Увеличение вилочковой железы у грудничка что это

Тимомегалия

Общие сведения

Тимомегалия – превышение массы и объема вилочковой железы у детей предельных возрастных норм с сохранением нормальной гистологической структуры органа. Тимомегалия обнаруживается примерно у 13-34% детей раннего возраста и 3-12% детей старше 3-х лет. После 5-6 лет количество детей с тимомегалией существенно уменьшается. У мальчиков тимомегалия диагностируется в 1,5-2 раза чаще, чем у девочек. Дети, страдающие тимомегалией, составляют в педиатрии группу риска по развитию аллергических, эндокринных, аутоиммунных и онкологических заболеваний, синдрома внезапной детской смерти, потому нуждаются в особом уходе и дополнительном наблюдении со стороны педиатра и детского аллерголога-иммунолога.

Причины тимомегалии

Вилочковая железа или тимус представляет собой центральный орган иммунной системы и железу внутренней секреции. В тимусе происходит трансформация клеток-предшественников (претимоцитов) в Т-лимфоциты, участвующие в регуляции клеточного и гуморального иммунитета. Кроме этого, вилочковая железа секретирует свыше 20 биологически активных веществ, среди которых гормоны и гормоноподобные вещества, регулирующие обмен веществ, гемопоэз, уровень кальция и сахара в крови, фосфора в скелетных мышцах, рост и половое созревание. Максимальную массу тимус имеет к моменту рождения ребенка (4,4% массы тела); его рост продолжается до 15 лет, после чего орган подвергается постепенной возрастной инволюции – замещению железистой ткани жировой и соединительной.

К развитию тимомегалии могут приводить различные эндогенные и экзогенные факторы, а также их сочетание. Доказана генетическая детерминированность тимомегалии и ее связь с HLA-антигенами B15, B18, В27. Определенную роль в формировании тимомегалии у ребенка играет отягощенный акушерский анамнез матери (аборты и выкидыши в анамнезе, токсикозы беременности, резус-конфликт, поздняя беременность и др.); вредное влияние на плод лекарств, алкоголя, рентгеновского облучения; патология периода новорожденности и раннего возраста (асфиксия, недоношенность, родовые травмы, синдром дыхательных расстройств, конъюгационная желтуха, сепсис новорожденных) и др. Тимомегалия является характерным проявлением лимфатико-гипопластического диатеза.

Классификация тимомегалии

Исследователи выделяют врожденную (первичную) и приобретенную (вторичную) тимомегалию. При врожденной тимомегалии вилочковая железа сформирована правильно, однако увеличена в размерах, что сопровождается снижением ее секреторной функции, гиперплазией лимфоидной ткани и дисфункцией нейро-эндокринной системы.

Приобретенная тимомегалия развивается вследствие первичного поражения других эндокринных желез: гипокортицизма, обусловленного аддисоновой болезнью, травмами, воспалительным или опухолевым поражением коры надпочечников; гипоталамического синдрома при окклюзионной гидроцефалии, васкулитах, опухолях головного мозга и пр.

Кроме этого, увеличение вилочковой железы может носить функциональный характер (например, при ОРВИ, пневмонии и др. заболеваниях); в этих случаях после выздоровления размеры тимуса и иммуногормональные показатели приходят в норму. Органическая тимомегалия связана с непосредственным поражением вилочковой железы.

Симптомы тимомегалии

Незначительное увеличение вилочковой железы может протекать без каких-либо выраженных клинических проявлений. Иногда для обозначения небольшой гиперплазии используется понятие «синдром увеличенной вилочковой железы» (СУВЖ), а термином «тимомегалия» обозначается значительное увеличение органа, сопровождающееся развернутой клинической симптоматикой.

Дети с тимомегалией отличаются характерными фенотипическими чертами: округлыми мягкими формами тела, крупными чертами лица и увеличенными поперечными размерами тела (широким лицом, плечами, грудной клеткой, ладонями и стопами), бледной, слабо пигментированной кожей, светлыми волосами и глазами, слабо развитой мускулатурой, повышенным аппетитом. Чаще чем в популяции у них отмечается нарушение темпов и последовательности прорезывания зубов, позднее начало ходьбы, задержка речевого развития и дислалия.

Из сопутствующих заболеваний при тимомегалии могут встречаться паховые и пупочные грыжи, ВПС (септальные дефекты), перинатальная энцефалопатия, рахит, врожденный вывих бедра, синдактилия, крипторхизм, фимоз, гипоплазия матки и влагалища и др. Дети с тимомегалией склонны к артериальной гипотонии, аритмиям, повышенной потливости, необъяснимому длительному субфебрилитету. Клинически значимая тимомегалии может сопровождаться сдавлением жизненно важных органов (трахеи, сосудистого пучка, ВПВ, блуждающего нерва), развитием синдромов иммунодефицита и лимфопролиферации, эндокрино-обменных нарушений.

