Укороченный синдром pq что такое
Синдром укороченного PQ (CLC): причины укорочения интервала и феномена, лечение
Ощущение учащенного сердцебиения, или тахикардия, сопровождающееся очень высокой частотой сердечных сокращений (более 100 в минуту), может быть обусловлено многими заболеваниями, приводящими к аритмии. Часто такие симптомы вместе со специфичными изменениями на электрокардиограмме, основаны на анатомических особенностях проводящей системы сердца, которая отвечает за правильный сердечный ритм. Совокупность подобных особенностей составляет клинические синдромы, обобщенные понятием укорочения интервала PQ.
Итак, синдромом укороченного интервала PQ называется группа электрокардиологических признаков, основой возникновения которых является уменьшение времени достижения электрическим возбуждением желудочков от предсердий посредством атрио-вентрикулярного соединения. К данной группе относятся синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдром), а также синдром Клерка-Леви-Кристеско (Clerc, Levy, Cristesco – CLC-синдром). Данные синдромы могут возникать в любом возрасте, даже в периоде новорожденности, независимо от половых различий.
Что происходит при синдроме укороченного PQ?
Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:
пример укорочения PQ до 0.03 c
Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.
Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
основные виды патологических путей дополнительного проведения по сердцу
Чем отличается синдром и феномен?
Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.
Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.
Почему возникает синдром укороченного PQ?
Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.
Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.
А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:
Как проявляется синдром укороченного PQ?
Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:
При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.
Диагностика укороченного PQ
Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:
После установки диагноза и купирования пароксизма пациенту назначается дообследование с целью исключения грубой кардиологической патологии (пороки сердца, миокардит, инфаркт и др). Из них оправдано использование следующих:
План дальнейшего обследования и лечения пациента определяется только лечащим врачом.
Лечение синдрома укороченного PQ
Первая помощь может быть оказана пациентом самостоятельно – это использование вагусных проб. Данные манипуляции основаны на рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, который замедляет частоту сердцебиения. Вагусные пробы могут быть использованы в момент пароксизма только в том случае, если у пациента приступ тахикардии возник уже не в первый раз, у него установлен диагноз и ранее не было желудочковой тахикардии. Кроме того, вагусные пробы должны быть подробно разъяснены пациенту врачом. Из наиболее эффективных приемов можно отметить следующие:
Восстановление правильного сердечного ритма оказывается врачом или фельдшером по скорой помощи и осуществляется посредством введения медикаментозных препаратов внутривенно. Как правило, это аспаркам, верапамил или беталок. После госпитализации больного в кардиологический стационар проводится лечение основного заболевания сердца, если таковое имеется.
“прижигание” патологических путей проведения с помощью РЧА
В случае частых приступов тахиаритмии (несколько в месяц, в неделю), а также желудочковых нарушений ритма в анамнезе, наследственной отягощенности по внезапной сердечной смерти или смерти от кардиологических причин у молодых лиц, пациенту показано оперативное лечение. Операция заключается в воздействии радиочастот, лазера или холодового фактора на дополнительный пучок. Соответственно, проводятся радиочастотная аблация (РЧА), лазерная деструкция или крио-деструкция. Все показания и противопоказания определяются аритмологом, кардиологом и кардиохирургом.
Многие пациенты интересуются возможностью постоянной электрокардиостимуляции. ЭКС может быть установлен, если у пациента имеется склонность к пароксизмальной желудочковой тахикардии, к фибрилляции желудочков и имеется высокий риск возникновения клинической смерти с остановкой сердечной деятельности (асистолия). Тогда можно рассматривать вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора, который в отличие от искусственного водителя ритма, не навязывает правильный ритм, а “перезапускает” сердце при возникновении таких фатальных аритмий.
Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?
Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.
Прогноз
Определение прогноза для пациентов с синдромом CLC всегда затруднительно, так как заранее спрогнозировать возникновение тех или иных нарушений ритма, частоту и условия их возникновения, а также появление их осложнений, не представляется возможным.
