эндокринологическая настороженность в практике врача первичного звена базовое тестирование
Тест с ответами по теме «Эндокринологическая настороженность в практике врача первичного звена»
Эндокринология — бурно развивающаяся отрасль медицины, занимающаяся диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний, связанных с нарушениями в эндокринной системе, тесно связанная со всеми остальными разделами медицины. Прогресс эндокринологии показал непосредственную вовлеченность специальности в решение таких проблем общественного здравоохранения из ряда приоритетных неинфекционных заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, онкология и репродуктивное здоровье, одну из важнейших проблем – обеспечение здорового старения, в отношении которых запланировано принятие мер на уровне мировых лидеров и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Широкая распространенность эндокринопатий и неудовлетворенность больных получаемой сегодня в рамках, существующих организации эндокринологической помощи и уровня знаний у врачей помощи, диктует пересмотр как Порядка эндокринологической службы, так и системы подготовки кадров первичного звена и специализированной эндокринологической/диабетологической службы.
1. При подозрении на компрессионные переломы позвоночника рекомендовано проведение
1) МРТ грудного и поясничного отделов позвоночника;
2) УЗИ околощитовидных желез;
3) рентгенографии грудного и поясничного отдела позвоночника в боковой проекции; +
4) сцинтиграфии костей.
2. К метаболическим проявлениям гипотиреоза относится
1) снижение инсулинорезистентности;
2) повышение уровня ЛПНП; +
3) повышение уровня триглицеридов;
4) снижение уровня общего холестерина.
3. Наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза в йододефицитных регионах является
1) функциональная автономия щитовидной железы; +
2) ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
3) аутоиммунный тиреоидит;
4) болезнь Грейвса.
4. Характерным проявлением гипотиреоза со стороны желудочно-кишечного тракта является
1) диарея;
2) констипация; +
3) язвенная болезнь желудка;
4) хронический панкреатит.
5. Деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности, является причиной развития
1) сахарного диабета 2 типа;
2) латентного аутоиммунного диабета у взрослых (LADA); +
3) сахарного диабета 1 типа; +
4) сахарного диабета зрелого типа у молодых (MODY).
6. Механизм действия бигуанидов
1) снижение продукции глюкозы печенью; +
2) снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани; +
3) замедление всасывания углеводов в кишечнике.
7. Диагностические критерии нарушенной гликемии натощак
1) глюкоза венозной плазмы натощак
1) арГПП1 + иДПП4; +
2) арГПП1 + производные сульфонилмочевины;
3) бигуаниды + производные сульфонилмочевины;
4) инсулин короткого действия + базальный инсулин + производные сульфонилмочевины. +
27. Частота самоконтроля гликемии у взрослых больных с СД 2 типа на пероральной сахароснижающей терапии
1) не менее 4 раз в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 7 раз в сутки) в неделю;
2) не менее 3 раз в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю;
3) не менее 1 раза в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю. +
28. Механизм действия иДПП-4
1) глюкозозависимое подавление секреции глюкагона; +
2) снижение продукции глюкозы печенью; +
3) глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина; +
4) замедление опорожнения желудка.
29. Лечение сахарного диабета 2 типа включает
1) физическую нагрузку; +
2) сахароснижающие препараты; +
3) обучение; +
4) диету; +
5) настои трав.
30. Показанием к назначению схемы “блокируй и замещай” при болезни Грейвса является
31. Противопоказанием к радиойодтерапии являются
1) большие размеры зоба;
2) осложненные формы тиреотоксикоза;
3) беременность и грудное вскармливание; +
4) осложнения тиреостатической терапии.
32. Показания к назначению сцинтиграфии при тиреотоксикозе
1) болезнь Грейвса;
2) дифференциальная диагностика между аутоиммунным идеструктивным тиреотоксикозом; +
3) дифференциальная диагностика диффузных и узловых форм токсического зоба; +
4) компрессионный синдром.
33. Наиболее тяжелым осложнением тиреотоксикоза является
1) аменорея;
2) фибрилляция предсердий; +
3) тромбоэмболические расстройства; +
4) экстрасистолическая аритмия.
34. Частота рецидивов тиреотоксикоза после отмены приема тиреостатиков при болезни Грейвса составляет
1) 90%;
2) 50%;
3) 70%; +
4) 30%.
35. Начальная доза тиамазола при неосложненных формах тиреотоксикоза
1) 5 мг;
2) 20-30 мг; +
3) 10 мг;
4) 40-60 мг.
36. Показаниями к радикальному лечению болезни Грейвса являются
1) осложнения тиреостатической терапии; +
2) рецидив тиреотоксикоза после отмены консервативного лечения; +
3) высокий уровень антител к рецептору ТТГ;
4) осложненные формы тиреотоксикоза. +
37. Тиреотоксикоз — это
1) синдром; +
2) аутоиммунное заболевание щитовидной железы;
3) неаутоиммунное заболевание щитовидной железы;
4) симптом.
38. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов, развивается при
1) болезни Грейвса;
2) аутоиммунном тиреоидите; +
3) амиодарон индуцированном тиреотоксикозе 2 типа; +
4) функциональной автономии щитовидной железы.
39. Чем обусловлено развитие тиреотоксикоза при болезни Грейвса?
1) предшествующей патологией щитовидной железы;
2) антителами к рецептору ТТГ; +
3) высоким уровнем антител к тиреопероксидазе;
4) дефицитом йода.
40. В йододефицитных районах основной причиной развития тиреотоксикоза является
1) болезнь Грейвса;
2) узловой/многоузловой токсический зоб; +
3) употребление избытка йода;
4) аутоиммунный тиреоидит.
41. Наиболее частым симптомом при поражении сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе является
1) тахикардия; +
2) стенокардия;
3) сердечная недостаточность;
4) фибрилляция предсердий.
42. Характерные ультразвуковые признаки болезни Грейвса
1) снижение эхогенности; +
2) наличие узловых образований;
3) повышенная васкуляризация; +
4) неоднородная структура.
43. Препарат выбора при лечении тиреотоксикоза — это
1) Пропилтиоурацил;
2) Бисопролол;
3) Тиамазол; +
4) Левотироксин натрия.
44. Показанием к оперативному лечению является
1) загрудинное расположение зоба;
2) компрессионный синдром; +
3) зобогенный эффект тиреостатиков;
4) непереносимость лекарственных препаратов.
45. Средняя длительность консервативного лечения тиреотоксикоза при болезни Грейвса
1) 6 месяцев;
2) 12-18 месяцев; +
3) 36 месяцев;
4) 24 месяца.
46. Лечение тиреотоксикоза при болезни Грейвса
1) глюкокортикоиды;
2) сразу радикальное лечение;
3) тиреостатики; +
4) бета блокаторы.
47. Показанием к госпитализации является
1) тиреотоксический криз; +
2) агранулоцитоз; +
3) тяжелый осложнённый тиреотоксикоз; +
4) медикаментозный гипотиреоз.
48. К противопоказаниям для назначения алендроновой кислоты относится
1) повышение уровня щелочной фосфатазы крови;
2) снижение уровня скорости клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин; +
3) повышение уровня кальция крови;
4) повышение уровня холестерина крови.
49. Для скрининга остеопороза используется
1) остеоденситометрия;
2) МСКТ позвоночника;
3) алгоритм FRAX; +
4) рентген кистей.
50. Для первичного гиперпаратиреоза характерна
1) гипертриглицеридемия;
2) гиперфосфатемия;
3) гипокальциемия;
4) гиперкальциемия. +
Тест с ответами по теме «Эндокринологическая настороженность в практике врача первичного звена. Часть 2»
Эндокринология — бурно развивающаяся отрасль медицины, занимающаяся диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний, связанных с нарушениями в эндокринной системе, тесно связанная со всеми остальными разделами медицины. Прогресс эндокринологии показал непосредственную вовлеченность специальности в решение таких проблем общественного здравоохранения из ряда приоритетных неинфекционных заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, онкология и репродуктивное здоровье, одну из важнейших проблем – обеспечение здорового старения, в отношении которых запланировано принятие мер на уровне мировых лидеров и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Широкая распространенность эндокринопатий и неудовлетворенность больных получаемой сегодня в рамках, существующих организации эндокринологической помощи и уровня знаний у врачей помощи, диктует пересмотр как Порядка эндокринологической службы, так и системы подготовки кадров первичного звена и специализированной эндокринологической/диабетологической службы.
51. У пациента с высоким уровнем паратгормона, уровнем кальция по нижней границе нормы и уровнем витамина D – 10нг/мл наиболее вероятно
1) четвертичный гиперпаратиреоз;
2) третичный гиперпаратиреоз;
3) вторичный гиперпаратиреоз; +
4) первичный гиперпаратиреоз.
52. К причинам первичного гиперпаратиреоза относится
1) аденома надпочечника;
2) аденома околощитовидной железы; +
3) рак щитовидной железы;
4) опухоль гипофиза.
53. Компрессионным переломом тела позвонка 1 степени считают
1) снижение высоты тела на 20 %; +
2) снижение высоты тела на 25 %;
3) снижение высоты тела на 15 %;
4) снижение высоты тела на 30 %.
54. Максимальная продолжительность лечения остеопороза терипаратидом составляет
1) 2 года подряд; +
2) 10 лет подряд;
3) 1 год;
4) 3 года подряд.
55. К показаниям для хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза относится
1) повышения уровня остеокальцина в крови;
2) повышение уровня паратгормона в крови более 100 пг/мл;
3) повышение уровня щелочной фосфатазы в крови;
4) повышение уровня общего кальция в крови более 0,25 ммоль/л от верхней границы нормы. +
56. Для лечения постменопаузального остеопороза применяется
1) алендроновая кислота 70 мг; +
2) аскорбиновая кислота 100 мг;
3) золедроновая кислота 4 мг;
4) ацетилсалициловая кислота 75мг.
