Разобраться в проблеме здесь помогают правильные вопросы, заданные пациенту и экспертный осмотр в кресле, где производится пальпация наиболее подверженных спазмам мышц, среди них: внутренняя запирательная мышца, мышца, поднимающая задний проход (леватор), копчиковые мышцы.
Тревожным сигналом и аргументом в пользу миофасциального болевого синдрома будет служить резкая болезненность — наличие триггерных точек в указанных мышцах. Часто прикосновение к одной мышце вызывают болевые ощущения в соседней или во всем тазовом дне. Это бывает, когда проблема существует длительно, и спазм в первично поражённой мышце распространился на все остальные. Такое состояние называется — гипертонус мышц тазового дна.
Важно! Лечение миофасциального болевого синдрома должно быть комплексным.
Если мышца (или мышцы) находится в состоянии спазма, его необходимо снять. Для этого есть несколько способов:
Занятия с врачом-реабилитологом — первая линия неинвазивного лечения миофасциального болевого синдрома, когда мы пробуем устранить проблему только силами пациента, не прибегая к введению медикаментов. Опытный реабилитолог может научить физическим упражнениям, направленным на расслабление мышц. А также даст рекомендации по образу жизни, которые помогут снизить вероятность повторного возникновения спазма.
Инъекция глюкокортикостероидов с анестетиком в спазмированную мышцу — вторая линия лечения. Необходимо убедиться, что снятие спазма и отёка с мышцы принесёт желаемое облегчение боли. Введение препарата осуществляется в те мышцы, где есть ранее упомянутые триггерные точки. Это может быть одна мышца, а иногда — 2 или 3. Эффект от этой «блокады» длится около недели. Если интенсивность болей снижается примерно на 70%, можно переходить к третьей линии лечения.
Ботулинотерапия. Введение ботулотоксина типа А в спазмированные мышцы — следующая ступень в лечении миофасциального болевого синдрома. Этот препарат также используется в косметологии. Механизм действия заключается в снижении тонуса мышцы, что и приводит к облегчению хронической боли. Эффект от такого лечения более длительный, чем от глюкокориткостероидов и положительно влияет на самочувствие пока действует ботулотоксин (около 6-8 месяцев).
За это время пациенту предлагается посещать реабилитолога, чтобы заново «научить» мышцу сокращаться без спазмов и придать ей физиологический тонус.
Важно! Только такое ступенчатое и комплексное лечение является залогом успеха в лечении миофасциального болевого синдрома.
Проблема миофасциального болевого синдрома, как и любой тазовой боли — решаема, но вероятность успеха лечения, конечно, зависит от своевременности обращения за помощью к специалистам.
К.Б. Петров Кафедра лечебной физкультуры, физиотерапии и курортологии Новокузнецкого института усовершенствования врачей, Новокузнецк, Россия
Physiology of trigger points and pathogeny trigger be sick: The report second (Generalization of the facts new views) K.B. Petrov Faculty of medical physical culture, physiotherapy and resort medicine Novokuznetsk institute after degree training of the doctors. Novokuznetsk, Russia
История изучения болевых проявлений, обусловленных триггерными точками (ТТ) охватывает более чем восьмидесятилетний период [36, 39].
Хотя триггеры могут быть выявлены в подкожной клетчатке, фасциях, связках и надкостнице [14, 40], наиболее детально данный феномен исследован в мышечной ткани [12, 31 и мн. др.]. Большинство современных теорий связывает возникновение ТТ в мышцах либо с травмами (микротравмами) вследствие профессиональных, спортивных или иных нагрузок, либо- с висцеро-соматическими, в частности, с вертеброгенными влияниями [6, 12, 13, 31].
Приведённые концепции не только демонстрируют отсутствие единого взгляда на патогенез миофасциальных болей, но и оставляют без ответа целый список вопросов. Вот лишь некоторые из них.
— Фактор микротравмы плохо объясняет возникновение ТТ у лиц с полным отсутствием произвольных движений (иммобилизация лангетой, спинальные спастические параличи [26, 28]).
