У диабетика почернел ноготь на ноге что делать
Лечение почерневших ногтей
Почернение ногтей на пальцах стоп или Меланонихия – это изменение цвета ногтя в темно-коричневый или черный цвет. Он может быть диффузным или иметь форму продольной полосы.
Данная проблема довольно распространённая, с ней встречался почти каждый человек.
Потемнение может быть результатом незначительной травмы, но нередко чёрные пятна на ногтях являются предвестниками опасных внутренних заболеваний. Потемнение ногтевой пластины не всегда болезненно. Проблема может не доставлять физических неудобств своему обладателю.
Доброкачественная продольная меланонихия может проявляться у пациентов всех возрастов, включая детей, и в равной степени поражает оба пола. Чаще всего потемнение ногтей встречается у людей с темной кожей, особенно у людей с типом кожи V и VI по Фитцпатрику.
Почернение ногтевых пластин может быть связано с генетическими нарушениями, травмой, приемом лекарств, дефицитом питания, эндокринным заболеванием, заболеванием соединительной ткани, воспалительным заболеванием кожи, опухолью или грибковой инфекцией ногтей.
Что вызывает меланонихию?
Ногтевая пластина представляет собой твердую полупрозрачную структуру из кератина. Меланоциты обычно находятся в спящем состоянии в проксимальном матриксе ногтя, где он берет начало. Меланин откладывается в растущем ногте при активации меланоцитов, вследствие чего образуется пигментированная полоска – это продольная меланонихия. Отложение меланина в ногтевой пластине может быть результатом 2 процессов:
Классификация
Под меланоцитарной гиперплазией понимается увеличение количества меланоцитов в матриксе. Это может быть доброкачественный или же злокачественный процесс. В этом случае развивает доброкачественная гиперплазия или злокачественная.
Меланома ногтевого узла чаще всего поражает большие и указательные пальцы.
Патогены могут вызывать нерегулярную меланонихию, поскольку они стимулируют воспаление, активируя меланоциты.
Также воздействие химических средств могут заставить ногти потемнеть.
Осложнения при потемнении ногтей
Меланома может привести к метастазированию и, в конечном итоге, к летальному исходу. Прогноз при меланоме матрикса ногтя, как правило, хуже, чем при меланоме других локализаций.
Травма, инфекция и воспалительный процесс могут привести к растрескиванию и расщеплению ногтей, а также к дистрофии ногтей.
Лечение
Лечение почерневших ногтей всегда зависит от причины их появления. Если меланонихия объясняется доброкачественной причиной, дальнейшее лечение не требуется. Лечение меланомы ногтевого узла требует консультации онколога, возможного удаления опухоли или ампутации пальца.
Болезни кожи при сахарном диабете
Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений
Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигментных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.
Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.
Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).
В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:
Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.
Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.
Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.
Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.
Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.
Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущественно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.
Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.
Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.
Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.
Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.
Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются средства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутриочаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).
Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.
Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.
Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.
Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.
Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.
Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.
В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.
Литература
И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва
Особенности течения микозов у больных сахарным диабетом
Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так
Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так и c методикой обследования пациентов. Согласно результатам ряда исследований, онихомикозы стоп встречаются у 1/3 больных СД, составляя 32%. По данным других авторов, частота микозов стоп у больных СД не выше, чем в популяции недиабетических больных. Убедительных данных о преобладании поверхностных трихофитий у больных СД не получено. Как пишут некоторые отечественные авторы, частота микозов стоп среди больных сахарным диабетом, в том числе и онихомикоза, составляет 21,4%. В то же время имеются работы, свидетельствующие о большей частоте грибкового поражения кожи и ногтей у больных СД. Представлены данные, свидетельствующие о наличии нарушенной толерантности к глюкозе у 44,3% больных со сквамозной формой микоза стоп и онихомикозом и 33,6% — с везикуло-экссудативным микозом.
Имеются патогенетические предпосылки, благоприятствующие высокому риску развития микозов стоп при сахарном диабете.