57. К противопоказаниям для назначения терипаратида относятся
1) сахарный диабет;
2) метастазы в кости или опухоли костей в анамнезе; +
3) свежие переломы;
4) первичный гипотиреоз.
58. Адекватным считается уровень витамина D в крови
1) >150 нг/мл;
2) ≥30 нг/мл; +
3)
76. Пациента со средней индивидуальной вероятностью переломов (FRAX) необходимо направить на следующую диагностическую процедуру
1) остеоденситометрия; +
2) компьютерная томография;
3) рентгенография;
4) магнитно-резонансная томография.
77. Низкий уровень фосфора в крови является характерным признаком
1) остеопороза;
2) остеомаляции; +
3) остеонекроза;
4) остеопетроза.
78. У пациента с гиперкальциемией, низким уровнем паратгормона можно заподозрить
1) костные метастазы или саркоидоз; +
2) первичный гиперпаратиреоз или вторичный гиперпаратиреоз;
3) гипопаратиреоз или остеопороз;
4) ревматоидный артрит или туберкулез.
79. Лечение остеопороза рекомендуется инициировать при минимальном уровне витамина D в крови
1) более 10 нг/мл;
2) более 150 нг/мл;
3) более 50 нг/мл;
4) более 20 нг/мл. +
80. Для оценки эффективности терапии остеопороза остеоденситометрия проводится
1) 1 раз в 36 месяцев;
2) 1 раз в 3 месяца;
3) 1 раз в 6 месяцев;
4) 1 раз в 12 месяцев. +
81. К противопоказаниям для назначения медикаментозной терапии остеопороза относятся
1) возраст более 80 лет;
2) наличие артериальной гипертензии;
3) беременность и период лактации; +
4) повышение маркеров костного обмена.
82. Диагностика остеопороза исключает
1) рентген кистей; +
2) наличие переломов в анамнезе;
2) алгоритм FRAX;
2) остеоденситометрию.
83. Режим дозирования терипаратида для лечения тяжелого остеопороза
1) 120 мкг ежегодно;
2) 20 мкг подкожно ежемесячно;
3) 20 мкг подкожно ежедневно; +
4) 20 мг подкожно ежедневно.
84. При подтверждении гиперкальциемии следующим этапом диагностики является
1) определение паратгормона в крови; +
2) определение холестерина в крови;
3) определение витамина B12 в крови;
4) проведение общеклинического анализа крови.
1) увеличить кратность введения деносумаба;
2) отменить деносумаб;
3) можно предложить пациенту на лечение бисфосфонатами; +
4) увеличить дозу деносумаба до 120 мг 1 раз в месяц.
86. Клинически значимым результатом лечения ожирения является
1) снижение массы тела более чем на 10 кг;
2) снижение массы более чем на 5 % от исходной в сочетании с улучшением метаболических показателей; +
3) снижение массы тела на 5-10% от исходной.
87. Где анатомически секретируется кортизол?
1) в мозговом слое надпочечника;
2) в клубочковой зоне коры надпочечника;
3) в пучковой зоне коры надпочечника; +
4) в гипофизе.
88. Где анатомически синтезируется альдостерон?
1) в мозговом слое надпочечника;
2) в клубочковой зоне коры надпочечника; +
3) в корковом слое надпочечника;
4) в пучковой зоне коры надпочечника.
89. При каком уровне глюкозы венозной плазмы натощак требуется дополнительное обследование?
1) выше 6.4 ммоль/л;
2) выше 6.1 ммоль/л; +
3) выше 5.6 ммоль/л.
90. Для первичного гиперальдостеронизма характерны
1) ЭКГ изменения – удлинение интервалаQ-T, появление зубцаU; +
2) полиурия, полидипсия; +
3) генерализованные отеки;
4) артериальная гипертония. +
91. Выбор препарата для лечения ожирения определяется
1) наличием метаболических нарушений; +
2) полом пациента;
3) стилем питания пациента; +
4) возрастом пациента. +
92. Первичный гиперальдостеронизм — это
1) патологическое состояние, сопровождающееся усилением секреции альдостерона, обусловленное вненадпочечниковыми факторами вследствие повышения секреции ренина;
2) патологическое состояние, сопровождающееся избыточной продукцией гормонов, обладающих минералокортикоидным действием;
3) синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона и его влияние на электролитный обмен. +
93. Семейный вариант Сипла включает
1) феохромоцитому; +
2) медуллярный рак ЩЖ; +
3) язвенная болезнь желудка;
4) повышенный уровень пролактина.
94. Основанием для постановки диагноза «ожирение» служит
1) избыточное отложение жира в абдоминальной области; +
2) ИМТ > 30 кг/м2; +
3) ИМТ > 25 кг/м2.