Акупунктурные точки (АТ), как известно, также располагаются в местах скопления инкапсулированных рецепторов и свободных нервных окончаний. В области АТ обнаружено много тучных клеток и БАВ, находящихся в связанном состоянии с гепарином [5, 7, 10, 22]. О близком родстве между ТТ и АТ говорят проведенные нами исследования внутритканевого давления [26]. Величина давления жидкости в ТТ близка к таковому в АТ и ниже чем в окружающих их тканях. Наличие резкого перепада давления в локальных участках, соответствующих данным образованиям, трудно представить, если вокруг них нет полупроницаемых мембранных оболочек, обладающих определенной жесткостью. Только такая структурная модель ТТ и АТ может объяснить лечебный эффект от прокалывания их иглой [31], надсечением скальпелем [14], разрыванием изнутри жидкостью или газом [26, 31].
Если же к игле, введенной в ТТ, подсоединить пустой шприц и его поршень потянуть «на себя», то вследствие присасывающего эффекта, давление в триггере повышается, а боль усиливается [26]. Данный факт, во-первых, свидетельствует о частичной проницаемости мембранных оболочек ТТ и АТ, во-вторых, демонстрирует роль отека в генезе триггерных болей.
Однако величина подоболочечного давления вряд ли играет решающее влияние на возбудимость рассматриваемых рецепторных систем. Во всяком случае между болезненностью ТТ по данным тензоальгизиметрии и внутритриггерным давлением не было выявлено никаких корреляций (R = 0,0047) [26]. Кроме того известно, что АТ в отличии от ТТ совершенно безболезненны.
Изложенные рассуждения позволяют сделать один важный практический вывод: если усовершенствовать инъекционную иглу, как это показано на рис. 1, превратив ее в дренажную трубку, эффективность акупунктуры и пункционного лечения ТТ должна возрасти.
При реиннервации периферического нерва функция проведения нервного импульса и его трофическая способность, осуществляемая аксональным транспортом, восстанавливается неодновременно [8]. Очевидно, что при отсутствии последнего фактора ТТ в зоне автономной иннервации нерва не образуются [26].
Развитие центральной нервной системы (ЦНС) позвоночных проходит ряд последовательных этапов. Каждая новая ступень филогенеза знаменуется формированием очередной сенсомоторной надстройки, представляющей собой совокупность морфологических и функциональных приспособлений, обозначаемых Н.А.Бернштейном [2] как уровень построения движений. Выделяется шесть уровней двигательных координаций.
А. Руброспинальный (уровень проприоцептивного кольца или палеокинетических регуляций).
В. Талямо-паллидарный (уровень синергий по Н.А.Бернштейну).
D. Теменно-премоторный (уровень предметных действий).
Е. Группа высших корковых уровней, отвечающих за письмо, речь и т.д.
ядра покрышки среднего мозга, восходящие сенсорные тракты (spinotalamicus, spinocerebellaris) и нисходящие моторные пути (rubrospinalis, tectospinalis, vestibulospinalis). Сюда же относятся многочисленные ядра ретикулярной формации ствола и среднего мозга, являющиеся важным звеном центрального отдела вегетативной нервной системы [33].
Руброспинальный уровень у человека не способен к каким-либо произвольным действиям, однако именно здесь располагаются координационные центры статических и статокинетических рефлексов [1, 2, 20], обеспечивающих устойчивое вертикальное положение тела; осуществляется контроль
спинального автоматизма шагания [32], регулируется дыхательная, сосудодвигательная и другие вегетативные функции [33].
Мы полагаем, что ТТ представляют собой филогенетическую модификацию периферических рецепторных систем, потребовавшуюся для обеспечения пролонгированных цепных и кольцевых рефлексов спинального и стволового уровней. Будучи практически неистощимыми, последние являются важным компонентом мышечного тонуса [11].
Физиологичность триггерных пунктов легко доказуема их выявлением у клинически здоровых людей и животных. Способность ТТ влиять на мышечный тонус и поддерживать проприоспинальные рефлексы хорошо демонстрируется у лиц с частично или полностью изолированным спинным мозгом [26, 28]. При висцеральной патологии они также нередко возникают в соответствии с законом сегментарного отражения [9] или по миовисцерофасциальным связям, основанных на полисегментарных цепных миотатических синкинезиях [27].
