что находится в лобной части мозга
Лобная доля и ее поражение
Традиционные системы классификации делят лобные доли на предцентральную кору (область, непосредственно перед центральной или сильвиевой бороздой ) и префронтальную кору, простирающаяся от лобных полюсов до предцентральной коры, включая лобную оперкулярную часть. Префронтальная кора в разделяется на:
— орбитофронтальную кору (включая орбитобазальные или вентромедиальные и нижние медиальные области);
— вентролатеральную префронтальную кору;
— дорсолатеральную префронтальную кору,
— медиальную префронтальную кору (содержащая переднюю дентальную извилину, предлимбическую и инфралимбическую кору):
— каудальную префронтальную кору (которая включает в себя лобные глазные поля ).
Каждая из этих областей имеет широкую связь как с другими регионами лобной доли, так и с другими структурами мозга.
Дорсолатеральная лобная кора отвечает за планирование, формирование стратегии и исполнительное функционирование. Пациенты с дорсолатеральными лобными поражениями имеют тенденцию к апатии, изменениям личности, абулии и отсутствию способности планировать или последовательно выполнять действия или решения задачи. Эти пациенты имеют плохую рабочую память на вербальную информацию (если в основном затронуто левое полушарие ) или пространственной информации (если поражено правое полушарие).
Фронтальная оперкулярная часть содержит центр экспрессии речи. Пациенты с левосторонним фронтальным оперкулярным поражением демонстрируют афазию Брока ( Broca) и трудность нахождения слов, тогда как пациенты с эксклюзивным правосторонним оперкулярным поражением имеют тенденцию к развитию экспрессивной апросодии ( aprosodia).
Орбитофронтальная кора имеет дело с ингибированием ( торможением ) реакции. Пациенты с орбитофронтальными поражениями, как правило, демонстрируюи расторможенность, эмоциональную лабильность и нарушения памяти. Пациенты с такой приобретенной социопатией или психопатоподобным расстройством, как говорят, имеют «орбитальную личность». Личностные изменения вследствие орбитального повреждения включают импульсивность, пуэрилизм, грубый юмор, сексуальную расторженность и полное пренебрежение к другим людям.
Пациенты с поражениями нижних медиальных отделов лобной доли (базальный передний мозг) демонстрируют тенденцию к антероградной и ретроградной амнезии и конфабуляциям.
Один из кажущихся парадоксов дисфункции лобной доли заключается в том, что врачи и психологи могут жаловаться на «неспособность пациента сделать что-либо», но, по крайней мере, при поверхностном тестировании психического статуса, пациент кажется нормальным или только имеющим легкие нарушения. Эта диссоциация может быть ключом к тому, что дисфункция лобной доли имеет место у больного.
При поражении лобной доли обращает на себя внимание:
Что находится в лобной части мозга
Префронтальная (предлобная) кора имеет двусторонние связи со всей новой корой (неокортексом), за исключением первичной моторной и чувствительной коры, с префронтальной корой другого полушария (через колено мозолистого тела), а также с медиодорсальным ядром таламуса. У людей префронтальная кора имеет очень большой объем, ее связывают с высшими когнитивными функциями, такими как абстрактное мышление, принятие решений, предсказывание последствий определенных действий, социальное поведение.
Также было показано, что при приобретении двигательных или когнитивных навыков у человека происходят структурные изменения серого и белого вещества. Эти изменения носят название зависящей от опыта структурной пластичности.
ДЛПФК, расположенная в поле 9 и вокруг него, активна во время бодрствования в обоих полушариях. Ее также называют «надзорной системой внимания». Она участвует в любой когнитивной деятельности и необходима для любого сознательного обучения. Во время сознательного обучения она управляет рабочей памятью, вычленяя нужные в данный момент знания и удерживая их в сознании для последовательной обработки.