Согласно статистическим данным, продолжительность жизни пациентов с синдромом укороченного PQ довольно высока, а пароксизмальные нарушения ритма чаще всего возникают в виде наджелудочковых, а не желудочковых тахикардий. Однако у пациентов с основной патологией сердца остается достаточно высоким риск внезапной сердечной смерти.
Прогноз относительно феномена укороченного PQ остается благоприятным, а качество и продолжительность жизни таких пациентов не страдают.
Видео: лекция о синдроме укороченного PQ и его рисках
Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.
Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.
Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.
Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие частотозависимые блокады внутрижелудочковой проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.
При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:
1. изменение скорости лентопротяжки: такая возможность позволяет более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;
2. изменение общего вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;
3. наличие линейки с цветными растягивающимися браншами: при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.
Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.
Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного замедления ритма с последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.
При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.
При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых
При синоатриальной блокаде 2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.
Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).
О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).
Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например, у пациента Ж., 45 лет, в ночное время (с 2:00 до 5:00) были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.
Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:
1. нередко степень и тип блокады могут изменяться в зависимости от времени суток;
2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;
3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется в обоих отведениях. В сомнительных случаях мониторирование придется повторить.
К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а также патология самого атриовентрикулярного узла. При этом возможна как задержка проведения импульса из предсердий через АВ узел, так и полное прекращение его проведения.
Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует о 1 степени АВ блокады (замедлении АВ проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).
Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).
Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.
Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени
Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)
Укороченный синдром pq что такое
На практике, выставляя диагноз синдром (феномен) WPW, врачи зачастую теряют к нему профилактический интерес, понимая, что субстратом этой патологии являются анатомические особенности проведения импульса к желудочками и медицинская помощь начинается только с появлением клиники нарушения ритма сердца. При этом не учитывается, что в этой проблеме есть место нескольким факторам риска нарушения ритма, есть место функциональному нарушению работы AV соединения, место факту отсутствия у половины пациентов с этой аномалией нарушения ритма, место фактам исчезновения WPW синдрома под влиянием лечения.
Известно, что при WPW синдроме (феномене) распространение импульса идет дополнительно по пучку Кента, что приводит к появлению дельта – волны, уширению комплекса QRS, укорочению интервала PQ. [5] Однако при этом нет должной оценки и пояснения, как это укорочение интервала PQ влияет на клинику синдрома.
В литературе нет четкого объяснения, почему у половины пациентов с WPW синдромом нет случаев пароксизмальной тахикардии, что дает основание полагать, что в срыве ритма участвуют и другие аритмогенные факторы и механизмы. Чтобы феномен WPW реализовался в синдром WPW необходимо сочетание анатомической особенности проведения импульса к желудочкам с дополнительным фактором риска нарушения ритма. В срыве ритма при WPW синдроме участвует механизм “re entry”, с использованием AV путей проведения импульса. Таким дополнительным фактором риска нарушения ритма может служить нарушение работы AV соединения, приводящее в том числе, и к внутрисердечному гемодинамическому конфликту между систолами предсердий и желудочков, возникающего при тахикардии и запускающего дополнительные аритмогенные механизмы.
Цель и задачи. В литературных источниках указывая на укороченный интервал PQ как один из признаков WPW синдрома, ошибочно подменяют его интервалом Р-дельта. Также не отображена роль укороченного интервала PQ в течение данной патологии. Целью данного исследования явилась обоснование необходимости определения истинного интервала PQ, как критерия нарушения работы AV соединения и обосновании его роли в формировании дополнительного риска нарушения ритма сердца при WPW синдроме и, что индикатором такого риска выступает индекс PQs.
Материалы и методы исследования
В электрофизиологии сокращения сердца при WPW синдроме имеются особенности проведения импульса из синусового узла в желудочки. Импульс в желудочки проводится, как через AV соединение, так и через дополнительные проводящие пути (пучок Кента), переводя импульс сразу на базальные отделы желудочка (ов). [5] В большинстве своем начало сокращения базальных отделов желудочка (ов) сердца начинается после завершения систолы предсердий и не вызывает тревог создания гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками. Начало сокращения базальных отделов на ЭКГ выглядит в виде дельта волны, формирующей определенного вида комплекс QRS и интервалы.