Изучая втечение ряда лет неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы при патологии опорно-двигательного аппарата [24, 25], мы с удивлением констатировали наличие у лиц с полной органической сохранностью ЦНС крайне однообразных мышечно-тонических реакций, проявляющихся, главным образом, в виде патологической фиксации рефлексов стояния и ходьбы стволового уровня. Инактивация ТТ в большинстве случаев купировала не только боли, но и характерное повышение тонуса. Г.А.Иваничев [13], исследуя вызванные полисинаптические рефлексы при стимуляции срединного нерва у больных с ТТ в области плечевого пояса, также находил стойкую иррадиацию возбуждения в пределах спинально-стволового кольца. Все сказанное совпадает с мнением K.Lewit [37], полагающего, что в основе патологии мышечно-скелетной системы лежит расстройства немногих основных функций: стояния, ходьбы, а также захвата и удержания предмета верхней конечностью. Очевидно, двигательные акты, имеющие отношение к более высоким координационным уровням, не нуждаются во внешнем запуске посредством ТТ. Вот почему при синдромах раздражения коры и подкорковых структур триггеры почти не выявляются, а болезненность мышц при пальпации слабо выражена [3, 23, 26].
Проиллюстрировать изложенную точку зрения можно на простом и наглядном примере. Если сначала попальпировать собственные жевательные мышцы, а затем мимические, легко убедиться, что первые болезненнее вторых и в них почти обязательно выявляются ТТ. Известно, что мимика появилась на поздних этапах филогенеза (даже у птиц она отсутствует) и характерна, по крайней мере, начиная с уровня С2. Функция жевания значительно древнее, она управляется руброспинальным уровнем. Конечно же и в мимических мышцах могут быть выявлены ТТ, например, при отраженных висцерогенных синдромах [21], тригеминальной невральгии или на этапах восстановления пареза лицевого нерва [13, 15], однако во всех этих случаях имеется возвращение к руброспинальному уровню регуляции.
Таким образом, некоторое количество ТТ присуще здоровому организму для участия в поддержании мышечного тонуса и вегетативной активности (разумеется, что они не являются абсолютно необходимыми). Любой патологический процесс, лежащий в пределах экстеро- или интероцептивных рефлексогенных зон, усиливает возбуждение нервных центров спинально-стволового кольца, что приводит к дополнительному формированию ТТ. В данных условиях они нередко воспринимаются сознанием в виде болей [35]. Аналогичные явления могут вызываться активацией ретикулярной формации через лимбическую систему, например, при экзогенных психогениях.
По Н.А.Бернштейну [2] в процессе освоения какого-либо двигательного акта первоначально привлекается максимально высокий для данного класса движений «ведущий» уровень. Как правило, он находит в нижележащих уровнях готовые двигательные заготовки, пригодные для использования в качестве «фоновых». В поле сознания попадает только содержание ведущего уровня (это не значит, что все уровни равны по степени осознаваемости). Как только какая-то группа движений переходит из ведущего уровня в фоновый, она перестает осознаваться, а сами движения автоматизируются. По-видимому, при многих сравнительно не сложных двигательных актах в процессе автоматизации достигается руброспинальный уровень, деятельность которого сопряжена с образованием ТТ.
Очевидно, что один из способов профилактики и лечения подобных дисфункций может заключаться в «деавтоматизации» сложившихся двигательных стереотипов, например, с помощью обучения танцам (уровень С1), применения неестественно вычурных телодвижений, характерных для гимнастики У-ШУ, высокоритмичной аэробики или Шейпинга. На осознавании промежуточных этапов движения основаны такие гимнастические системы, как метод М.Александера или метод М.Фельденкрайза [17].
4. Булыгин И.А. Цепные и кольцевые нейрогуморальные механизмы висцеральных рефлекторных реакций.- Минск, Наука и Техника,1970.-206с.