Медиальная префронтальная кора также образует связи со структурами мозга, отвечающими за слух и речь. Орбитофронтальную кору иногда называют «корковым представительством лимбической системы», поскольку она имеет широкие связи с миндалевидным телом, перегородкой мозга и корой височной доли, тремя частями лимбической системы, описанной в отдельной статье на сайте.
В целом левая префронтальная кора больше отвечает за реакции «сближения», например за любые действия, связанные с языком, в том числе и за «внутреннюю речь», которая сопровождает практически все исследовательские поведенческие реакции. Правая префронтальная кора отвечает за реакции «убегания», она особенно активна во время встречи с опасностью, реальной или воображаемой.
Симптомы повреждения лобной доли описаны ниже.
Цитоархитектонические поля Бродмана. Окрашенные зоны:
а) Моторная (красная):
4 — первичная моторная кора
6 — на медиальной поверхности, дополнительная моторная зона
6 — на латеральной поверхности, премоторная кора
б) Сенсорная (голубая):
3/1/2 — первичная соматосенсорная кора
40 — вторичная соматосенсорная кора
17 — первичная зрительная кора 18,
19 — ассоциативная зрительная кора
41, 42 — первичная слуховая кора*
22 — ассоциативная слуховая кора
(*Первичную слуховую кору не всегда можно увидеть сбоку, так как она полностью расположена на верхней поверхности верхней височной извилины.)
а) Повреждения лобной доли мозга. Симптомы поражения лобной доли на ранней стадии, как правило, включают тонкие изменения индивидуального поведения и социальных функций, а не снижение когнитивной деятельности при объективных тестах. (Теорию разума относят к способности индивида рассуждать о чувствах других и прогнозировать их поведенческие реакции. Вероятно, области в правой нижней и орбитальной лобной коре играют роль в разделении, т. е. принятии эмоционального состояния другого человека, в то время как правая префронтальная кора играет определенную роль в распознавании эмоционального состояния другого человека.
Правая височная доля, поясная извилина, островковая доля и миндалевидное тело, по-видимому, объединяют эти две области.)
Отсутствие предвидения (непредставление последствий хода действий), отвлекаемость (плохая концентрация), потеря способности совершать добровольные действия или принимать решения (абулия) и трудности в «переключении когнитивных наборов» (например, неспособность легко переключаться с одного предмета беседы на другой)—это общие симптомы, которые чаще связаны с двусторонним поражением мозга, скорее всего, деменцией, а не с опухолью головного мозга.
С прогрессированием болезни, особенно если речь идет о двустороннем поражении, изменяется походка. «Походка мелкими шажками» часто связана с нарушением равновесия (склонность к падению) и «замораживанием» (например, когда пациент внезапно в течение короткого времени не может наступить на ногу или сделать короткие шаги). Этот синдром может вызвать ошибочное подозрение на болезнь Паркинсона.
Большие дорсолатеральные поражения связаны с замедлением умственных процессов всех видов, что приводит к гипокинезии, апатии и безразличию к окружающим событиям. Это напоминает картину «замкнутой» шизофрении, и в этих случаях корковый кровоток может не показывать ожидаемое увеличение в дорсолатеральной области в ответ на соответствующие психологические тесты.
Большие орбитофронтальные поражения связаны с гиперкинезией и усиленными пищевыми и сексуальными инстинктами. При локализации поражения, более выраженного в правой орбитофронтальной коре (или только в ней), сдерживающая сторона природы пациента может быть потеряна, что приводит к ребяческой шутливости и компульсивному (навязчивому) смеху. Компульсивный плач возможен при левостороннем поражении. Хорошо известная причина повреждения орбитофронтальной коры—менингиома, возникающая в борозде обонятельного нерва.
При обследовании пациента может быть обнаружена аносмия (потеря обоняния); кроме того, возможна атрофия зрительного нерва на той же стороне из-за компрессии в месте его выхода из оптического канала. При гиперкинетических лобных долях и психических расстройствах в прошлом проводили префронтальную лейкотомию—нейрохирургическую операцию (форма психохирургии), при которой разрезали ткани, соединяющие лобные доли головного мозга с его остальной частью (для исключения влияния лобных долей мозга на остальные структуры центральной нервной системы).