В электрокардиографии интервал PQ обозначает время проведения импульса из синусового узла в желудочки по основному пути через AV соединение. Интервал, измеренный от начала зубца Р. до начала дельта волны не может называться интервалом PQ, так как он в этом случае не отражает характер работы AV соединения. Данный интервал Р-дельта отражает только время от начала сокращения предсердий до начала сокращения базальных отделов желудочка и не имеет самостоятельной диагностической ценности. [7] У всех пациентов с WPW синдромом должен определяться истинный интервал PQ для диагностики нарушения работы AV соединения и определения наличия дополнительного фактора риска нарушения ритма, при тахикардии используя индекс PQs.
Результаты исследования и их обсуждение
Сокращение желудочков сердца при синдроме WPW проходит под воздействием двух импульсов, и каждое сокращение имеет свой интервал. Первыми начинают сокращаться базальные отделы одного из жедудочков сердца под воздействием импульса пришедшего по дополнительным путям (пучок Кента) и формирующего на ЭКГ дельта волну Дельта волна скрывает начало основного сокращения миокарда желудочков от импульса, пришедшего из AV соединения, и маскирует истинный интервал PQ. Именно сокращение миокарда под воздействием импульса пришедшего из AV соединения обеспечивает должную гемодинамику организма.
Основной задачей AV соединения является регуляция работы камер сердца выражающееся в определенной задержке проведения импульса в желудочки сердца. Свидетельством нарушения работы AV соединения является ускорение или замедление проведения импульсов в желудочки сердца. Критерием такого нарушения выступает укорачивание сегмента PQ, который через индекс PQs свидетельствует о наличии риска внутрисердечного гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками при тахикардии [2].
Основной клинической тревогой синдрома WPW являются приступы пароксизмальной предсердной тахикардии. В качестве основного механизма тахикардий рассматривается механизм «re entry» в реализации которого принимает участие, как ДАВС, так и AV соединение. Отсутствие у половины людей, с синдромом WPW, приступов пароксизмальной тахикардии указывает на это. Нарушение работы AV соединения является одним из условий для срыва ритма при синдроме WPW и свидетльством такого нарушения является укорочение интервала PQ.
Рассогласованное сокращение предсердий и желудочков формирует фактор риска нарушения ритма, вследствие внутрисердечного гемодинамического конфликта. Маркером этого риска служит индекс PQs, определяемый соотношением сегмента PQ к интервалу PQ основного сокращения миокарда [3].
Истинный интервал PQ при синдроме WPW определяется путем продолжения восходящего колена зубца R до изолинии.
На рис. 1 интервал PQ составляет 165 мс. Индекс PQs составляет 39 %. Риска возникновения гемодинамического конфликта вследствие тахикардии нет.
На рис. 2 интервал PQ – 115 мс. и индекс PQs – 13 %?, что свидетельствует о высоком риске срыва ритма по причине гемодинамического конфликта.
Как видно из схем ЭКГ определение основного интервала PQ проводится путем нахождения точки начала сокращения желудочков под воздействием основного потенциала из AV соединения.
Гемодинамический конфликт между сокращениями предсердий и желудочков может принести только основное сокращение желудочков под воздействием импульса из AV соединения. Интервал PQ формируют как время проведения импульса от SA к AV, так и время задержки импульса в AV узле, которое не является константой и зависит от работы AV узла. Риск гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками зависит от наличия или отсутствия нарушения работы AV соединения выражающегося в уменьшении индекса PQs менее 25 %, коррекция которого поддается терапевтическими средствами. [3]
Физиологической задачей AV соединения является разведение систолы предсердий и желудочков сердца во времени и с достаточным запасом времени (сегмент PQ) для возможности сердца учащаться, не создавая гемодинамического конфликта между камерами сердца. Исчезновение сегмента PQ свидетельствует о начале такого конфликта. Сам же этот конфликт может запустить дополнительные аритмогенные механизмы.[3]
В большинстве своем дельта волна отстоит от зубца Р. на некотором расстоянии и в редких случаях на ЭКГ можно видеть начало дельта волны на конечном отрезке зубца Р. В этом случае создается впечатление, что систола предсердий противостоит систоле желудочков. Однако при такого вида ЭКГ гемодинамического конфликта от начала сокращения базальных отделов желудочков (а) не наступает, так как мощность систолы предсердий выше, чем мощность начальной фазы сокращения базальных отделов желудочков и кровь из предсердий беспрепятственно перетекает в желудочки.