При компрессии увеличенным тимусом жизненно важных органов может развиваться синдром верхней полой вены: набухание шейных вен, расширение венозной сети на верхней части туловища, одышка, цианоз. В случае сдавления трахеи возникает кашель, одышка, шумное храпящее дыхание, возбужденное состояние. Раздражение блуждающего нерва сопровождается брадикардией, дисфонией, срыгиваниями или рвотой, коллапсами.

Тимомегалия обычно сочетается с гиперплазией лимфоидной ткани (лимфаденопатией, увеличением аденоидов и миндалин, спленомегалией). В раннем и дошкольном возрасте дети с тимомегалией относятся к группе часто болеющих; у них отмечаются частые эпизоды ОРВИ с сильным коклюшеподобным кашлем и ложным крупом, отиты, пневмонии, выраженные поствакцинальные реакции. Эндокринные сдвиги проявляются ожирением, гипокортицизмом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом, дисфункцией щитовидной железы, гиперпигментацией кожных покровов.

Диагностика тимомегалии

Обследование детей с тимомегалией проводится педиатром, детским иммунологом, детским эндокринологом и включает несколько этапов (клинико-анамнестический, инструментальный и лабораторный). При оценке объективного статуса ребенка с тимомегалией обращается внимание на перинатальный анамнез, конституционные данные, перенесенные заболевания.

Лечение тимомегалии

Вопросы ведения детей с тимомегалией и необходимости проведения корригирующей терапии разработаны недостаточно. Общепринято считать, что при незначительном увеличении тимуса специальных лечебных мероприятий не требуется. Рекомендуется грудное вскармливание, рациональное питание, ограничение стрессов и контактов с инфекционными больными.

Объем медикаментозной терапии определяет иммунолог, наблюдающий ребенка с тимомегалией. Часто болеющим детям каждые 3-4 месяца показан прием адаптогенов и биостимуляторов (женьшеня, пантокрина, элеутерококка, лимонника китайского). С целью иммунокоррекции используется экстракт тимуса крупного рогатого скота. Дважды в год до достижения 5-6-летнего возраста ребенку назначаются курсы индукторов синтеза глюкокортикоидов (аммония глицирризината, этимизола).

При тяжелых заболеваниях, стрессах, а также перед оперативными вмешательствами детям с тимомегалией назначаются глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). В случае развития синдрома тимусо-надпочечниковой недостаточности (апатии, сильной слабости, брадикардии, рвоты, диспепсии, артериальной гипотонии, признаков почечной недостаточности) показано введение преднизолона, инфузионных растворов, сердечных гликозидов, препаратов калия.

При тимомегалии I-II степени профилактическая вакцинация не противопоказана, но проводится на фоне гипосенсибилизирующей терапии и гипоаллергенной диеты. Детям с тимомегалией III степени при благоприятной эпидобстановке дается отвод от прививок на 6 месяцев (за исключением вакцинации против полиомиелита).

Прогноз и профилактика тимомегалии

Обычно тимомегалия у детей сохраняется до 3-6 лет, после чего размеры вилочковой железы приходят норму. Тем не менее, дети с тимомегалией более подвержены инфекционно-воспалительным и аллергическим заболеваниям, риску внезапной смерти от гипофункции коры надпочечников, сдавления увеличенным тимусом органов средостения.

Дети с тимомегалией должны состоять на диспансерном учете у педиатра, детского аллерголога-иммунолога, эндокринолога; проходить ежегодное лабораторно-инструментальное обследование. К возможным мерам по предупреждению тимомегалии можно отнести исключение перинатальных вредностей. Детям с увеличенной вилочковой железой следует избегать стрессов, контактов с инфекционными больными, своевременно проходить профилактические курсы лечения.

Источник

УЗИ вилочковой железы у детей: показание к проведению, как делается, что показывает – МЕДСИ

Оглавление

Ультразвуковое исследование (УЗИ) — процедура, безопасная для ребенка любого возраста. Она позволяет провести точную диагностику быстро и безболезненно. При этом не применяется рентгеновское излучение, которое вредно для детского организма. В основе принципа его действия лежит эффект различного отражения звуковых волн высокой частоты от разных типов органов и тканей.

Что из себя представляет вилочковая железа?

Вилочковая железа (тимус) является важной частью организма, отвечающей за выработку Т-лимфоцитов для иммунитета человека. Она размещается в верхней области грудной клетки (в верхнем средостении).

Размеры и масса железы меняются на протяжении всей жизни человека:

Вилочковая железа имеет серо-розовый цвет тканей, а в пожилом возрасте — желтоватый.

С какой целью проводят УЗИ тимуса?