40. Vogler P., Kraub H. Periostle hendlung. Georg Thime, Leipzig, 1953.
Актуальные вопросы терапии миофасциального синдрома
Описаны причины миофасциального болевого синдрома, методы диагностики и лечения пациентов, включая немедикаментозное лечение, приемы мышечной релаксации, корректировку массы тела, а также применение несреноидных противовоспалительных препаратов и анальгет
Are described the reasons for miofascial painful syndrome, methods of diagnostics and treating the patients, including non-medicament treatment, the methods of muscular relaxation, the correction of the mass of body, and also the application of non-steroid antipyretic preparations and analgesics.
Миофасциальный болевой синдром (МБС) — вариант соматогенной боли, источником которой являются скелетные мышцы и прилегающие фасции. По локализации повреждения данный вид боли является глубокой соматической болью [1]. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) МБС относится к болезням околосуставных мягких тканей.
Формирование болевого ощущения в мышцах обусловлено раздражением болевых рецепторов — ноцицепторов неинкапсулированных нервных окончаний А-дельта и С-афферентных волокон, богато представленных в мышечных волокнах, фасциях и сухожилиях. Эти сенсорные единицы активируются механическими воздействиями, температурой или химическими раздражителями, что сопровождается появлением диффузной, слабо локализованной боли.
Факторы, способствующие активации мышечных ноцицепторов и развитию МБС, многообразны. Неслучайно МБС является одной из наиболее частых причин боли в спине, шее и конечностях.
Основные причины развития миофасциального болевого синдрома [2]:
Большое значение в развитии МБС имеют психические факторы. Психоэмоциональный стресс всегда сопровождается тревогой и мышечным напряжением. Мышцы после прекращения воздействия эмоциональных стрессоров часто остаются в спазмированном состоянии. Особенно важную роль играют хронические стрессовые ситуации с высоким уровнем тревожных расстройств, сопровождающихся мышечным напряжением, а также депрессивные состояния, при которых меняется стереотип движений, осанка, поза, что может приводить к формированию мышечных спазмов. Формируется порочный круг: стресс — эмоционально-аффективные расстройства — изменение двигательного стереотипа с избыточным напряжением ряда мышечных групп — боли от напряженных мышц — усиление стресса — усиление эмоционально-аффективных расстройств — усугубление нарушений двигательного стереотипа.
Заболевания суставов и внутренних органов — одна из наиболее частых причин формирования миофасциального болевого синдрома. Практически любая соматическая патология может сопровождаться миофасциальными болевыми синдромами. Болевая импульсация с пораженного висцерального органа или сустава приводит к защитному напряжению соответствующих мышц для иммобилизации сустава или создания мышечного защитного напряжения вокруг больного органа. Так, например, стенокардия или инфаркт миокарда нередко сопровождаются появлением миофасциальных болей в лестничных, малой и большой грудных, подключичной и трапециевидной мышцах, в над-, под- и межлопаточных областях. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезни желудка) развивается миофасциальный болевой синдром с вовлечением паравертебральных мышц. Это же касается и патологии почек. Нередкой причиной миофасциальных болевых синдромов, затрагивающих мышцы тазового дна, является гинекологическая патология. При последнем варианте хронические боли локализуются внизу живота, пояснице, области крестца.
Миофасциальные болевые синдромы, сопровождающие висцеральную патологию, меняют картину соответствующей соматической болезни, что может значительно затруднять диагностику. После купирования обострения соматического заболевания вызванные им миофасциальные боли обычно сохраняются в течение длительного времени. Миофасциальный болевой синдром может формироваться на фоне остеохондроза позвоночника, осложняя его течение. В этом случае основную роль в развитии МБС играет измененная поза и неправильный двигательный стереотип, свойственные больным остеохондрозом, а также рефлекторный мышечный спазм. Однако во многих случаях МБС не связан с остеохондрозом позвоночника, а болевой импульс первично исходит из пораженной мышцы.
Факторами, предрасполагающими к развитию МБС, являются нетренированность мышц, гипотиреоз, дефицит ряда микроэлементов и витаминов. Мышечная боль нередко возникает в результате непривычной длительной работы слабых и нетренированных мышц, например, после интенсивных сезонных дачных работ, несистематических занятий спортом.