б) Резюме. Межполушарные асимметрии проявляются особенно явно при рассмотрении таких вопросов, как язык и преимущественное владение одной из рук. Чаще всего за них несет ответственность левое полушарие. У левшей доминирующим обычно бывает правое полушарие, однако у строгих левшей оно доминирует реже (27%), чем у лиц, одинаково владеющими обеими руками.
Моторный центр речи Брока расположен в нижней лобной извилине. При повреждении этой области у пациента возникает «моторная», или «экспрессивная», афазия, которая получила свое название из-за того, что речь и письмо обычно страдают сильнее, чем восприятие языка. Область Вернике находится в задней части верхней височной извилины. При ее повреждении возникает состояние, которое исторически называли «чувствительной», или «рецепторной», афазией. При такой афазии человек способен говорить бегло, но при этом и его речь часто лишена смысла, и сам он не понимает обращенных к нему слов.
Несмотря на то, что подобные упрощения могут быть полезными для быстрой локализации повреждения при афазиях, в настоящее время их вытесняет концепция о том, что язык представляет собой гораздо более сложный процесс, для правильной работы которого требуется совместная работа лобной, височной и теменной коры.
Нижняя теменная долька отвечает за формирование схемы тела. Повреждения этой области приводят к тому, что человек перестает осознавать существование противоположной половины тела (а иногда и пространства противоположной стороны). Левая теменная доля может отвечать за интеграцию и последовательное выполнение сложных двигательных актов; повреждения левой теменной доли могут приводить к идеомоторной апраксии.
Префронтальная кора отвечает за высшие функции головного мозга. В ДЛПФК расположена надзорная система внимания, которая особенно активна в моменты сознательного обучения, когда она отвечает за предоставление рабочей памяти, необходимой для выполнения текущей задачи. Орбитофронтальная кора—корковое представительство лимбической системы. Левая префронтальная кора отвечает за «исследовательское» поведение, правая—за «убегание». К общим симптомам повреждения лобной доли относят неспособность планирования действий, отвлекаемость, сложность при переключении с одной когнитивной задачи на другую.
Появляется шаткость при ходьбе, пациент передвигается мелкими «шаркающими» шажками; иногда больные внезапно замирают и перестают совершать какие-либо движения. Пациенты с поврежденной ДЛПФК отличаются замедленным мышлением, безразличностью, склонностью к апатии. При повреждении орбитофронтальной коры больной совершает множество хаотичных движений, перестает контролировать свои инстинктивные желания, поведение его становится дурашливым.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 27.2.2021
Лобная доля
Согласно Т.И. Юдину (1941), при удалении лобных долей мозга у человека исчезает способность ориентироваться в новых сложных ситуациях, составлять новые планы на будущее, что несколько напоминает симптомы, достаточно типичные для шизофрении. Т.И. Юдин полагал, что в лобных долях есть механизмы, благодаря которым планируется будущее. Современные нейропсихологические исследования показывают, что поражение даже обеих лобных долей может не сопровождаться ни аспонтанностью, ни изменением темперамента, но зато низводит больного с его творческого уровня.
 | Диагностировать изменения размера лобной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ |
В 1974 г. К. Ingvar и Т. Franzen показали, что у больных шизофренией отмечается снижение объема кровотока в лобных долях мозга. Недостаточное кровоснабжение (гипофронтальность) лобных долей было настолько заметным у больных шизофренией с выраженными психическими расстройствами, что позволило говорить об особом «феномене гипофронтальности» при шизофрении.
Изменения лобной доли при шизофрении
С помощью МРТ-срезов при шизофрении было обнаружено уменьшение объемов передней поясной, орбитофронтальной, дорсолатеральной и вентромедиальной коры.
В других исследованиях была, напротив, выявлена гиперфронтальность, однако подобных данных было обнаружено значительно меньше, чем результатов, свидетельствующих о снижении функциональной активности лобных отделов коры мозга, особенно при шизофрении с выраженной негативной симптоматикой.