Диабетическая микроангиопатия ведет к повышению проницаемости капилляров, изменению их барьерной функции, развитию дистрофических процессов. Утолщение базальной мембраны ухудшает условия транскапиллярного обмена, направленного в сторону эпителиального пласта. В связи с изменением углеводного обмена происходит избыточное накопление гликогена в клетках, которые в конечном итоге превращаются в емкости, содержащие полисахариды, что негативно влияет на барьерную функцию кожи и является хорошей питательной средой для микроорганизмов. Данные биопсии, капилляроскопии, конъюнктивальной биомикроскопии у больных СД показали замедление капиллярного кровотока вплоть до полного исчезновения. Капилляры ногтевого ложа отличались выраженным полиморфизмом, извитостью и образованием аневризм. Было обнаружено, что микроциркуляторные расстройства приводят к уменьшению парциального давления кислорода в тканях, тем самым способствуя росту патогенной флоры. Тканевая гипоксия, в свою очередь, влияет на кислородзависимую бактериальную функцию лейкоцитов.
При наличии сочетанной диабетической микро- и макроангиопатии вышеперечисленные процессы имеют еще более тяжелые последствия. Важную роль в патогенезе ангиопатий играет утрата сосудами нейрогенного влияния периферической нервной системы. Сочетание нейропатии и ангиопатии ведет к снижению естественной резистентности кожи, что повышает у больных СД частоту инфекционных заболеваний.
В литературе имеются сведения о наличии взаимосвязи между уровнем глюкозы крови и выраженностью грибковых поражений. Развивающийся при инсулиновой недостаточности вторичный иммунодефицит способствует эндогенному инфицированию микрофлорой. Гипергликемия, гиперлипидемия, повышение уровня кетоновых тел ведут к нарушению фагоцитарной и нейтрофильной активности гранулоцитов, снижению хемотаксиса и внутриклеточной бактерицидной активности лейкоцитов. У больных СД выявлено как на фоне микотического процесса, так и без него снижение клеточного звена иммунитета, а также тенденция к повышению гуморального звена иммунитета.
Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой cимптомокомплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических и гангренозных процессов стопы. Тяжелые формы нейропатии нижних конечностей увеличивают риск развития осложнений в результате онихомикоза. Утолщенные, хрупкие ногти могут приводить к травмированию окружающих тканей. Небольшие ссадины и порезы, при наличии сенсорной нейропатии остающиеся незамеченными, становятся резервуаром для различного рода бактерий и в конечном итоге могут привести к тяжелым паронихиям. Измененные ногтевые пластины могут приводить к образованию эрозий ногтевого ложа, что с учетом близости нижележащей кости может стать причиной развития остеомиелита. Таким образом, острые и хронические микозы стоп особенно опасны для больных с сахарным диабетом. Показано, что при нейроишемической форме СДС чаще встречается изолированное поражение ногтей, в то время как у больных с нейропатической формой СДС имеют место как поражение кожи стоп, так и ногтевых пластинок.
Сахарный диабет оказывает значительное влияние на характер клинических проявлений микозов стоп и эффективность проводимого лечения. Грибковый процесс приобретает преимущественно генерализованный характер, с наличием у одного больного нескольких очагов инфекции, характеризуется торпидностью к проводимой терапии. Полимикозы наблюдаются у 44,5% больных СД, причем у 1/3 с генерализацией процесса. Генерализация процесса наблюдается при декомпенсации СД и характеризуется слабовыраженной воспалительной реакцией, вялым течением, склонностью к прогрессированию.
У больных микозами стоп в 48,7% случаев возникают вторичные бактериальные инфекции. За счет выработки грибами антибиотикоподобных веществ пиококковая флора приобретает повышенную устойчивость к антибактериальным препаратам, вследствие чего больные микозами стоп становятся потенциальными источниками распространения не только грибковой, но и бактериальной патологии. У этой группы больных в 20–25% случаев наблюдается развитие рожистого воспаления, в 2,5 раза чаще встречается рецидивирующая рожа голеней, которая в 40% случаев приводит к развитию лимфостаза и элефантиаза.