Врач назначает УЗИ вилочковой железы для детей в случае, когда имеются жалобы на постоянные болезни ребенка (простуды, ОРЗ и др.) и низкий иммунитет. Это необходимо, чтобы определить причины возникновения регулярных недомоганий.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить патологическое увеличение размеров тимуса — тимомегалию. В результате ее появления ослабляется иммунитет, и ребенок начинает регулярно заражаться различными болезнями от других детей и взрослых. В таком случае на фоне обычной простуды может возникнуть аллергия, расстройство ЖКТ, появляется высокая температура.

Показания к проведению

УЗИ тимуса назначается при таких симптомах, как:

Что может выявить УЗИ?

УЗИ вилочковой железы у детей помогает выявить следующие виды заболеваний и нарушений:

Также ультразвуковое исследование позволит определить такие параметры, как:

Как проводится?

Процесс проведения УЗИ вилочковой железы довольно прост:

Вся процедура занимает порядка 10–15 минут.

Подготовка

Перед проведением ультразвукового исследования вилочковой железы не требуется сложной подготовки:

Расшифровка результатов

Для расшифровки результатов врач должен знать точную массу тела ребенка, поскольку от этого значения зависит определение нормального объема и веса вилочковой железы (их соответствия возрастным нормам).

В норме масса железы составляет 0,3 % от общей массы тела. При превышении данного значения ставится диагноз «тимомегалия». Она бывает трех степеней, а ее значение измеряется особым индексом КТТИ:

Также на сонограмме (результате УЗИ) могут быть обнаружены и такие изменения железы, как: опухоль, чрезмерное разрастание тканей и др.

Можно ли исследовать тимус другими способами

УЗИ вилочковой железы как методика используется относительно недавно. Ранее для целей выявления нарушений в работе и строении вилочковой железы использовали рентгенологическое исследование. Но такой анализ нельзя проводить часто, в отличие от УЗИ, поскольку рентген-облучение является вредным для детского организма.

Если результаты УЗИ тимуса оказались недостаточно однозначными или контрастными, врач может назначить дополнительные виды обследования:

Источник

Тимус, как маркер внутриутробного воспаления

Yael Sciaky-Tamir, Reli Hershkovitz, Moshe Mazor, Ilan Shelef, Offer Erez

ВВЕДЕНИЕ

Частота преждевременных родов увеличилась в течение последних десятилетий и составляет примерно 10% от всех родов в мире. Около 70% преждевременных родов возникает спонтанно, без повреждения околоплодных оболочек или вследствие преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО).

Преждевременные роды приводят к 75% перинатальной смертности, а также к большинству кратко- и долгосрочных неонатальных заболеваний, вследствие инфекции и воспаления, которые являются основной причиной спонтанных преждевременных родов, и могут впоследствии привести к детскому церебральному параличу (ДЦП). Существует мнение, что неонатальная заболеваемость является продолжением внутриутробного воспалительного процесса, который получил название синдром воспалительного ответа плода (СВОП). Плоды, которые пострадали от этого синдрома, имеют клинические и лабораторные показатели системного воспаления.

В настоящее время проведение диагностического амниоцентеза для пренатальной диагностики интраамниальной инфекции / воспаления и синдрома воспалительного ответа плода, проводится крайне редко, поэтому ультразвуковая диагностика может помочь в неинвазивной оценке плодов с риском преждевременных родов. Фетальный тимус является одним из самых интригующих органов в этом контексте. Недавно он был предложен в качестве маркера для диагностики внутриутробного воспаления плода. В данном обзоре будут описаны случаи преждевременных родов и развитие неинвазивной визуализации тимуса, как одного из методов оценки случаев с высоким уровнем спонтанных преждевременных родов.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ

Инфекция является причиной 25-40% преждевременных родов. Микробное инфицирование амниотической жидкости обнаруживается у 12,8% женщин с преждевременными родами с неповрежденными околоплодными оболочками, и у 32,4% женщин с ПРПО. Микробная инвазия амниотической жидкости (MИAЖ) диагностируется полимеразной цепной реакцией. Первыми по частоте выявления являются микоплазмы и Ureoplasma urealyticum. Также оказываются Streptococcus agalactiae, кишечная палочка, Fusibacterium species и Gardnerella vaginalis.

СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТЫ ПЛОДА (СВОП)

Синдром воспалительного ответа плода (СВОП) развивается по типу системной воспалительной реакции, что приводит к поражению органов, которое связано с повышением заболеваемости и смертности новорожденных. Около 39% случаев преждевременных родов осложнены СВОП.

Определение высокой концентрации в крови плода различных цитокинов (то есть IL-1, IL-6 и TNF-α) является признаком СВОП. Концентрация IL-6 выше 11 нг/мл в крови плода, было доказано, является предиктором тяжелой неонатальной заболеваемости и была установлена в качестве критерия для определения плодов с или без СВОП.

СВОП вызывает изменения во всех органах и системах плода, а также в амниотической жидкости, хориоамниотической мембране, шейке матки и миометрии. Процесс направлен на начало родовой деятельности, что объясняется изгнанием инфицированной ткани из организма матери.