Исследования последних лет показали, что у больных шизофренией ослаблены связи между лобными долями и расположенными значительно глубже структурами мозга. Причина данных изменений, вероятно, обусловлена или повышенной активность этих структур мозга или подавленной активностью лобных отделов коры.
Многие психопатологические синдромы, которые отмечаются при шизофрении, вероятно, имеют свой патологоанатомический субстрат, скорее всего, проявляющий себя на уровне взаимосвязи между определенными структурами мозга, например, по ходу основных путей восходящего дофаминергического тракта: мезокортикального, нигростриарного, мезолимбического.
Отдельные авторы, отмечая аномалии при шизофрении, связывают их с нарушением миграции клеток от корковой пластинки к серому веществу коры а процессе созревания мозга в онтогенезе.
Подобное предположение отчасти подтверждается исследованиями в области нейропсихиатрии. Анозогнозия и симптомы деперсонализации, в ряде случаев встречающиеся при шизофрении, могут быть объяснены преимущественным поражением правого полушария мозга.
Для клинической картины поражения левой лобной доли характерна аспонтанность, вплоть до «паралича инициативы», снижение эмоционального переживания, касающегося себя и окружающего мира (Белый Б.И., 1987).
Помимо анозогнозии для поражения правой лобной доли типична фрагментарность восприятия с тенденцией к толкованию всей предложенной картины в целом на основании случайно воспринятых отдельных эпизодов, некритичность к собственным ошибкам, ложные узнавания, неустойчивость внимания, рассеянность, соскальзывания на посторонние темы, трудность переключения внимания, истощаемость, склонность к стереотипиям. В то же время в круг симптомов поражения правой лобной доли входят и другие симптомы: конфабуляторные дополнения к воспринятому, подвижность, многоречивость, фамильярность. Вторая группа симптомов хотя и встречается при шизофрении, однако регистрируется реже, чем первая. Справедливо предположение, согласно которому степень анатомического поражения правой лобной доли при шизофрении не носит такого тотального характера, как при опухолях этой области мозга, где в клинической картине болезни часто отмечаются обе группы симптомов.
В исходных стадиях злокачественного варианта течения шизофрении можно обнаружить симптомы, достаточно характерные для поражения базально-лобных отделов: неадекватность эмоциональных реакций, многословие, неряшливость, усиленный аппетит (Штернберг Э.Я., 1967).
При шизофрении нарушено мышление, ослаблена способность к планированию действий и отмечаются трудности при решении проблем, что может свидетельствовать о поражении лобной доли мозга.
Симптомы нейрокогнитивного дефицита и негативная симптоматика, как правило, выражены в большей степени там, где имеет место поражение лобной доли мозга, косвенным признаком которого можно считать расширение субарахноидальных пространств вокруг некоторых зон этой доли. Согласно нашим наблюдениям, выраженность бреда, отсутствие критики к своему состоянию в большей степени заметно у тех больных, которые демонстрируют изменения в лобной доле мозга при исследовании с помощью современных методов нейровизуализации.
Установлено, что лобные доли участвуют в инициировании действий. Подавление ответов, в свою очередь, зависит от взаимодействий между корой лобной доли и лежащими позади областями мозга, которые занимаются анализом ощущений.
Некоторые исследователи полагают, что нарушение функционирования лобной доли при шизофрении связано с дефицитом дофамина, другие говорят о недостаточной активности глутаматергической активности в этой области мозга.
Интересно отметить, что при обострении параноидной симптоматики отмечается накопление в полосатом теле допы. Однако в настоящее время связь между концентрацией допа — декарбоксилазы и синтезом дофамина остается неясной, поскольку прямой зависимости между ними нет. В то же время недостаточная активация префронтальной коры в процессе выполнения Висконсинского теста сопровождается накоплением в полосатом теле допы. Вследствие вышесказанного можно предполагать, что при шизофрении нарушения функции лобных долей соотносятся с чрезмерной активацией дофаминергических структур в полосатом теле.