95. Препаратом выбора для стабилизации АД при феохромоцитоме является
1) иАПФ;
2) блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридиновые);
3) β адреноблокаторы;
4) блокатор α1-адренорецепторов; +
5) калийсберегающие диуретики.
96. Метаболический синдром — это
1) совокупность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа;
2) совокупность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний;
3) сочетание абдоминального ожирения с факторами риска развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. +
97. Показанием для госпитализации пациентов с ожирением является
1) обучение в школе для пациентов, страдающих ожирением и избыточной массой тела;
2) хирургическое лечение ожирения;
3) лечение коморбидных заболеваний. +
98. При подозрении на наличие эндокринной патологии у пациента с ожирением требуется
1) определить уровень ТТГ;
2) провести ночной подавляющий тест с 1 мг дексаметазона;
3) направить пациента к эндокринологу. +
99. Феохромоцитома локализуется в
1) параганглия по ходу брюшной аорты; +
2) мозговом веществе надпочечника; +
3) корковом веществе надпочечника;
4) костях.
100. Фармакотерапия ожирения может быть назначена
1) при ИМТ > 30 кг/м2; ИМТ > 27 кг/м2 при наличии заболеваний, ассоциированных с ожирением; +
2) при ИМТ > 35 кг/м2;
3) при ИМТ > 30 кг/м2.
Тест с ответами по теме «Эндокринологическая настороженность в практике врача первичного звена. Часть 3»
Эндокринология — бурно развивающаяся отрасль медицины, занимающаяся диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний, связанных с нарушениями в эндокринной системе, тесно связанная со всеми остальными разделами медицины. Прогресс эндокринологии показал непосредственную вовлеченность специальности в решение таких проблем общественного здравоохранения из ряда приоритетных неинфекционных заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, онкология и репродуктивное здоровье, одну из важнейших проблем – обеспечение здорового старения, в отношении которых запланировано принятие мер на уровне мировых лидеров и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Широкая распространенность эндокринопатий и неудовлетворенность больных получаемой сегодня в рамках, существующих организации эндокринологической помощи и уровня знаний у врачей помощи, диктует пересмотр как Порядка эндокринологической службы, так и системы подготовки кадров первичного звена и специализированной эндокринологической/диабетологической службы.
101. К симптомам несахарного диабета относят
1) отеки;
2) потливость;
3) поносы;
4) слюнотечение;
5) жажду. +
102. Патогенез нефрогенной формы несахарного диабета включает
1) нечувствительность гипоталамуса к действию осмоляльности;
2) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;
3) резистентность почек к действию антидиуретического гормона; +
4) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону;
5) нарушение синтеза или секреции антидиуретического гормона.
103. Наиболее частая причина нефрогенного несахарного диабета?
1) гиперкальциемия;
2) хроническая почечная недостаточность;
3) гипокалиемия;
4) мутация в рецепторе антидиуретического гормона 2 типа;
5) осмотический диурез (сахарный диабет). +
104. У пациентки 54 лет с артериальной гипертензией, скорректированной на фоне приема гидрохлоротиазида в дозе 12,5 мг в сутки, появились жажда и полиурия до 5-6 литров в сутки. При обследовании биохимический анализ крови: кальций – 2,15 ммоль/л, калий – 2,3 ммоль/л, глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, натрий 136 ммоль/л, хлориды – 99 ммоль/л, креатинин – 67 мкмоль/л. Ваши назначения?
1) определение альдостерона и ренина крови в ранние утренние часы;
2) консультация эндокринолога;
3) определение кортизола крови в ранние утренние часы;
4) отмена гидрохлоротиазида с последующим контролем биохимического анализа крови; +
5) определение в крови витамина D и паратгормона.
105. МРТ головного мозга/гипофиза в дифференциальной диагностике синдрома полидипсии-полиурии проводится в обязательном порядке
1) без контрастирования;
2) только лицам младше 18 лет;
3) при выявлении психогенной полидипсии;
4) при выявлении нефрогенного несахарного диабета;
5) при выявлении центрального несахарного диабета. +
106. Пациент 22 лет на приеме предъявляет жалобы на избыточное потоотделение, слюнотечение, необходимость постоянно принимать жидкость (предпочтение отдается теплой столовой воде), частое мочеиспускание 6-8 раз в сутки, никтурию 1 раз, диурез около 6 литров. На фоне 12 часового ограничения приема жидкости при обследовании в биохимическом анализе крови: креатинин – 64 мкмоль/л, мочевина – 2,0 ммоль/л, натрий – 135 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, глюкоза – 5,9 ммоль/л, Са общий – 2,45 ммоль/л; общий анализ мочи – плотность 1025 г/л, глюкозурия – отсутствует, клеточный состав – без патологии, анализ мочи по Нечипоренко – норма. Какие будут Ваши рекомендации пациенту?