Позже к начальному этапу преждевременной систолы присоединяется систола желудочков под воздействием импульса из AV соединения, формируя основную часть комплекса QRS.
Говоря об интервале PQ на ЭКГ и его анализе, подразумевается, что он начинается от зубца Р. и заканчивается началом основного сокращения желудочков (комплекса QRS). Интервал PQ определяется путем ремоделирования начала основного зубца R. Определение интервала PQ, сегмента PQ, индекса PQs необходимо для понимания наличия при синдроме WPW дополнительного риска нарушения ритма вследствие возникновения гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками при тахикардии.
Принципы измерения и определения необходимых показателей отображены на графике ЭКГ. На первой ЭКГ при нормальном интервале PQ имеется дополнительный риск нарушения ритма при тахикардии – (индекс PQs – 20 %) На второй ЭКГ интервал PQ и индекс PQs в норме, что указывает на нормальную работу AV соединения и отсутствие дополнительного риска нарушения ритма при тахикардии, отсутствие угроз перехода феномена в синдром WPW.
Причин, запускающих аритмогенные механизмы, приводящих к нарушению ритма сердца много. Одной из таких физиологических причин является возникновение внутрисердечного гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками сердца при исчезновении сегмента PQ вследствие превышении определенной ЧСС. [4] Увеличение ЧСС в физиологии сопровождается уменьшением сегмента PQ и при определенной ЧСС он может исчезнуть. Сокращения сердца в этом случае вступают в зону гемодинамического конфликта между систолами предсердий и желудочков. Чтобы эта пороговая ЧСС была высокой, и обеспечивала организм увеличением сокращений сердца без такого конфликта, сегмент PQ в норме должен иметь определенную длительность. При укорочении сегмента PQ, уменьшаются физиологические возможности сердца к учащению ЧСС без создания гемодинамического конфликта между сокращением предсердий и желудочков сердца. Чем меньше сегмент PQ при синдроме WPW, тем при меньшей ЧСС, может возникнуть такой конфликт, а он запускает дополнительные аритмогенные механизмы, формируя риск нарушения ритма. При налички риска нарушения ритма при тахикардии необходимо определять пороговую ЧСС при которой этот риск может реализоваться. Это необходимо в том числе и для конкретных рекомендаций пациенту по физическим нагрузкам не превышающих пороговую ЧСС. [4]
WPW феномен это всего лишь анатомическая платформа на которой, при сочетании нескольких причин разворачивается нарушение ритма (пароксизмальная предсердная тахикардия). В большую меру это зависит от состояния работы AV соединения. Выявляя и устраняя нарушения работы AV соединения можно профилактировать срывы нарушения ритма. Маркером нарушения работы AV соединения выступает – индекс PQs менее 25 %.
Определение интервала PQ, при синдроме WPW позволяет определять индекса PQs с целью для выявления риска нарушения ритма вследствие внутрисердечного гемодинамического конфликта при тахикардии. Анализ этих показателей помогает правильно спрогнозировать клиническое течение выявленной патологии, распределить контингент для простого диспансерного наблюдения или для активной профилактики срыва ритма сердца, сформировать объем и характер лечебно-профилактических мероприятий и контролировать их эффективность.
1. Наличие дополнительных путей проведения импульса (пучок Кента, ДАВС, МАРС) является анатомической “платформой”, на которой для реализация срыва ритма необходимы дополнительные функциональные нарушения в проводниковой системе сердца, AV соединении.
2. Для выявления нарушения работs AV соединения и наличия дополнительного фактора риска срыва ритма сердца при WPW синдроме необходимо определять интервал PQ и использовать индекс PQs.
3. Нормализация работы AV соединения позволяет устранить дополнительный фактор риска срыва ритма сердца при тахикардии.