В лобной коре дофамин считается медиатором, усиливающим активность нейронов (D1-рецепторы), причем повышение активности глутаматергической системы, как правило, усиливает активность дофаминергической системы. Вследствие вышесказанного: недостаток глутамата в лобной доли мозга может также способствовать усилению негативной симптоматики и проявлений нейрокогнитивного дефицита. Уменьшение выраженности негативной симптоматики при шизофрении в результате приема атипичных антипсихотиков также связывают с изменением активности серотонинергической системы мозга.
Нейропсихологические исследования фиксируют при шизофрении нарушение взаимосвязи между передними отделами полушарий мозга.
Обычно нормальный человек может управлять своими действиями («модель последующего послания»), как бы дозируя их интенсивность, при шизофрении этот процесс оказывается нарушенным.
Больные с синдромом психического автоматизма не обнаруживают разницы во времени, манипуляции обращения как с мелкими предметами, так и более крупными. Напомним, что в норме, когда человек оперирует более мелкими предметами, его движения становятся более замедленными.
Подавление ответов на ощущения, которые человек индуцирует своими действиями, происходит под действием сигналов, приходящих из областей мозга, связанных с формированием действий.
Лобная доля
Согласно Т.И. Юдину (1941), при удалении лобных долей мозга у человека исчезает способность ориентироваться в новых сложных ситуациях, составлять новые планы на будущее, что несколько напоминает симптомы, достаточно типичные для шизофрении. Т.И. Юдин полагал, что в лобных долях есть механизмы, благодаря которым планируется будущее. Современные нейропсихологические исследования показывают, что поражение даже обеих лобных долей может не сопровождаться ни аспонтанностью, ни изменением темперамента, но зато низводит больного с его творческого уровня.
| | Диагностировать изменения размера лобной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ |
В 1974 г. К. Ingvar и Т. Franzen показали, что у больных шизофренией отмечается снижение объема кровотока в лобных долях мозга. Недостаточное кровоснабжение (гипофронтальность) лобных долей было настолько заметным у больных шизофренией с выраженными психическими расстройствами, что позволило говорить об особом «феномене гипофронтальности» при шизофрении.
Изменения лобной доли при шизофрении
С помощью МРТ-срезов при шизофрении было обнаружено уменьшение объемов передней поясной, орбитофронтальной, дорсолатеральной и вентромедиальной коры.
В других исследованиях была, напротив, выявлена гиперфронтальность, однако подобных данных было обнаружено значительно меньше, чем результатов, свидетельствующих о снижении функциональной активности лобных отделов коры мозга, особенно при шизофрении с выраженной негативной симптоматикой.
Исследования последних лет показали, что у больных шизофренией ослаблены связи между лобными долями и расположенными значительно глубже структурами мозга. Причина данных изменений, вероятно, обусловлена или повышенной активность этих структур мозга или подавленной активностью лобных отделов коры.
Многие психопатологические синдромы, которые отмечаются при шизофрении, вероятно, имеют свой патологоанатомический субстрат, скорее всего, проявляющий себя на уровне взаимосвязи между определенными структурами мозга, например, по ходу основных путей восходящего дофаминергического тракта: мезокортикального, нигростриарного, мезолимбического.
Отдельные авторы, отмечая аномалии при шизофрении, связывают их с нарушением миграции клеток от корковой пластинки к серому веществу коры а процессе созревания мозга в онтогенезе.
Подобное предположение отчасти подтверждается исследованиями в области нейропсихиатрии. Анозогнозия и симптомы деперсонализации, в ряде случаев встречающиеся при шизофрении, могут быть объяснены преимущественным поражением правого полушария мозга.
Для клинической картины поражения левой лобной доли характерна аспонтанность, вплоть до «паралича инициативы», снижение эмоционального переживания, касающегося себя и окружающего мира (Белый Б.И., 1987).