ИМУННАЯ СИСТЕМА ПЛОДА

Инфекция/воспаление индуцирует ответ провоспалительных T-хелперов, что приводит к повышенному образованию TNFα и IL-1, оба увеличивают уровни матриксных металлопротеиназ (ММР), в результате чего продуцируются материнские простагландины. Они, как известно, связаны с патологической активацией процесса родоразрешения, что ведет к преждевременным родам, однако, они также могут влиять на развитие плода. Эти процессы могут привести к повреждению многих органов, включая альвеолы в легких (что приводит к бронхолегочной дисплазии (БЛД)), нейроны головного мозга (что может привести к неблагоприятным неврологическим результатам, таким как ДЦП), сердце (уменьшение диастолы приводит к снижению сердечного выброса, который может повторно способствовать гипоксическому/ ишемическому поражению головного мозга) и другие органы плода, такие как кожа, почки и надпочечники. Данные процессы свидетельствуют о том, что существует прямая связь между развитием СВОП и последующими осложнениями у новорожденных.

ТИМУС

Размер тимуса

Уменьшенный размер тимуса может быть связан с увеличением смертности новорожденных. Хорошо известно, что дети с синдромом DiGeorge или с вело-кардио-фациальным-синдромом (VCFS), которые связаны с микроделецией 22q11 хромосомы, имеют гипоплазию или аплазию тимуса. Были проведены исследования, которые показали, что внутриутробная сонографическая диагностика уменьшенного тимуса у плодов с пороками сердца (особенно с дефектами конотрункуса) увеличивает вероятность того, что эти плоды имеют также патологию 22q11 хромосомы. Также описаны случаи уменьшенного тимуса у плодов с ЗВУР, и беременности, осложненные преэклампсией и в плодах с трисомией 21.

Изменения в тимусе во время воспаления / инфекции

De Felice и др. сообщают, что размер тимуса, который определяется путем измерения кардиотимического размера на рентгенограмме грудной клетки при рождении и оценивается как соотношение кардиотимического размера к грудной клетке (CT / T), значительно меньше у новорожденных с очень низкой массой тела, преждевременно рожденных от матерей с признаками субклинического хориоамнионита. Гистологические исследования подтвердили уменьшенный размер тимуса у плодов, которые умерли в результате преждевременных родов с признаками хориоамнионита.

Пренатальная диагностика тимуса

Пренатальная диагностика вилочковой железы описывалась в протоколах УЗ-диагностики с частотой 74% в конце 1980 годов. В начале 2000-х сонографистам удалось обнаружить фетальный тимус у> 99% плодов, во время первого и второго пренатального скрининга (рис.1).

Рис.1 Сонограмма плода на 28 неделе гестации, четко визуализируется ткань сниженной эхогенности тимуса (стрелки), на уровне кардиального среза трех сосудов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Размер фетального тимуса был связан с тяжестью внутриутробной инфекции. Доказательства в поддержку этой точки зрения включают в себя следующее: (I) размер тимуса ниже 5-го процентиля был обнаружен во всех случаях внутриутробной инфекции. (II) Кроме того, уменьшенный размер вилочковой железы был обнаружен в 71% случаев преждевременных родов, которые имели гистологически подтвержденный хориоамнионит и только в 12% случаев преждевременных родов без признаков хорионамнионита.

Исследование показывает, что женщины, которые поступают в клинику с преждевременными родами с неповрежденными околоплодными оболочками и с ПРПО должны пройти детальное ультразвуковое исследование фетального тимуса, как маркера участия плода в процессе внутриутробного воспаления.

Источник

Вопросы педиатру

Дочке 6 месяцев. Пару недель назад ее нижнее веко стало западать вовнутрь. Ресничек у внутреннего угла глаза не видно. Гиперемии, зуда и выделений нет. Похоже на легкий отек, который иногда немного спадает, и реснички становятся видны. Какому врачу следует показать ребенка?

– Скорее всего, у ребенка энтропион – заворот века по направлению к глазному яблоку. Ресницы при этом могут травмировать конъюнктиву глаза, и она из-за этого раздражается. Чаще всего возникает так называемый спастической энтропион нижнего века – он появляется в результате спазма круговой мышцы глаза. Еще энтропион может развиваться в результате рубцовых изменений выстилающей веко мембраны (конъюнктивы). В любом случае надо показать ребенка офтальмологу – врач выявит причину энтропиона и назначит нужное лечение.

Врачи говорят, что у моего ребенка ослаблен иммунитет и увеличена вилочковая железа, поэтому некоторые прививки нам запрещены. Так ли это?

– Тимомегалия – увеличение вилочковой железы – встречается у маленьких детей довольно часто. Точный диагноз можно поставить, сделав рентгенографическое исследование или УЗИ. Если есть тимомегалия I и II степени, то прививки делать можно, главное – на время вакцинации соблюдать гипоаллергенную диету и принимать гипосенсибилизирующие препараты. А вот малышам с тимомегалией III степени вакцинацию не делают, у них есть так называемый медицинский отвод от профилактических прививок (кроме полиомиелита) до 6 месяцев. Все это время их наблюдает педиатр, невролог и иммунолог.

