирующего ТМА и повышенным риском возникновения рака прямой кишки, хронического воспаления, нарушения гематоэнцефалического барьера. Связь между уровнем триметиламиноксида (ТМАО) и группой сердечно-сосудистых заболеваний позволяет ставить этот параметр в ряд с такими известными факторами риска, как стойкое повышение артериального давления и высокий уровень холестерина и триглицеридов в крови.

Высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемным масс-спектрометрическим детектированием (ВЭЖХ-МС/МС).

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Триметиламин (ТМА) – летучий третичный амин, обладающий специфическим рыбным запахом. Содержится в продуктах питания как в исходной форме, так и в виде соединений-предшественников: триметиламин-N-оксида (ТМАО), холина, бетаина и L-карнитина. ТМА также образуется из фосфолипидов в печени и ЖКТ и является продуктом жизнедеятельности некоторых бактерий. В нормальных физиологических условиях ТМА не относится к числу продуктов промежуточного метаболизма в организме человека, однако при употреблении богатой триметиламином или его предшественниками пищи благодаря своим физико-химическим свойствам он легко всасывается из ЖКТ, попадая в кровь и в печени превращаясь в ТМАО за счет действия фермента флавинсодержащей монооксигеназы (изоформа 3). При условии нормальной работы этого фермента ТМА и ТМАО выводятся почками: уровень экскреции оценивается как 1 мг ТМА и 40 мг ТМАО ежедневно.

Нарушение обмена ТМА/ТМАО повышает риск развития различных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых,
болезней печени и почек, метаболического синдрома и диабета второго типа. По новейшим данным, обнаруживается также связь между высоким уровнем циркулирующего ТМА и повышенным риском возникновения рака прямой кишки, хронического воспаления, нарушения
гематоэнцефалического барьера.

Уровень ТМАО как диагностический и прогностический маркер

Пищевые привычки и характер диеты влияют на содержание ТМАО в плазме крови здоровых людей. Это влияние может быть прямым: для людей, питающихся богатой белками и жирами пищей, характерны более высокие уровни ТМАО по сравнению с вегетарианцами. Не напрямую характер питания влияет на обмен ТМАО/ТМА через микрофлору кишечника, что было убедительно доказано в исследовательских работах Romano et al., 2015, Zeisel et al., 2017, Tang et al., 2013 (в связи с тем что исследования человеческой микробиоты ограничены в данном случае экспериментами на изолятах, такие исследования имеют большое значение).

Согласно ряду исследований, колебания в уровнях ТМАО в плазме крови возможны по естественным причинам. Например, в исследовании Li et al., 2017 было отмечено повышение уровня ТМАО с возрастом у экспериментальных животных. Половые гормоны, эстроген и тестостерон, также влияют на уровень ТМАО, повышая и понижая его, соответственно (Zeisel et al., 2017). Однако приводимые в данных работах значения уровня ТМАО укладываются в условно принятое значение нормы и лишь указывают на то, что при оценке данных анализа следует учитывать
возрастные особенности, а также половую принадлежность пациента. Более значительные отклонения в уровне ТМА и ТМАО ассоциированы с патологиями и могут быть использованы в диагностике заболеваний.

В работе Chen et al., 2015 было показано, что в группе пациентов с подтвержденным диагнозом «неалкогольная жировая болезнь печени» уровень ТМАО в крови выше, чем в контрольной группе здоровых доноров. При этом уровни ТМАО достоверно коррелируют с тяжестью заболевания.

Senthong et al., 2016 исследовали связь между атеросклеротическими поражениями сосудов и уровнем ТМАО в крови и показали, что оценка этого параметра не только расширяет стандартную панель клинических анализов сердечно-сосудистых заболеваний, но также является независимым предиктивным фактором для выявления диффузных поражений при ишемической болезни сердца.

В работе Xu et al., 2015 был использован оригинальный подход в изучении связи уровня ТМАО в крови и различных заболеваний, основанный на сопоставлении данных GDNs (genetic disease networks) и EINs (epigenetic interaction networks). Результаты этого исследования, суть которого заключалась в поиске корреляции между отклонениями в метаболизме и известными генами-маркерами заболеваний, во-первых, позволили выявить 10 генов, связанных с метаболизмом ТМАО, во-вторых, определили спектр заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма ТМАО. В число этих заболеваний вошли сердечно-сосудистые нарушения, ожирение, диабет, рак прямой кишки, а также такие аутоиммунные заболевания, как воспалительные заболевания кишечника (IBD), болезнь Крона, рассеянный склероз. Более того, связь между уровнем ТМАО и группой сердечно-сосудистых заболеваний позволяет ставить этот параметр в ряд с такими известными факторами риска, как стойкое повышение артериального давления и высокий уровень холестерина и триглицеридов в крови.