Миофасциальная боль бывает различной интенсивности, она усиливается при физической нагрузке и охлаждении и уменьшается в тепле. Она может быть локализована в пораженном участке мыщцы или иррадиировать в прилегающую анатомическую область. Боль может сопровождаться ощущением скованности после длительной иммобилизации мышцы. В отличие от неврогенных болевых синдромов, при МБС не выявляют неврологической симптоматики, изменений при электромиографии, а распространение боли не является сегментарным. Иногда при МБС одновременно страдают несколько мышц, а зоны отраженных болей перекрывают друг друга. В результате наблюдается комбинация различных болевых зон, вызванных триггерными точками, расположенными в нескольких мышцах.
Диагноз «миофасциальный болевой синдром» ставится на основании клинического обследования и требует систематизированного подхода, включающего тщательное изучение анамнеза заболевания, целенаправленное выявление триггерных точек и обнаружение сопутствующих соматических, психологических и поведенческих нарушений. При обследовании пациента с мышечной болью необходимо учитывать анамнестические и физикальные данные [7]:
Характерна четкая воспроизводимость боли в зоне отраженных болей при сдавливании или проколе активных триггерных точек. При этом боль ощущается не столько в области триггерной точки, сколько в отдаленных от нее участках, то есть отражается в характерные для данной точки области. Отраженная боль может наблюдаться в покое и при движении. Активный триггер очень чувствителен, препятствует полному растяжению мышцы и несколько ослабляет ее силу. При попытке активного растяжения мышцы боль и в самой мышце, и в зоне отраженных болей резко усиливается. При надавливании на активную триггерную точку пациент нередко бурно реагирует на боль, непроизвольно пытаясь устранить вызвавший боль раздражитель, подпрыгивая на кушетке, что известно под названием «симптом прыжка».
Дифференциальный диагноз миофасциального болевого синдрома проводится с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, в первую очередь с ревматической полимиалгией и фибромиалгией.
Ревматическая полимиалгия (РП) — системное воспалительное заболевание, свойственное людям пожилого возраста, при котором поражаются преимущественно околосуставные мягкие ткани — сухожилия, связки, энтезисы. РП сопровождается конституциональными симптомами (лихорадка, слабость, похудание, снижение аппетита), лабораторными признаками системного воспаления — одним из диагностических критериев является ускорение СОЭ.
Фибромиалгия (ФМ) в отличие от МБС характеризуется хроническим течением с вовлечением множественных мышечных групп, распространением на большую часть тела и наличием болезненных при пальпаторном воздействии точек, вызывающих только локальную боль. При миофасциальном болевом синдроме имеется тенденция к большей остроте и специфичности процесса и к вовлечению меньшего количества мышц, а воздействие на триггерные точки вызывает отраженную боль.
Лечение миофасциального болевого синдрома следует начинать с немедикаментозных методов, включающих работу по обучению пациента различным методам мышечной релаксации, коррекции массы тела, правильной организации рабочего места, периодической разгрузке мышц в течение рабочего дня. При имеющихся аномалиях развития желательно начинать их коррекцию с самого раннего детского возраста под наблюдением ортопеда с целью сохранения правильной осанки. Большое значение имеют своевременное лечение заболеваний внутренних органов, позвоночника и суставов.
Широко используются нефармакологические методы воздействия, направленные непосредственно на спазмированную мышцу: разминание и точечный массаж болезненных мышечных уплотнений, ишемическая компрессия триггерных точек, тепловые физиопроцедуры, иглорефлексотерапия.
Одним из важнейших методов терапии является лечебная физкультура. Ее желательно начинать как можно раньше, как только исчезнут боли в покое. Комплекс упражнений должен быть подобран индивидуально, нагрузки наращиваются постепенно. Обязательно следует вводить в комплекс упражнений приемы на растяжение мышц. Лечебную физкультуру следует проводить в течение длительного времени без перерывов.
Для купирования острого болевого синдрома применяются как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — диклофенак, кетопрофен, напроксен, так и другие анальгетические средства, в том числе простые анальгетики (парацетамол) и синтетические опиоиды (трамадол). Препараты можно назначать как перорально, так и внутримышечно. Длительность курса лечения НПВП при миофасциальных болевых синдромах зависит от тяжести болевого синдрома.