1) направление на госпитализацию в эндокринологический стационар;
2) направление на консультацию к урологу;
3) ограничение приема жидкости; +
4) направление на консультацию к эндокринологу.
107. Где анатомически синтезируется антидиуретический гормон?
1) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса; +
2) в задней доле гипофиза;
3) в вентромедиальном и субталамическом ядрах гипоталамуса;
4) в аркуатном ядре гипоталамуса;
5) в передней дозе гипофиза.
108. Септо-оптическая дисплазия является причиной
1) центрального несахарного диабета; +
2) нефрогенного несахарного диабета;
3) функционального несахарного диабета;
4) психогенной полидипсии;
5) опухолевого процесса гипоталамо-гипофизарной области.
109. Пациента 38 лет обратилась на консультацию с жалобами на полиурию. Дополнительных жалоб активно не предъявляет. Из анамнеза известно, что пациентка перенесла c-r левой молочной железы 4 года назад T1N0M0 (мастэктомия по Маддену, 4 курса полихимиотерапии. При обследовании с соблюдением ограничения приема жидкости в течение 12 часов: в общем анализе мочи – плотность 1009 г/л, в биохимическом анализе крови – натрий 144 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, хлориды 107 ммоль/л, Са общий – 2,89 ммоль/л, креатинин – 86 ммоль/л; осмоляльность мочи – 345 мОсм/кг. Ваше назначение?
1) консультация эндокринолога;
2) консультация онколога;
3) витамин D;
4) сцинтиграфия околощитовидных желез;
5) паратгормон. +
110. Данные обследования пациента с полиурией 7 литров в сутки на фоне 15 часового ограничения приема жидкости: биохимический анализ крови: кальций – 2,45 ммоль/л, калий – 3,8 ммоль/л, натрий 143 ммоль/л, хлориды – 109 ммоль/л, креатинин – 65 мкмоль/л, осмоляльность крови – 287 мОсм/кг; осмоляльность мочи – 767 мОсм/кг. Поставьте соответствующий диагноз
1) нефрогенный несахарный диабет;
2) снижение концентрационной способности почек;
3) центральный несахарный диабет;
4) гипокалиемия;
5) первичная полидипсия. +
111. Частота несахарного диабета в популяции оценивается на 100000 населения как
1) 10-40 случаев;
2) 4-10 случаев;
3) 0,4-1 случаев. +
112. Патогенез первичной полидипсии включает
1) резистентность почек к действию антидиуретического гормона;
2) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону;
3) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;
4) подавление секреции антидиуретического гормона повышенным приемом жидкости; +
5) нарушение синтеза или секреции антидиуретического гормона.
113. Подтвердить диагноз несахарного диабета можно
1) при выявлении осмоляльности мочи более 600 мОсм/кг;
2) при нормальной осмоляльности крови и/или натрия крови и осмоляльности мочи менее 300 мОсм/кг;
3) при низкой осмоляльности крови и/или натрия крови и осмоляльности мочи менее 300 мОсм/кг;
4) при выявлении высокой осмоляльности и/или натрия крови с одновременно низкой осмоляльностью мочи; +
5) при нормальной осмоляльности крови и/или натрия крови и осмоляльности мочи 300-600 мОсм/кг.
114. Где анатомически секретируется в кровь антидиуретический гормон?
1) в передней дозе гипофиза;
2) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса;
3) в задней доле гипофиза; +
4) в вентромедиальном и субталамическом ядрах гипоталамуса;
5) в аркуатном ядре гипоталамуса.
115. Патогенез центрального несахарного диабета включает
1) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;
2) нарушение синтеза или секреции антидиуретического гормона; +
3) нечувствительность гипоталамуса к действию осмоляльности;
4) резистентность почек к действию антидиуретического гормона;
5) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону.
116. Пациента 59 лет обратилась на консультацию с жалобами на полидипсию, полиурию (выделение около 6 литров в сутки), никтурию 2-3 раза. Дополнительных жалоб активно не предъявляет. Из анамнеза известно, что пациентка перенесла c-r левой молочной железы 7 лет назад T2N1M0 (мастэктомия, лучевая терапия. Регулярно наблюдается онкологом. При обследовании с соблюдением ограничения приема жидкости в течение 12 часов: в общем анализе мочи – плотность 1009 г/л, в биохимическом анализе крови – натрий 151 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, хлориды 111 ммоль/л, Са общий – 2,54 ммоль/л, креатинин – 86 ммоль/л; осмоляльность мочи – 245 мОсм/кг. Причина полиурии?
1) гипернатриемия;
2) несахарный диабет, тип нарушения в настоящее время определить невозможно; +
3) центральный несахарный диабет;
4) гиперхлоремия;
5) нефрогенный несахарный диабет.
117. Основным стимулом секреции антидиуретического гормона является
1) повышение температуры тела;
2) повышение осмоляльности/натрия крови; +
3) повышение артериального давления;
4) повышение осмоляльности/натрия мочи;
5) повышение диуреза.