Лечение микозов стоп
Диагностика и лечение микозов стоп (кистей) осуществляется с помощью микологического метода исследования, включающего микроскопическую и культуральную диагностику.
Для объективизации клинической оценки микотического поражения ногтей, а также для проведения адекватной противогрибковой терапии был предложен клинический индекс оценки тяжести онихомикоза Ю. В. Сергеева (КИОТОС). Значения КИОТОС могут составлять от 1 до 30. Применение КИОТОС позволило индивидуализировать подход к каждому больному, поскольку значения его напрямую зависят от клинической формы, длительности онихомикоза, возраста больного. В зависимости от значения КИОТОС определяется характер проводимой терапии, длительность приема антимикотических препаратов, а также необходимость проведения наружной терапии. При значениях КИОТОС 1–5 больному даются рекомендации по уходу за состоянием кожи и ногтевых пластинок, при значениях 6–8 назначаются препараты наружного (местного) применения: ламизил, экодакс, клотримазол, микоспор, бифосин, батрафен. Препараты наружного применения могут быть в виде мазей (микотербин), кремов (бинафин, термикон, тербинокс), растворов, спрея (термикон). При наличии микоза кожи в области межпальцевых промежутков используются растворы или спрей. Для обработки ногтевых пластинок используются антимикотические препараты в виде лака (лоцерил, батрафен, дафнеджин). При значениях КИОТОС свыше 8 используется комбинированная терапия системными и местными антимикотическими препаратами.
Существует несколько групп антимикотических препаратов системного действия, различающихся по своему химическому строению, по характеру (специфические, неспецифические) и типу действия (фунгицидные, фунгистатические) на грибковую клетку, по широте спектра действия. Системные антимикотические препараты действуют на цитоплазматические мембраны клеточных стенок грибов. Основной мишенью их воздействия является эргостерол, необходимый для размножения грибковой клетки. Ингибирование синтеза эргостерола в зависимости от механизма действия препарата происходит на разных уровнях формирования клеточной стенки.
В настоящее время для лечения микозов стоп применяются высокоэффективные системные антимикотические препараты: итраконазол (ирунин, итрамикол, орунгал, румикоз), тербинафин (бинафин, ламизил, онихон, тербинокс, термикон), флуконазол (дифлюкан, микомакс, микосист, флюкостат, цискан). При назначении антимикотика необходимо учитывать спектр и тип его действия, биодоступность, эффективность, побочные эффекты, а также возможность взаимодействия с другими лекарственными препаратами.
Итраконазол попадает в дистальный участок ногтя посредством пассивной диффузии через ногтевое ложе и ногтевой матрикс в течение 7 дней и сохраняется в ногтевых пластинках стоп и кистей в терапевтической концентрации от 6 до 9 мес после приема в дозе 400 мг/сут в течение 4 последовательных еженедельных курсов. По данным различных авторов, частота нежелательных явлений при длительном приеме итраконазола составляет от 5% до 12,5%, при этом проявления со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются в 8,9% случаев (тошнота, диспепсия, запоры, диарея, нарушение детоксикационной функции печени), центральной и периферической нервной систем — 3,2% (головная боль, головокружение, единичные случаи периферической нейропатии) и кожные аллергические реакции — 1,6% (кожный зуд, крапивница, единичные случаи алопеции, синдрома Стивенса-Джонсона). Другая группа побочных эффектов обусловлена лекарственными взаимодействиями.