Для более эффективной борьбы с болевым синдромом используются психотропные средства, особенно если имеется стойкий рецидивирующий болевой синдром, сопровождающийся депрессивным состоянием. В этом случае хороший эффект дают антидепрессанты: амитриптилин, флуоксетин. Анальгетический эффект этих препаратов развивается через неделю после начала терапии, для его поддержания необходим достаточно длительный прием этих препаратов — не менее 1,5 месяцев [8, 9].
Прием миорелаксантов помогает разорвать порочный круг боль — мышечный спазм — боль, поэтому назначение этой группы препаратов также показано в комплексной терапии мышечных болевых синдромов. Назначаются Сирдалуд, Мидокалм, Баклофен.
К сожалению, длительное применение НПВП в полных дозах ограничивается большим числом нежелательных явлений: поражение желудочно-кишечного тракта, почек, задержка жидкости, токсические явления со стороны центральной нервной системы, гепатопатия и апластическая анемия [5]. Возможно применение при мышечных болях селективных ингибиторов циклооксигеназы-2: нимесулида, мелоксикама. Однако большинство авторов отмечает, что новые НПВП менее эффективны, чем традиционные.
Одним из методов снижения вероятности развития нежелательных реакций является широкое применение локальных методов терапии болевых синдромов, к которым относится местное применение НПВП-содержащих препаратов [4]. Местные формы НПВП более безопасны по сравнению с таблетированными. Кроме того, использование кремов и гелей позволяет снизить дозу принимаемых перорально и парентерально НПВП [6]. При этом значительно уменьшается поступление препарата в общий кровоток и, следовательно, уменьшается его накопление в органах, чувствительных к отрицательному воздействию НПВП [3]. Местное применение современных мазей, гелей и кремов, содержащих НПВП, обеспечивает достаточно выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект.
Одним из наиболее эффективных местных НПВП является Вольтарен® Эмульгель. Он содержит 1,16% диклофенака диэтиламина в уникальной форме Эмульгель, который состоит из жировых мицелл и водно-спиртового геля. Благодаря водно-спиртовой основе при нанесении на кожу Вольтарен® Эмульгель оказывает охлаждающее действие, а после испарения спирта с поверхности кожи диклофенак концентрируется в жировых мицеллах, что облегчает его трансдермальное проникновение к очагу боли и воспаления. Обеспечивая быструю пенетрацию на глубину до 14 мм (что почти в 2 раза выше, чем при применении мазевых форм, и в 3 раза выше, чем при применении стандартных гелей). При нанесении на область поражения количество адсорбирующегося через кожу диклофенака пропорционально времени контакта и площади, на которую нанесен препарат, что немаловажно при терапии МФС. За счет высокой пенетрации и активности кислой молекулы вещества в очагах воспаления, сопровождающегося ацидозом, диклофенак в форме Эмульгель начинает действовать уже через 10–14 минут после однократного нанесения, обеспечивая не только избавление от болевого синдрома, но и положительные функциональные изменения в воспаленных тканях [6]. После аппликации на поверхность кожи площадью 500 см2 2,5 г Вольтарен® Эмульгеля абсорбция диклофенака в системный кровоток составляет менее 6%, что говорит о его безопасности: максимальная концентрация препарата в крови в 100 раз ниже, чем при пероральном приеме диклофенака.
Количество препарата зависит от размера болезненной зоны и интенсивности боли. Для нанесения на область площадью 400–800 см2 достаточно 2–4 г Вольтарен® Эмульгеля. Оптимальная кратность нанесения Вольтарен® Эмульгеля при миофасциальных болевых синдромах 3–4 раза в сутки.
Нежелательные явления при лечении Вольтарен® Эмульгелем развиваются крайне редко. Изредка возникают местные кожные реакции: кожный зуд, эритема. Все вышеизложенное позволяет широко применять Вольтарен® Эмульгель в комплексном лечении боли при воспалительных и дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе миофасциального болевого синдрома. При этом значительно повышается эффективность и безопасность терапии.