118. Препаратом выбора для лечения центрального несахарного диабета является
1) аргинин-вазопрессин;
2) десмопрессин; +
3) лизин-вазопрессин;
4) питрессин;
5) вазопрессин.
119. Патогенез гестагенного несахарного диабета включает
1) резистентность почек к действию антидиуретического гормона;
2) повышенную активность фермента вазопрессиназы; +
3) подавление секреции антидиуретического гормона повышенным приемом жидкости;
4) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону;
5) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом.
120. Пациента 34 лет обратилась на консультацию с жалобами на полиурию. Дополнительных жалоб активно не предъявляет. Из анамнеза известно, что пациентка страдает язвенной болезнью желудка в течение последнего года. При обследовании без соблюдения ограничения приема жидкости: в общем анализе мочи – плотность 1009 г/л, в биохимическом анализе крови – натрий 144 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, хлориды 107 ммоль/л, Са общий – 2,89 ммоль/л, креатинин – 86 ммоль/л; осмоляльность мочи – 345 мОсм/кг. Какой наиболее вероятный генез полиурии у пациентки?
1) избыточный прием жидкости;
2) гиперкальциемия; +
3) низкая осмоляльность мочи;
4) низкая плотность мочи;
5) повтор биохимического анализа крови на фоне 12-часового ограничения жидкости.
121. Компульсивное питье, не обусловленное жаждой, наблюдается при
1) гипергликемии;
2) снижении порога для жажды;
3) психогенной полидипсии; +
4) дипсогенной полидипсии;
5) повышении порога для жажды.
122. Стимулом для не осмотической секреции антидиуретического гормона является
1) повышение объема циркулирующей крови;
2) снижение артериального давления; +
3) повышение артериального давления;
4) повышение осмоляльности/натрия крови;
5) повышение температуры тела.
123. Пациент 37 лет предъявляет жалобы на слабость, головные боли и жажду на фоне терапии десмопрессином (получает 9 таблеток по 120 мкг в виде подъязычной формы), частые безболезненные мочеиспускания 10-12 раз в сутки, сухость кожи, выпадение волос, боли в эпигастрии, боли в пояснице, запоры, повышение АД до 170/95 мм рт. ст., потливость, одышку при ходьбе. Со слов, выпивает не менее 5 литров воды в сутки, диурез составляет около 4- 5 литров. Из анамнеза известно, что центральный несахарный диабет диагностирован 3 года назад на основании пробы с сухоедением: исходно — натрий крови 130,5 ммоль/л, осмоляльность крови 278,9 мОсм/кг, осмоляльность мочи 232 мОсм/кг, через 16 часов водной депривации — натрий крови 133,3 ммоль/л, осмоляльность крови 290,9 мОсм/кг, осмоляльность мочи 667 мОсм/кг. Данные биохимического обследования крови – натрий 133 ммоль/л, калий 4,3 ммоль/л, хлориды 95 ммоль/л, креатинин 54 мкмоль/л, глюкоза – 4,8 ммоль/л. Какие будут Ваши рекомендации пациенту?
1) проведение МРТ головного мозга с контрастированием;
2) проведение УЗИ почек и мочевыводящих путей;
3) отмена десмопрессина; +
4) направление на госпитализацию в эндокринологическое отделение для повторного проведения пробы с сухоедением и теста с десмопрессином;
5) направление на госпитализацию в эндокринологическое отделение для коррекции дозы десмопрессина.
124. Пациентка обратилась на прием к терапевту с жалобами на полиурию в течение последних 6 месяцев. Из анамнеза известно, что пациентка 2 года назад прооперирована по поводу костной формы первичного гиперпаратиреоза (удалена левая нижняя аденома околощитовидной железы), в после операционном периоде назначены препараты кальция карбоната (1000 мг в сутки) и альфакальцидол (1 мкг в сутки), которые пациентка получает по настоящее время. При динамическом обследовании у оперирующего хирурга 3 месяца назад: УЗИ околощитовидных желез – околощитовидные железы не визуализируются, биохимический анализ крови – Са общ 2,45 ммоль/л, натрий 143 ммоль/л, калий – 3,8 ммоль/л, паратгормон 34 пмоль/л (15-65), общий 25(OH)D (витамин D) – 22 пг/мл (30-60); суточный анализ мочи – диурез 4,5 литра, кальций в суточной моче – 13 ммоль/сут, осмоляльность суточной мочи – 345 мОсм/кг. Какая наиболее вероятная причина полиурии?
1) гиперкальциурия на фоне приема кальция и витамина D; +
2) гипоосмоляльность суточной мочи;
3) гипокалиемия на фоне избыточного приема препаратов кальция;
4) рецидив первичного гиперпаратиреоза.
125. Основную долю в структуре рака щитовидной железы занимает
1) анапластический рак;
2) фолликулярный рак; +
3) медуллярный рак;
4) лимфома щитовидной железы.
126. Большинство карцином околощитовидных желез характеризуются гиперпродукцией
1) тиреоглобулина;
2) тиреотропного гормона;
3) паратгормона; +
4) кальцитонина.
127. Потенциальным онкопротектором при терапии сахарного диабета является
1) Пиоглитазон;
2) Вилдаглиптин;
3) Дапаглифлозин;
4) Метформин. +
128. Медуллярный рак щитовидной железы является обязательным компонентом при синдроме
1) МЭН 2 типа; +
2) МЭН 1 типа;
3) АПС 1 типа;
4) семейной гиперкальциурии.
129. Из парафолликулярных клеток возможно возникновение рака щитовидной железы
1) медуллярного; +
2) островковой карциномы;
3) низкодифференцированного;
4) папиллярного.
130. Терапия препаратами сульфонилмочевины ассоциирована с повышением риска рака
1) толстой кишки; +
2) мочевого пузыря;
3) поджелудочной железы;
4) щитовидной железы.
131. Факторами риска развития рака щитовидной железы является
1) прием оральных контрацептивов;
2) курение;
3) воздействие радиационного излучения; +
4) наличие синдрома МЭН 2 типа. +
132. Факторами риска развития адренокортикального рака являются
1) курение; +
2) синдром Гарднера; +
3) синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа; +
4) синдром Ли-Фраумени. +
133. Терапия пиоглитазоном ассоциирована с повышением риска рака
1) мочевого пузыря; +
2) поджелудочной железы;
3) толстой кишки;
4) щитовидной железы.
134. Основной локализацией нейроэндокринных опухолей является
1) мочевой пузырь;
2) желудочно-кишечный тракт; +
3) печень;
4) лимфатическая система.
135. Риск развития рака поджелудочной железы значимо повышен при
1) надпочечниковой недостаточности;
2) узловом зобе;
3) сахарном диабете 2 типа; +
4) врожденной дисфункции коры надпочечников.
136. Терапия эксенатидом ассоциирована с повышением риска рака
1) поджелудочной железы; +
2) мочевого пузыря;
3) толстой кишки;
4) щитовидной железы.
137. Ожирение — доказанный фактор риска при раке
1) мочевого пузыря;
2) почек;
3) молочной железы; +
4) простаты.
138. Гиперсекреция какого гормона способствует усилению клеточной пролиферации при сахарном диабете?
1) альдостерон;
2) ИРФ-1; +
3) АКТГ;
4) соматостатин.
139. Из фолликулярных клеток возможно возникновение рака щитовидной железы
1) низкодифференцированного; +
2) папиллярного; +
3) фолликулярного; +
4) медуллярного.
140. Клиническая картина адренокортикального рака при гормонально-активной опухоли включает симптомы
1) гиперинсулинемии;
2) гиперальдостеронизма; +
3) гиперандрогении; +
4) гиперкортицизма. +
141. Наличие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциировано с риском развития
1) папиллярного рака щитовидной железы;
2) лимфомы щитовидной железы; +
3) медуллярного рака щитовидной железы;
4) недифференцированного рака щитовидной железы.
142. Отдаленные метастазы адренокортикального рака наблюдаются в
1) головном мозге; +
2) печени; +
3) легких; +
4) костях. +
143. При сахарном диабете 2 типа повышен риск развития рака
1) простаты;
2) поджелудочной железы; +
3) эндометрия; +
4) печени. +
144. Основным методом лечения акромегалии является
1) медикаментозная терапия;
2) транссфеноидальная аденомэктомия; +
3) двусторонняя адреналэктомия;
4) тиреоидэктомия;
5) радиохирургия.
145. Заболевание, которое может развиться у пациента, получающего иммунотерапию – это
1) акромегалия;
2) гиперальдостеронизм;
3) гипопитуитаризм; +
4) гиперкортицизм;
5) гиперпролактинемия.
146. Вторичный генез гипогонадизма исключают
1) нормальный кариотип;
2) низкие уровни эстрадиола у женщин и тестостерона у мужчин;
3) нормальные уровни ФСГ и ЛГ;
4) низкие уровни ФСГ и ЛГ;
5) высокие уровни ФСГ и ЛГ. +
147. Основным методом лечения гормонально-неактивной аденомы гипофиза со зрительными нарушениями является
1) динамическое наблюдение;
2) радиохирургия;
3) медикаментозная терапия;
4) двусторонняя адреналэктомия;
5) транссфеноидальная аденомэктомия. +
148. «Золотым» стандартом дифференциальной диагностики форм АКТГ-зависимого гиперкортицизма считают
1) проведение большой дексаметазоновой пробы;
2) периферический тест с десмопрессином;
3) измерение суточного ритма секреции АКТГ;
4) магнитно-резонансная томография;
5) селективный забор крови из нижних каменистых синусов. +
149. Самая частая причина приобретенного гипопитуитаризма
1) гипофизит;
2) опухоли хиазмально-селлярной области; +
3) синдром «пустого» турецкого седла;
4) облучение головы;
5) прием лекарственных препаратов.
150. При наличии пангипопитуитаризма в первую очередь назначается заместительная терапия
1) тиреоидными гормонами;
2) эстрогенами/тестостероном;
3) гормоном роста;
4) глюкокортикоидами; +
5) минералокортикоидами.
151. Наличие акромегалии необходимо исключать во всех перечисленных группах пациентов, кроме
1) пациентов с отечным синдромом;
2) пациентов с трудно контролируемым сахарным диабетом/сахарным диабетом выявленном в молодом возрасте;
3) пациентов с рецидивирующим узловым зобом;
4) пациентов с гипокалиемией; +
5) пациентов со случайно выявленным новообразованием гипофиза.
152. При экзогенном приеме глюкокортикоидов могут развиться эндокринные нарушения, кроме
1) вторичной надпочечниковой недостаточности;
2) клинических проявлений гиперкортицизма;
3) сахарного диабета;
4) акромегалии; +
5) остеопороза с переломами.
153. К осложнениям гиперкортицизма относится все, кроме
1) артериальной гипертензии;
2) остеопороза;
3) гипокалиемии;
4) узлового зоба; +
5) сахарный диабета.
154. Причиной неопухолевой гиперпролактинемии является все, кроме
1) лактации;
2) беременности;
3) приема психотропных препаратов;
4) пролактиномы; +
5) стресса.
155. К гипопитуитаризму не относят
1) вторичный гипотиреоз;
2) вторичный гипогонадизм;
3) недостаточность гормона роста;
4) первичную надпочечниковую недостаточность; +
5) вторичную надпочечниковую недостаточность.
156. У пациентки с жалобами на аменорею, галакторею наиболее вероятен диагноз
1) болезнь Иценко-Кушинга;
2) пролактинома; +
3) неактивная аденома гипофиза;
4) гипопитуитаризм;
5) акромегалия.
157. При вторичной надпочечниковой недостаточности не отмечается
1) боли в суставах;
2) гиперпигментация кожных покровов; +
3) общая слабость, утомляемость;
4) тошнота, боли в животе, жидкий стул;
5) снижение артериального давления.
158. Для подтверждения наличия эндогенного гиперкортицизма не применяют
1) измерение кортизола в вечерней слюне;
2) измерение кортизола в крови утром; +
3) оценку суточной экскреции свободного кортизола в моче;
4) измерение кортизола в крови вечером;
5) проведение ночного подавляющего теста с дексаметазоном (малой пробы с дексаметазоном).
159. Наличие гиперкортицизма необходимо исключать во всех перечисленных группах пациентов, кроме
1) пациентов со случайно выявленным новообразованием гипофиза;
2) пациентов с жалобами на увеличение размера обуви; +
3) пациентов с трудно контролируемым сахарным диабетом/сахарным диабетом выявленном в молодом возрасте;
4) пациентов с множественными компрессионными переломами позвоночника;
5) пациентов со случайно выявленным новообразованием надпочечника.
160. У пациента без жалоб и клинических проявлений повышение уровня пролактина крови наиболее вероятно указывает на
1) гиперпролактинемию неопухолевого генеза;
2) пролактин-секретирующую макроаденому гипофиза;
3) феномен макропролактинемии; +
4) гормонально-неактивную аденому гипофиза;
5) пролактин-секретирующую микроаденому гипофиза.
161. Наличие гипопитуитаризма необходимо исключать во всех перечисленных группах пациентов, кроме
1) пациенток с нарушением менструального цикла, бесплодием;
2) пациентов с эректильной дисфункцией, бесплодием;
3) пациентов, перенесшие хирургическое или лучевое воздействие на хиазмально-селлярную область;
4) пациентов с апноэ во сне; +
5) пациентов с объемными образованиями хиазмально-селлярной области.
162. Для диагностики акромегалии применяют все методы, кроме
1) измерения гормона роста в ходе орального глюкозо-толерантного теста;
2) измерения гормона роста;
3) измерения суточной экскреции кортизола; +
4) измерения инсулиноподобного фактора роста в крови;
5) магнитно-резонансной томографии.
163. Диагноз вторичной надпочечниковой недостаточности устанавливают при
1) уровне кортизола крови в ходе пробы с инсулиновой гипогликемией более 500 нмоль/л;
2) уровне кортизола крови более 400 нмоль/л;
3) уровне кортизола крови менее 80 нмоль/л; +
4) низком уровне кортизола в утренней слюне;
5) низком уровне суточной экскреции кортизола.
164. Основным методом лечения болезни Иценко-Кушинга является
1) радиохирургия;
2) медикаментозная терапия;
3) транссфеноидальная аденомэктомия; +
4) двусторонняя адреналэктомия;
5) протонотерапия с односторонней адреналэктомией.