Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных что это
Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных что это
По нашим данным, у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, ЭКГ-признаки последствий постгипоксической ишемии миокарда в 70% случаев исчезают в течение первого месяца жизни. Примерно у трети младенцев эти изменения имеют более стойкий характер и регистрируются за пределами периода новорожденности.
Нами выделены 4 варианта эволюции транзиторной постгипоксической ишемии миокарда в периоде новорожденности.
• Наиболее часто встречается первый вариант ишемии миокарда у новорожденных: он наблюдается у 60% от всех обследованных детей. Для него характерны ишемические изменения комплекса ST-T, которые наблюдаются преимущественно в ранний неонатальный период. Затем частота их регистрации на ЭКГ постепенно уменьшается и к концу 3-й недели жизни они обнаруживаются в единичных исследованиях. У всех новорожденных детей с этим вариантом эволюции к концу первого месяца жизни регистрируется нормальная ЭКГ.
• Второй вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда наблюдается у 10% детей. Для него характерно появление на ЭКГ на фоне ишемических изменений комплекса ST-T, признаков нарушений внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье и/или блокад ножек пучка Гиса. Нарушения проводимости появляются, как правило, в конце 1-й недели после рождения и существуют до начала 4-й недели жизни. Ишемические изменения комплекса ST-T носят преходящий характер и исчезают в различные сроки периода новорожденности.
• Третий вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда наблюдается в 26% исследований. Для него характерны стойкие ишемические изменения желудочкового комплекса QRST, в том числе инфарктоподобного типа. Они возникают у детей сразу после рождения, с максимальной частотой регистрируются на 3—4-й неделе жизни и диагностируются после первого месяца жизни.
• Четвертый вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда встречается редко, всего у 4% детей. На ЭКГ этих детей нарушения местной проводимости по волокнам Пуркинье наблюдаются с первых дней жизни и продолжают регистрироваться за пределами периода новорожденности. Ишемические изменения комплекса ST-Т обнаруживаются в основном в ранний неонатальный период и не связаны с локализацией местных внутрижелудочковых блокад.
Перинатальные гипоксические нарушения микроциркуляции в сердечной мышце могут затрагивать как сократительный миокард, так и структуры внутрижелудочковой проводящей системы. Действие основных патогенетических факторов, приводящих к очаговой ишемии, на миокард плода и новорожденного ребенка ограничивается в основном интранатальным периодом и первыми днями жизни. Вследствие этого можно предположить, что патологические изменения желудочкового комплекса QRST в течение позднего неонатального периода в значительной мере могли быть обусловлены постишемическими дистрофическими изменениями в клетках сократительного миокарда и проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Причины, по которым в одних случаях происходит повреждение преимущественно рабочего миокарда, в других — проводящей системы сердца, остаются до сегодняшнего времени не ясными.
Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных что это
К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся:
— постгипоксическая дисфункция миокарда;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье;
— транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.
Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.
Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.
Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:
1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.
Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.
Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.
Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ.
Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.
Как правило, она появляется на ЭКГ на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед.
У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода.
У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.
У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.
У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.
Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных что это
В настоящее время у новорожденных детей неизвестны клинические симптомы, патогномоничные для транзиторной постгипоксической ишемии миокарда.
Она в большинстве случаев протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями в виде глухости тонов сердца при нормальной или повышенной ЧСС, иногда выслушивается систолический шум над областью легочной артерии. Это происходит тогда, когда зона ишемии достаточно мала и неповрежденный миокард справляется с существующей гемодинамической нагрузкой, в значительной степени компенсируя утраченную функцию поврежденной сердечной мышцы.
У части новорожденных транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда сопровождается картиной острой сердечной недостаточности с расширением границ сердца, легочно-венозным застоем, тахикардией, цианозом, расстройствами дыхания. При этом может наблюдаться тотальная, правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность. Такая ситуация возникает в случае, если существующая функциональная нагрузка превышает сократительные возможности оставшегося неповрежденного миокарда. Кроме того, могут наблюдаться бледность или мраморность кожи, локальный цианоз, приглушение или глухость тонов сердца, реже их усиление, появление систолического шума над областью сердца.
По нашим данным, транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда в 60% случаев протекает бессимптомно.
Ее субклиническое течение чаще наблюдается у детей, перенесших умеренную перинатальную гипоксию. У части детей встречаются периоральный цианоз, акроцианоз, реже бледность кожи и ее цианотичная окраска, а также приглушение или глухость тонов сердца и рассеянные мелкие влажные хрипы в нижних и паравертебральных отделах легких. Продолжительность этих симптомов не превышает первых 3—5 сут после рождения.
У детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, клинические симптомы острой сердечной недостаточности наблюдаются в 72,0%. Она в значительной мере проявляется компенсаторным сосудистым компонентом. С высокой частотой диагностируются бледность кожных покровов, акроцианоз, приглушение или глухость тонов сердца. Реже наблюдаются периоральный цианоз, цианотичный оттенок кожи. Чаще, чем в предыдущей группе, у этих новорожденных выслушиваются мелкие рассеянные влажные хрипы в нижних и паравертебральных отделах легких, определяется пастозность стоп и нижней части живота. Край печени пальпируется более чем на 2,0 см ниже правой реберной дуги. Продолжительность этих симптомов в среднем составляет 5—7 дней после рождения, у части детей они наблюдаются и после окончания раннего неонатального периода.
Появление описанной клинической симптоматики у новорожденных складывается из многих причин, среди которых транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда играет определенную, а в некоторых случаях — существенную роль.
Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных что это
Таболин В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Гайдукова Н.В., Чернявсская Н.А.
Кафедра детских болезней № 2 РГМУ, Перинатальный кардиологический центр г.Москвы, Центральная клиническая больница Медицинского центра при Управлении делами Президента.
Одной из важнейших проблем перинатальной кардиологии является гипоксическое поражение сердечно сосудистой системы, которое встречается у 40-70% новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию. Среди пациентов с кардиоваскулярной патологией, наблюдаемых в перинатальном кардиологическом центре г.Москвы, около 10-15% имеют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные с перенесенной гипоксией, и они занимают второе место по численности после больных с органической патологией сердца. В результате гипоксии у плода нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе и коронарных. Возникающие нарушения вызывают изменения в энергетическом обмене миокарда, приводя к быстрому снижению его сократительной функции. Этому способствуют такие анатомо-физиологические особенности как рассыпной тип коронарных артерий и карнитиновая недостаточность. Результатом гипоксического повреждения миокарда является очаговая дистрофия. В дальнейшем дистрофические процессы могут иметь два варианта развития: либо полное восстановление функции, либо формирование очагового кардиосклероза. Сохранение вегетативной дисфункции в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является функциональная кардиопатия или так называемый цереброкардиальный синдром.
В литературе существует большое количество терминов для обозначения данного заболевания: постгипоксическая кардиомиопатия (Burnard E., James L., 1961), транзиторная ишемия миокарда (Rowe R.D., Hoffman T., 1972, Bucciarelli R.L., Nelson R.M., 1977, Finley J.P., Hoffman-Giles R.B., Gilday D.L., 1979, Шиленок И.Г., Мурашко Е.В., Прахов А.В., 1996), кардиопатии периода новорожденности (Голикова Т.М. с соавт., 1983), функциональные кардиопатии новорожденных (Ломако Л.Т., 1990), синдром асфиксии сердца (Emmanouilides G.C., Baylen B.G., 1994), миокардиальная дисфункция (Adams J.M., Лукина Л.И., Котлукова Н.П., 1994). Однако практически все авторы рассматривали данную проблему в аспекте острой асфиксии в процессе адаптации новорожденного к условиям внеутробного существования. Поскольку к моменту родов и в зависимости от их исхода патологический процесс может либо останавливаться, либо иметь дальнейшее продолжение, то уровень и степень поражения сердечно-сосудистой системы будут неодинаковы: это и неонатальная лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций, и дисфункция миокарда с дилатацией полостей, и ишемия миокарда, и нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому мы считаем, что термин “синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы” (СД ССС) является более объемлющим, нежели остальные,указывающие скорее на определённую форму поражения сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина данной патологии полиморфна и часто маскируется под другие заболевания, создавая дифференциально-диагностические трудности, а тяжесть пациентов колеблется от минимальной до тяжелой. Недостаток научной информации по клинико-инструментальным и биохимическим маркёрам гипоксических поражений сердечно-сосудистой системы, динамике их развития в катамнезе, необходимости и методах коррекции сделали необходимой нашу работу и определили её цели и задачи.
Из 64 наблюдаемых нами новорожденных детей было сформировано две клинические группы. В первую группу вошли 46 новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию (ХВГ), вторую составили 18 детей, перенесших перинатальную гипоксию (ПГ), т.е.сочетание хронической внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах разной степени тяжести. Пациенты находились под наблюдением в поликлиническом отделении перинатального кардиологического центра до 3-х лет жизни. Контрольную группу составили 12 здоровых новорожденных.
Анализ основных клинико-инструментальных данных, полученных при обследовании детей обеих групп, позволил выделить 4 формы СД ССС:
1 Неонатальная лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций.
2. Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией камер и с нормальной или повышенной сократительной способностью сердечной мышцы.
3. Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией камер и со сниженной сократительной способностью одного или обоих желудочков сердца.
4. Нарушения ритма сердца и проводимости.
Исследование вегетативного статуса в периоде новорожденности показало достоверное повышение индекса напряжения (ИН) у детей, перенесших как ХВГ, так и ПГ (Таблица 1).
Таблица 1. Показатели КИГ в зависимости от вида перенесенной гипоксии (М+m).