Помимо анозогнозии для поражения правой лобной доли типична фрагментарность восприятия с тенденцией к толкованию всей предложенной картины в целом на основании случайно воспринятых отдельных эпизодов, некритичность к собственным ошибкам, ложные узнавания, неустойчивость внимания, рассеянность, соскальзывания на посторонние темы, трудность переключения внимания, истощаемость, склонность к стереотипиям. В то же время в круг симптомов поражения правой лобной доли входят и другие симптомы: конфабуляторные дополнения к воспринятому, подвижность, многоречивость, фамильярность. Вторая группа симптомов хотя и встречается при шизофрении, однако регистрируется реже, чем первая. Справедливо предположение, согласно которому степень анатомического поражения правой лобной доли при шизофрении не носит такого тотального характера, как при опухолях этой области мозга, где в клинической картине болезни часто отмечаются обе группы симптомов.
В исходных стадиях злокачественного варианта течения шизофрении можно обнаружить симптомы, достаточно характерные для поражения базально-лобных отделов: неадекватность эмоциональных реакций, многословие, неряшливость, усиленный аппетит (Штернберг Э.Я., 1967).
При шизофрении нарушено мышление, ослаблена способность к планированию действий и отмечаются трудности при решении проблем, что может свидетельствовать о поражении лобной доли мозга.
Симптомы нейрокогнитивного дефицита и негативная симптоматика, как правило, выражены в большей степени там, где имеет место поражение лобной доли мозга, косвенным признаком которого можно считать расширение субарахноидальных пространств вокруг некоторых зон этой доли. Согласно нашим наблюдениям, выраженность бреда, отсутствие критики к своему состоянию в большей степени заметно у тех больных, которые демонстрируют изменения в лобной доле мозга при исследовании с помощью современных методов нейровизуализации.
Установлено, что лобные доли участвуют в инициировании действий. Подавление ответов, в свою очередь, зависит от взаимодействий между корой лобной доли и лежащими позади областями мозга, которые занимаются анализом ощущений.
Некоторые исследователи полагают, что нарушение функционирования лобной доли при шизофрении связано с дефицитом дофамина, другие говорят о недостаточной активности глутаматергической активности в этой области мозга.
Интересно отметить, что при обострении параноидной симптоматики отмечается накопление в полосатом теле допы. Однако в настоящее время связь между концентрацией допа — декарбоксилазы и синтезом дофамина остается неясной, поскольку прямой зависимости между ними нет. В то же время недостаточная активация префронтальной коры в процессе выполнения Висконсинского теста сопровождается накоплением в полосатом теле допы. Вследствие вышесказанного можно предполагать, что при шизофрении нарушения функции лобных долей соотносятся с чрезмерной активацией дофаминергических структур в полосатом теле.
В лобной коре дофамин считается медиатором, усиливающим активность нейронов (D1-рецепторы), причем повышение активности глутаматергической системы, как правило, усиливает активность дофаминергической системы. Вследствие вышесказанного: недостаток глутамата в лобной доли мозга может также способствовать усилению негативной симптоматики и проявлений нейрокогнитивного дефицита. Уменьшение выраженности негативной симптоматики при шизофрении в результате приема атипичных антипсихотиков также связывают с изменением активности серотонинергической системы мозга.
Нейропсихологические исследования фиксируют при шизофрении нарушение взаимосвязи между передними отделами полушарий мозга.
Обычно нормальный человек может управлять своими действиями («модель последующего послания»), как бы дозируя их интенсивность, при шизофрении этот процесс оказывается нарушенным.
Больные с синдромом психического автоматизма не обнаруживают разницы во времени, манипуляции обращения как с мелкими предметами, так и более крупными. Напомним, что в норме, когда человек оперирует более мелкими предметами, его движения становятся более замедленными.
Подавление ответов на ощущения, которые человек индуцирует своими действиями, происходит под действием сигналов, приходящих из областей мозга, связанных с формированием действий.