Вчера после купания и кормления сын (ему 2 недели) срыгнул прямо фонтаном, утром после кормления все повторилось. Теперь я боюсь его кормить. Что это было и стоит ли волноваться?

– Срыгивание – совершенно обычное явление у маленьких детей. Дело в том, что желудок у грудного ребенка еще очень мал, он не готов сразу принять и переварить большой объем пищи. Поэтому если ребенок съел больше, чем может поместиться в желудок, – будет срыгивание. Кроме того, почти 70% срыгиваний происходит из-за неверной техники вскармливания: во время кормления грудничок подсасывает воздух, он попадает в желудок, там образуется газовый пузырь, ребенок хочет от него избавиться и вместе с ним срыгивает пищу. Иногда частое срыгивание бывает у сверхвозбудимых детей. Как бы то ни было, в возрасте 1–4 месяца после каждого кормления ребенок может срыгивать до двух столовых ложек молока или однократно срыгивать в день более трех ложек. И это будет нормой. А вот если малыш срыгивает постоянно плюс плохо прибавляет в весе или если каждое срыгивание представляет собой фонтанирующую рвоту, ребенка следует срочно показать врачу.

Что дать ребенку в качестве первого прикорма? Педиатр советует начать с овощного пюре, но я не могу понять, с какого овоща начать и как его надо приготовить?

– Действительно, большинство педиатров советуют начинать первый прикорм с овощного пюре: в нем много витаминов и микроэлементов, а главное – в овощном пюре есть растительные волокна и пек­тины, которые нормализуют микро­флору кишечника. Примерная по­следовательность введения овощей может быть такой: кабачок, цветная капуста, брокколи, картофель, сладкий картофель, морковь, тыква. Можно начать комбинировать выше­перечисленные овощи, если вы убежде­ны, что все компоненты хорошо перено­сятся ребенком. Первый прикорм дают в виде пюре. Чтобы его приготовить, овощи надо отварить, а потом измельчить. Делать это надо правильно. Поэтому, чтобы сохранить в овощах все витамины и микроэлементы, а также их натуральный вкус и цвет, лучше готовить их в специальных пароварках, например Babycook компании Beaba. Они также позволят измельчить пюре, выбрав подходящую для малыша по возрасту консистенцию.

Дочке 3 месяца. С рождения у нее между бровями и на левом веке следы от лопнувших сосудов (маленькие красные полосочки и точки) Все это уже стало бледнее, но не исчезло совсем. Отчего такое бывает? Что посоветуете сделать?

– Иногда на лбу, переносице, веках или затылке ребенка после рождения образуются пятна розовато-красноватого цвета с синюшным оттенком, несколько выпячивающиеся над поверхностью кожи. Некоторые из них бывают очень большого размера, особенно на затылке. Если ребенок кричит или тужится, эти пятнышки проступают ярче, чем пугают мам. Это телеангиэктазия – стойкое расширение поверхностных сосудов кожи и слизистых оболочек. Такое расширение сосудов появляется в результате сдавления, когда ребенок идет по родовым путям. К году эти пятна исчезают бесследно, но вот пятно сзади на границе головы и шеи может остаться надолго. Правда, со временем тоже значительно бледнее, к тому же под волосами его вообще не видно.

Как только мы с ребенком выходим на улицу, он начинает есть песок, землю, а еще все время тянет в рот любой мусор, который лежит под ногами. И оторвать его от этой процедуры очень сложно! Что с этим делать? Вообще, это нормальное поведение?

– Да, это совершенно нормально. То, что делает ваш ребенок, делают многие дети, и дело здесь не в плохих привычках или дурных наклонностях – это один из этапов развития, новая игра, которая дает ребенку новую информацию. Конечно, никто не хочет, чтобы малыш тащил в рот всякую гадость, поэтому его надо отвлекать от такого занятия. На прогулке можно давать ребенку соску (если он ее сосет) или печенье – тогда рот малыша будет занят и в него ничего не попадет. Но лучше выработать у ребенка отрицательную реакцию на слова «мусор», «грязь». То есть, если ребенок берет в руку какую-то гадость, то надо ему сообщить что это «мусор» и попросить его выбросить то, что он поднял. Первое время можно с собой носить специальный пакет и бросать в него поднятые предметы. Одновременно можно рассказывать малышу, что нельзя брать мусор, так как потом нужно мыть руки, а воды на улице нет. Надо постоянно отвлекать ребенка от этой привычки, предлагая ему новые ощущения: дать новую игрушку, пойти на новую площадку с новыми детьми, что-то новое показать.

Источник

К вопросу о тимомегалии у детей раннего возраста

Тимус (вилочковая железа) относится к центральным органам иммунной системы. Физиологическая роль тимуса заключается в дифференцировке и клональной селекции Т-лимфоцитов. В результате длительного (3-4 недели) поэтапного процесса «обучения» в тиму- се созревают аутотолерантные Т-лимфоциты (менее 10%) способные к взаимодействию с клетками иммунной системы, которые, попадая в общий кровоток, заселяют периферические органы иммунной системы (т.н.положительная селекция).
Остальные лимфоциты, не распознающие собственные ГКГС-белки и аутореактивные, подвергаются апоптозу и уничтожаются собственными макрофагами (отрицательная селекция).

Исследованиями последних лет выделено и охарактеризовано более 40 биорегуляторов пептидной, гликопротеидной и стероидной природы, вырабатываемых клетками тимуса. Большинство из них являются цитокинами паракринного действия. Однако, 8 субстанций действуют системно и могут считаться специфическими тимическими гормонами.Системное влияние тимических гормонов на нейроэндокринную систему проявляется через регуляцию адренокортикарных функций. Особенно важно, что указанное воздействие проявляется еще в преиммунном ответе. В свою очередь, активация тимуса осуществляется по цепочке гипоталямус- гипофиз –соматотропин, а также, тиреоидными гормонами.

Таким образом, тимус является важнейшим связующим звеном и как бы коммутатором взаимоотношений нейроэндокринной и иммунной систем организма. Все это свидетельствует о многогранных функциях тимуса как эндокриннолимфоидного органа и широте его воздействия на различные обменные процессы в физиологических и патологических условиях.

Формирование иммунного ответа начинается во 2-й половине внутриутробного развития. Эмбриональные лимфоциты вследствие воздействия плацентарных цитокинов и гормонов, а возможно и аллергенов смещаются в сторону Тh2 профиля ответа. Такой сдвиг в сторону Тh2 системы «мать-плод» во время беременности обеспечивает благоприятное течение внутриутробного периода.

В постнатальный период, вследствие стимуляции иммунной системы компонентами инфекционных агентов, у большинства детей происходит переключение с Тh2 типа на Тh1 тип. Програмирование двух противоположных типов аллерген-специфических клеток, продуцирующих цитокины Тh1 и Тh2, начинается в раннем детском возрасте в незрелой иммунной системе. К 2-летнему возрасту формируются основные механизмы определяющие характер, интенсивность и эффективность Т-клеточной реакции на аллергены, в пер-вую очередь, окружающей среды. Окончательное формирование фенотипа происходит к 5-6 годам.

На процесс формирования фенотипа Т-клеточной реакции влияют многочисленные факторы, причем генетические факторы имеют важное, но не решающее значение. Немаловажную роль в этом процессе играет морфо-функциональное состояние тимуса.

При рождении тимус весит 15 г, к пубертату достигает максимальной массы в 50 г. Однако,если измерять массу паренхимы тимуса без учета жировой ткани, то максимум в 38 г. достигается уже в возрасте 2-5 лет, далее идет прогрессивное ее уменьшение.Очевидно, что максимальной функциональной массы тимус достигает в период оформившегося Т-лимфоцитарного иммунного ответа. Одновременно с прибавкой массы паренхимы происходит дальнейшая дифференцировка и усовершенствование собственно функциональных регуляторных механизмов тимуса.

Патология тимуса формируется в виде гипопластических, гиперпластических или диспластических процессов. В детском возрасте наиболее часто встречаются гиперпластические процессы приводящие к увеличению массы органа-тимомегалии.

Актуальность проблемы обусловлена высокой распространенностью тимомегалии у детей с постоянным ростом ее частоты, большей подверженностью этих детей инфекционным и аллергическим заболеваниям, особенно в раннем возрасте, осложненным их течением, заканчивающихся иногда неожиданным летальным исходом.

Раскрытие патогенеза тимомегалии имеет большое теоретическое значение как для понимания механизмов развития иммунной и нейроэндокринной систем и, соответственно, различных обменных процессов в раннем детском возрасте, так и механизмов их возможных отклонений. Оно важно и в клиническом аспекте в каждом конкретном случае, так как увеличение тимуса является неблагоприятным фактором преморбитного состояния, с возможными ближайшими и отдаленными последствиями.

Регуляция функциональной активности тимуса, в первую очередь, осуществляется непосредственно антигенами и различными цитокинами. Способность реагировать на антигенную стимуляцию тимус приобретает примерно с 20 нед. внутриутробного периода. Поэтому, при отягощеной беременности различной этиологии, при внутриутробных инфекциях,в условиях нарушения плацентарной проницаемости, особенно в сочетании с хронической гипоксией, в большинстве случаев развивается внутриутробная тимомегалия.

В постнатальном периоде антигенная нагрузка тимуса резко возрастает.Антигены поступают во внутреннюю среду через кожу и слизистые, из коих важнейшей является слизистая ЖКТ.

Поток антигенов и токсинов из ЖКТ зависит от факторов питания, микробиоциноза кишечника и морфофункционального состояния слизистой. Заселение кишечника микрофлорой начинается автоматически с момента прохождении через родовые пути матери. Принципиально важно какие микробы первыми попадают и размножаются в тракте. Колонизация бифидо и лактобактериями является физиологической и способствует становлению процессов нормального пищеварения и интенсивного морфофункционого развития слизистой кишечника уже в периоде адаптации организма новорожденного. При первоначальном росте условно и патогенной микрофлоры указанные процессы, особенно развитие и целостность слизистой, нарушаются.

Поэтому, первоначальная колонизация кишечника является для иммунной системы и организма в целом событием, которое нужно расценивать как одно из ключевых событий за всю жизнь.

И не случайно природа предопределила питание в первые дни жизни такой универсальной пищей, каковой является молозиво. Оно содержит все необходимые пищевые ингридиенты в таком химическом виде, что большинство из них почти без расщепления попадают во внутреннюю среду организма ребенка. Кроме того, оно содержит многочисленные факторы играющие важную роль в защите ЖКТ, активизации местного и общего иммунитета, стимуляции роста бифидо и лактобактерий. Поэтому, принципиально важно раннее прикладывание новорожденного к груди, состояние матери и ребенка, совместное их пребывание.

В наши дни в связи с урбанизацией увеличивается число новорожденных с нарушением
процесса первичной колонизации слизистой кишечника за счет снижения количества бифидо и лактобактерий и нарушения взаимообмена микробами между матерью и ребенком. Неблагоприятным фактором для процесса первичной колонизации является широкое, зачастую необоснованное применение антибиотиков у новорожденных. Отрицательно сказывается на этом процессе и кесарево сечение у большинства таких детей развиваются стойкие дисбиотические изменения флоры кишечника.

Другим важным фактором влияющим на состояние тимуса являются роды.Тяжелая гипоксия головного мозга ребенка, особенно гипоталямической области, в родах и в послеродовый период зачастую приводят или усиливают развитие тимомегалии.

Впоследствии увеличение тимуса развивается и прогрессирует вследствии постоянного повышенного его раздражения антигенами и цитокинами поступающими, в основном, из ЖКТ. Ответная реакция тимуса и всей иммунной системы зависят как от дозы и типа антигенов и цитокинов, времени их экспозиции, так и от генетических вариаций индивидуальной способности к ответу. Не случайно, наиболее часто тимомегалия встречается у детей с экссудативно-катаральным и, особенно, лимфогипопластическим диатезами.
Этот факт обьясняет и генетическую предрасположенность к тимомегалии, особенно II и III степени. Принципиально важно, что все эти процессы происходят в период становления и дифференцировки функций незрелой иммунной системы с окончательным развитием фенотипа.

Размеры тимуса в определенной степени обьективно согласуются с его функциональным состоянием. Так, с большой вероятностью можно предположить, что при 10 тимомегалии функции тимуса компенсированы, при II0 – уже развивается стадия суб, а при III0 – стадия декомпенсации. Поэтому, видимо следует согласиться с П.Д.Вагановым, который классифицировал 10 тимомегалии как синдром увеличенной вилочковой железы, а II и III0 – как собственно тимомегалию.

Морфологические изменения тимуса разнообраны и, в какой то мере, соответствуют степени увеличения органа. В начальной стадии отмечается увеличение количества и активности тимоцитов, кровенаполнения, в первую очередь артериального, что следует расценивать как физиологическую реакцию на повышенную антигенную нагрузку организма. Дальнейшее течение процесса характеризуется уменьшением числа тимоцитов, тимические тельца немногочисленны, мелкие, в корковой зоне определяется пролиферация макрофагов и лимфоцитов. Скопления лимфоцитов, отсутствующие в норме, могут развиваться в виде фолликул. Увеличивается доля жировой ткани и соединительнотканных элементов.

Соответствующие изменения развиваются в железах эндокринной системы и периферических лимфатических образованиях. Особенно значимы с патогенетической и клинической точек зрения морфофункциональные изменения надпочечников, проявляющихся в виде гипокортицизма, гипоадренализма. Нарушены, также, функции щитовидной железы.

Таким образом, у детей с тимомегалией в периоде становления и интенсивного развития незрелой иммунной системы, в условиях генетически детерменированных и индивидуальных особенностей формирующегося фенотипа, возможны вариации как иммунного отве –та в частности, так и организма в целом на различные антигены.В одном случае, на фоне плохо отрегулированного и усиленного иммунного ответа, происходит усиленный (гипер-ергический) и плохо отрегулированный процесс воспаления с выраженным аллергическим компонентом. И, наоборот, на фоне плохо отрегулированного и слабого ответа развивается слабый и плохо регулируемый процесс воспаления со склонностью к затяжному течению.

Фактором риска увеличения тимуса у детей до 6 мес. является раннее искусственное вскармливание. Увеличение тимуса обнаружено и у впервые заболевших детей находившихся на грудном вскармливании. У 70% их матерей были выявлеы симптомы нерезко выраженного нарушения пищеварения (метеоризм, неустойчивый стул, чаще в виде запоров, дискомфорт и боли в животе), анемия, признаки полигиповитаминоза.

Дети с увеличением тимуса уже на первом году жизни чаще болеют ОРВИ, острыми и хроническими нарушениями пищеварения и питания, рахитом, анемией, у них чаще развиваются аллергические проявления. В возрасте до 3 лет более половины детей с увеличенным тимусом относятся к группе часто болеющих детей, с более тяжелым и длительным течением ОРИ (обструктивный бронхит, пневмонии, отиты, фебрильные судороги, кишечный синдром). Эта группа детей отличается и высокой частотой развития ЛОР патологии: аденоидные вегетации и гиперплазия небных миндалин с последующим развитием хронического тонзиллита. Эти дети отличаются лабильностью и возбудимостью ЦНС, у них чаще отмечаются стоматиты, признаки полигиповитаминоза, особенно гиповитаминоза А, сидеропенический синдром.

По мнению проф. П.Д. Ваганова раннему выявлению синдрома увеличения вилочковой железы подлежат дети:

1. имеющие в анамнезе отягощенные антенатальные факторы и перинатальное поражение ЦНС,

2. рожденные от матерей, у которых в детстве было выявлено увеличение тимуса,

3. имеющие затрудненное дыхание при отсутствии катаральных явлений,

4.с высоким инфекционным индексом.

Этим детям рекомендуется провести УЗИ тимуса с определением ее массы в граммах.
При выявлении увеличения тимуса необходимо провести тщательный сбор анамнеза и обследование ребенка с целью выявления причин длительной антигенной и токсической нагрузки организма больного ребенка.

Лечебные мероприятия включают в себя коррекцию питания, обменных и гормональных нарушений, иммунологического статуса, лечения сопутствующих заболеваний.
Коррекция питания является принципиально важной задачей лечения. У детей находящихся на грудном вскармливании зачастую необходимо провести коррекцию питания матери. Диета матери должна быть сбалансированной, содержать достаточное количество белка, овощей и фруктов, богатой витаминами и микроэлементами. При выявлении заболеваний у матери следует провести их лечение. Детям на искусственном вскармливании и старше 6 мес. следует назначить питание не столько по возрасту, сколько исходя из функционального состояния ЖКТ. Питание этих детей должно быть как полноценным, так и наиболее легкоперевариваемым и способствующим перистальтике кишечника, назначается дробно, относительно малыми порциями, чаще. При необходимости следует назначить эти пробиотики, ферментативные препараты.

С целью улучшения обменных процессов назначается комплекс витаминов:
А, Е, Д, В-комплекс, препараты кальция. При сидеропенических проявлениях после определения ферритина крови препараты железа. Витаминотерапия проводится не менее 1 мес., препараты железа и кальция – 1,5-2 мес. и более. При необходимости назначаюся гепатопротекторы коротким курсом.

При 10 увеличения тимуса лечение лечение ограничиваеся коррекцией питания, назначением эубиотиков, реже – короткого курса витаминотерапии. При увеличении тимуса II-Ш0, помимо вышеуказанных задач возникает необходимость иммуннокорегирующей терапии ( тактивин, реже элеутерококк ). Тактивин назначается в дозе 2 мкг/кг, подкожно, курс 5-7 иньекций.
Особую актуальность в практике педиатра приобретает проведение профпрививок детям с увеличенным тимусом. При проведении прививок этим детям следует учитывать степень увеличения тимуса, анамнез, характер питания и индивидуальные особенности организма ребенка.

Дети с увеличенным тимусом 10 чаще переносят прививки бессимптомно и без особых отклонений от инструкций по проведению прививок здоровым детям (по частоте местных и общих реакций). Детям с увеличением тимуса II0 рекомендуется проводить вакцинацию на фоне гипоаллергенной диеты, курса витаминотерапии,. приема эубиотиков. Назначение гипосенсибилизирующей терапии решается индивидуально с учетом аллергического фона организма ребенка. Практически все дети с увеличением 10 и большая часть II0 имеют теже показания и противопоказания профпрививок что здоровые дети при условии клинического здоровья.

При тимомегалии Ш0 рекомендуется отложить проведение прививок до 6 мес. при условии назначения коррегирующего лечения.
Нарушения гормонального статуса у детей с тимомегалией II и, особенно, Ш0 зачастую сопровождаюся осложненным, тяжелым течением острых заболеваний, что диктует необходимость назначения глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон) в течении всего периода тяжелого состояния ребенка – обычно не более 3-5 дней.

З. Б. Мелконян
кафедра педиатрии ЕрГМУ

Источник