Относительно механизмов действия ТМАО на этиологию и/или патогенез заболеваний сведения ограничены. В работе Ma et al., 2017 было показано, что на ранних стадиях атеросклеротических поражений сосудов ТМАО активирует эндотелий и повышает адгезию моноцитов за счет акселерации взаимодействия между PKC/NF-κB/ VCAM-1. Повышенные уровни ТМАО ассоциированы с высокими уровнями TNF-α, IL-6 и C-реактивного белка, что свидетельствует о включении ТМАО в формирование провоспалительного иммунного ответа.

Когда назначается исследование?

Источник

Трейд-маркетинговый бюджет как основа роста продаж

Все крупные производители продуктов питания уже давно приняли как данность, что трейд-маркетинговые акции — это один из главных инструментов управления продажами. Однако при этом у многих ещё остаются вопросы: как организовать трейд-маркетинговую активность не в ущерб прибыльности?

На начальном этапе работы руководство компании начинает планировать промо акции и старается объективно оценить, как увеличение объёмов готовой продукции скомпенсирует снижение цены и не приведет ли это к снижению маржинальности по участвующей в акции номенклатуре. В дальнейшем начинаются попытки учесть ещё и каннибализм по аналогичным позициям внутри товарной категории. Следующим шагом является осознание, что управлять нужно не отдельными акциями, а набором акцией в рамках одной товарной категории и оценивать достижение целевых объёмов продаж с затратами на организацию программы промо активностей. О целевом варианте управления трейд-маркетингом через маркетинговые бюджеты мы и поговорим в этом материале.

Из чего состоит система управления трейд-маркетингом через бюджеты?

Как правило, большинство промо активностей нацелены на увеличение прибыли и строятся на регулярных продажах. Поэтому при постановке целей необходимо спланировать регулярные продажи по товарным категориям в разрезе каналов и регионов. В рамках решения данной задачи необходимо получить очищенные данные по продажам предыдущих периодов (это можно сделать анализом истории отгрузок и выявлением отклонений в цене от регулярной) и применить к истории отгрузок один из возможных алгоритмов прогноза.

Опираясь на прогнозные регулярные и целевые продажи (как правило задаются собственниками бизнеса), необходимо выбрать, за счет каких каналов будет достигаться рост продаж и спланировать в этих каналах маркетинговые бюджеты, необходимые для достижения целевых показателей.

На основании видения целевых объёмов продаж по акциям в рамках определённых маркетинговых бюджетов начинается планирование конкретных промо активностей. При этом при планировании каждой из них необходимо учитывать: к какому росту товарной категории оно приведёт (с учетом каннибализма схожих товарных позиций) и какие затраты придётся понести в рамках маркетинговых бюджетов.

Как и любые другие статьи затрат, маркетинговый бюджет лимитирован. Посему при планировании новой промо акции нужно контролировать превышение расхода бюджета с учетом фактически понесённых затрат, а также ранее запланированных акций с их зарезервированными бюджетами. Контроль обычно выполняется в рамках месяца и нарастающим итогом с начала года.

После запуска промо активности в работу менеджерам, обеспечивающим исполнение целевых результатов, необходимо предоставить инструменты онлайн мониторинга план-факта по клиентам. Это позволит скорректировать ход акции в процессе, а не печалиться после завершения активности неудовлетворительным результатам.

После выполнения промо активности ответственные трейд-маркетологи должны выполнить процедуру административного завершения. Для этого рассчитываются фактические продажи по промо, учитываются фактически понесённые расходы, а также те расходы, размер которых зависит от результатов акции (например, дополнительная мотивация торговых команд). Как результат, рассчитывается фактическая маржинальность акции и в сравнении с прогнозной маржинальностью регулярных продаж определяется итоговая эффективность акции.

Отдельно хочется отметить расчет фактических продаж при проведении промо активностей с отгрузкой через дистрибуторов. При таких случаях фактическими продажами необходимо признавать вторичные отгрузки дистрибуторов в торговые точки и фиксировать расход маркетингового бюджета, отталкиваясь именно от вторичных продаж. При этом необходимо учитывать виртуальные взаиморасчеты с дистрибутором, сопоставляя размер предоставленной скидки в первичных отгрузках дистрибутору и размер скидки, оттранслированной дистрибутором в рынок.

По результатам периода аналитики выполняется анализ достижения целевых показателей продаж в соотнесении с расходованием маркетингового бюджета. В рамках данного анализа накапливается статистика и данные о влиянии проводимых промо активностей на изменение объёмов продаж по товарной категории. Полученная информация используется для формирования профиля акций, что в дальнейшем позволяет более точно планировать приросты по промо активностям. А это, в свою очередь, влияет на точность управления цепочками поставок и на исполнение клиентского сервиса, но это уже другая история.

Описанная система управления трейд-маркетингом является исполнимой при должной степени автоматизации. На практике же 98% производителей продуктов питания опираются в этих вопросах на Excel. Многие конечно задумываются о необходимости реализации необходимого функционала в 1С, но уж слишком непонятна предметная область штатным программистам и, как следствие, от Excel уйти не получается. Понимая эту проблему, мы разработали типовой модуль автоматизации трейд-маркетинга для производителей продуктов питания, использование которого позволит вам сэкономить деньги, время и думается, что значительное количество нервных клеток:)