Сочетание ряда фармакокинетических и фармакодинамических особенностей препарата, характеризующих его сохранение в кератине в течение длительного периода времени и быстрое выведение из плазмы, привело к концепции пульс-терапии в лечении онихомикозов. Впервые метод пульс-терапии для лечения онихомикозов применили De Doncker и соавт. Клиническая эффективность монотерапии итраконазолом онихомикозов стоп и кистей на 12-м месяце наблюдения от начала лечения по методике пульс-терапии, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет в среднем 74–93%, микологическая эффективность — 76–96%, частота рецидивов — 7–12%. При этом большое значение имеют объем поражения ногтя и степень выраженности подногтевого гиперкератоза.
Высокая биодоступность и концентрация в тканях по сравнению с низкой концентрацией в плазме, незначительная экскреция почками, что немаловажно для больных СД, так как у многих заболевание может быть осложнено диабетической нефропатией, послужило основанием для использования итраконазола у этой группы больных. Возможность применения итраконазола для лечения онихомикозов у больных СД изучалась в ряде исследований. Учитывая тот факт, что препарат может ингибировать метаболизм действующего вещества путем связывания CYP 3A4 (цитохрома Р-450), встает вопрос о том, не влияет ли интраконазол на эффективность противодиабетических препаратов и не ведет ли его прием к утяжелению течения СД. Клиническое исследование выявило, что у большинства больных, получавших лечение, была хорошая переносимость препарата. Не было отмечено лекарственного взаимодействия между итраконазолом и инсулином, так как последний метаболизируется без участия печеночных энзимов. Более того, не было выявлено побочных эффектов в результате лекарственного взаимодействия у больных, получавших пероральные сахароснижающие препараты (гликлазид, глибенкламид, глипизид, метформин), метаболизирующиеся путем связывания CYP 3A4.
Отсутствие аллергических, токсических проявлений, а также статистически достоверных изменений общеклинических, биохимических показателей и уровня гликированного гемоглобина крови может свидетельствовать о том, что итраконазол не влияет на состояние углеводного обмена в целом и на метаболизм препаратов инсулина, бигуанидов и сульфонилмочевины в частности.
Препарат не оказывает негативного воздействия на состояние метаболического контроля при нарушении углеводного обмена, не влияет на активность других медикаментозных препаратов, поскольку метаболизм тербинафина не связан с цитохромом Р-450. Тербинафин оказывает выраженный антибактериальный, а также противовоспалительный эффект, что делает его незаменимым при лечении дерматофитий с выраженным экссудативным компонентом, осложненных вторичной инфекцией.
Курс приема препарата составляет 3–4 мес при грибковом поражении ногтей, 1–2 мес при поражении кожи.
Пациенты с сахарным диабетом, имеющие неудовлетворительный контроль заболевания, факторы риска развития синдрома диабетической стопы, должны осматриваться дерматологом для выявления грибкового поражения ногтевых пластинок и кожи стоп.
В качестве диагностических критериев грибкового поражения кожи и ногтей следует учитывать качественные характеристики состояния ногтевых пластинок, появление мацерации межпальцевых складок, зуда кожных покровов.
Диагноз грибкового поражения ногтевых пластинок должен быть подтвержден микологически, поскольку изменения ногтевых пластинок у больных сахарным диабетом могут быть связаны со снижением кровотока или нарушением нервной трофики.
Эффективное лечение грибковой инфекции у больных сахарным диабетом предполагает использование системных противогрибковых препаратов. Для уменьшения риска развития нежелательных явлений необходим предварительный контроль биохимических показателей крови.
Следует разъяснять больным сахарным диабетом правила ухода за кожей и ногтями, давать рекомендации по профилактическому уходу за состоянием стоп, организовать динамическое наблюдение для пациентов группы риска.
У больных сахарным диабетом и язвенными дефектами стоп бактериологическое исследование посева из раны наряду с определением состава бактериальной флоры должно включать определение грибковой инфекции. Назначение антибактериальной терапии должно базироваться на результатах бактериологического посева. При наличии микотической обсемененности раны антибиотикотерапию целесообразно комбинировать c назначением противогрибковых препаратов.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Э. И. Золоева, кандидат медицинских наук
Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва