гипертрофия мышц при силовых тренировках обусловлена
Гипертрофия мышц
Содержание
Механизмы гипертрофии скелетных мышц [ править | править код ]
Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.
Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.
Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.
Типы гипертрофии мышечных волокон [ править | править код ]
Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон [1] [2] : миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.
Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования [4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.
Методика оценки степени гипертрофии [ править | править код ]
Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.
В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.
Показатели, определяющие объем скелетных мышц [ править | править код ]
В первом приближении [6] объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:
Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц [ править | править код ]
Механизмы гипертрофии скелетных мышц [ править | править код ]
В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:
Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.
Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.
Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.
Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.
В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).
Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.
В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.
Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.
Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).
Факторы гипетрофии [ править | править код ]
Синтез сократительных белков [ править | править код ]
Рибонуклеиновая кислота (РНК) [ править | править код ]
Гиперплазия (клетки-сателлиты) [ править | править код ]
Клетки-сателлиты или спутниковые клетки
Влияние андрогенных анаболических стероидов [ править | править код ]
Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию [ править | править код ]
Влияние тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц
В статье рассмотрены вопросы гипертрофии скелетных мышц под влиянием интенсивных тренировок с позиций разных медико-биологических дисциплин: гистологии, анатомии, физиологии, биохимии, спортивной медицины и биомеханики. Влияние больших отягощений связывается с правилом Хенеманна, объясняющим порядок рекрутирования различных типов ДЕ а также с механическим повреждением мышечных волокон.
Самсонова, А.В. Влияние тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц человека /А.В. Самсонова // Труды кафедры биомеханики: сборник статей. НГУ им. П.Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург; под общей редакцией А.В. Самсоновой, В.Н. Томилова.- СПб.: [б.и.], 2009.– Вып.3.– С. 8-16.
Самсонова А.В.
Влияние тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц
Введение
Уже в середине ХХ века было установлено, что тренировка с применением больших отягощений приводит к возрастанию силы скелетных мышц и их гипертрофии. Тренировка с малыми отягощениями, которые повторялись многократно, такого эффекта не вызывала (T.L.DeLorme, 1945). Найденная эмпирическим путем закономерность в настоящее время активно используется в атлетизме для увеличения массы мышц и их силы (А.Н.Воробьев, 1988; Д.Вейдер, 1992; С.МакРоберт, 1997; А.С.Медведев, 1998; А.Шварценеггер, 2003; В.Н.Курысь, 2004; Л.С.Дворкин, 2005, В.Н.Платонов, 2005; M.H.Stone, M.Stone, W.A.Sands, 2007; T.R.Baechle et all., 2008; V.M.Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2008; Г.П. Виноградов, 2009; Я.Кинг, Лу Шулер, 2009). Однако до настоящего времени не до конца объяснены процессы, происходящие в мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями.
Результаты
В основе междисциплинарного подхода, используемого в данной статье, лежит описание феномена гипертрофии мышц при тренировке с большими отягощениями с позиций различных научных дисциплин: гистологии, анатомии, физиологии, биохимии, спортивной медицины и биомеханики.
Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц«
Существуют различные типы мышечных волокон: медленные, быстрые и промежуточные, табл. 1. Основная функция волокон I типа – выполнение длительной работы низкой интенсивности. Они активны также при поддержании позы. Мышечные волокна IIА и IIВ (IIX) типа способны сокращаться с большой силой и скоростью.
Таблица 1
Основу сократительного аппарата мышечных волокон скелетных мышц человека составляют миофибриллы, которые в свою очередь состоят из саркомеров. Саркомеры соединяются друг с другом посредством Z-дисков. Внутри саркомера находится М-диск. Саркомеры состоят из толстых и тонких филаментов. Основу толстых филаментов составляет белок миозин, тонких – актин. Тонкие филаменты крепятся к Z-диску, толстые – к М-диску. При помощи белка титина толстые филаменты соединены с Z-диском (рис.1).
Рис. 1. Схема строения саркомера (по: G.H.Pollak, 1990)
При сокращении мышцы тонкие филаменты скользят относительно толстых, расстояние между Z-дисками уменьшается, длина саркомера укорачивается. Одновременное сокращение всех саркомеров приводит к уменьшению длины миофибриллы и мышечного волокна. Ввиду того, что саркомер представляет собой не плоскую, а объемную структуру, при его сокращении происходит также увеличение площади его поперечного сечения (когда тонкие нити входят в промежутки между толстыми), площади поперечного сечения мышечных волокон и всей мышцы.
Физиологами найдено, что управление мышцей со стороны ЦНС осуществляется посредством активации двигательных единиц[1]. По классификации Р.Берка с соавт. (R.E.Burke et all. 1973) ДЕ делятся на три типа: S (slow) – медленные, устойчивые к утомлению; FR (fast resistant) – быстрые, устойчивые к утомлению, FF – fast fatigable – быстрые, быстроутомляемые. ДЕ различных типов соответствуют различные виды мышечных волокон (табл. 2). Строение и функции мотонейрона соответствуют морфологическим характеристикам мышечных волокон, которые он иннервирует. Так мотонейрон ДЕ типа S имеет небольшое клеточное тело и иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон, а мотонейрон ДЕ типа FF – имеет большое клеточное тело и иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон (Дж.Уилмор, Д.Л.Костилл, 1997).
Таблица 2 Соответствие типов ДЕ и видов мышечных волокон
Число ДЕ, активных в процессе сокращения мышцы, определяется «принципом размера». Установлено, что имеется стабильный порядок вовлечения в работу (рекрутирования) ДЕ: вначале рекрутируются ДЕ S типа, затем FR типа, последними в сокращение вовлекаются ДЕ FF типа (E.Henneman, C.B.Olson, 1965). Если внешнее сопротивление небольшое (менее 20% от 1 RM)[2] рекрутируются только мышечные волокна I типа, при этом уровень силы, развиваемый мышцей, невысокий (В.С.Гурфинкель, Ю.С.Левик, 1985; В.Н.Платонов, 2005). Для преодоления большого внешнего сопротивления (более 70% 1 RM) мышца должна развить большую силу. Поэтому в сокращение последовательно вовлекаются все типы мышечных волокон, в том числе и IIB типа (рис. 2).
Рис.2. Вовлечение в работу мышечных волокон различного типа в зависимости от интенсивности работы и квалификации спортсменов
Обозначения: а – лица, не занимающиеся спортом, б – квалифицированные спортсмены; 1 – мышечные волокна I типа, 2 – мышечные волокна IIA типа, 3 – мышечные волокна IIB типа, 4 – волокна не вовлеченные в работу. По: В.Н.Платонову, 2005
Специалистами в области спортивной медицины установлено, что тренировка с применением больших отягощений вызывает мышечные боли у спортсменов, как во время, так и после ее окончания (Б.И.Прилуцкий, 1989; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; Г.А.Макарова, 2008). Существует несколько гипотез о природе болезненных ощущений в мышцах. Так, факторами, вызывающими мышечные боли называют: повреждение миофибрилл и мышечных волокон; повреждение соединительной ткани; накопление в мышце продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты; локализованный спазм ДЕ. Однако, как указывает М.Дж.Алтер, (2001) в настоящее время накоплено достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что болезненные ощущения в мышцах в первую очередь связаны с их повреждением, рис.3.
Установлено, что механические повреждения мышечных волокон более существенны при эксцентрическом режиме сокращения мышцы (J.Friedén, M.Siöström,1983; B.Ekblom J.Fridé n, R.L. Lie ber, 1992; Gibala, M.J., 1995; Е. Hagbie et all., 1996; T.N.Shepstone et all.,2005). Так, по данным M.J.Gibala, (1995) выполнение гипертрофической силовой тренировки (8 подходов с 8 повторениями и внешней нагрузкой, составляющей 80% от 1 RM) в эксцентрическом режиме сокращения мышц приводит к повреждению 82% мышечных волокон, в концентрическом – только 33%.
С биомеханической точки зрения при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями в эксцентрическом режиме внутренние силы, возникающие при взаимодействии толстых и тонких филаментов, стремятся уменьшить длину саркомера, а, следовательно, и всего сократительного компонента мышцы. Однако под действием внешней силы длина мышцы увеличивается. Такой характер работы может привести к разрыву и повреждению миофибрилл и мышечных волокон (А.Дж.Мак-Комас, 2001).
Установлено, что более сильные повреждения обнаруживают в волокнах II типа (J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom,1983), дающих максимальный прирост площади поперечного сечения мышцы. Мы предполагаем, что это связано с тем, что миофибриллы волокон II типа имеют более тонкие по сравнению с волокнами I типа Z— и М-диски, которые легче повреждаются. Следствием этого является разрыв миофибрилл и мышечных волокон.
Повреждение мышечных волокон проявляется на биохимическом уровне: в крови появляются цитоплазматические и структурные белки (А.Дж.Мак-Комас, 2001). По их количеству можно оценить степень повреждения мышцы (В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006). По мнению исследователей наиболее информативными маркерами повреждения являются уровень активности фермента креатинкиназы и концентрация миоглобина в плазме или сыворотке крови. Показано, что после эксцентрических упражнений уровень креатинкиназы в крови возрастает от 5 до 10 раз (А.Дж.Мак-Комас, 2001). Исследования M. Guerrero et all. (2008) свидетельствуют о том, что при повреждениях мышц первой степени (самых незначительных) концентрация в крови быстрой формы фермента миозин-АТФ-азы («быстрый» миозин) в два раза больше, чем медленной («медленный» миозин). Быстрая форма фермента миозин-АТФ-азы присуща волокнам II типа, медленная – волокнам I типа. Это подтверждает гипотезу о том, что волокна II типа повреждаются легче, чем волокна I типа.
Повреждение мышечных волокон и миофибрилл приводит к запуску процессов регенерации, в которых большую роль играют клетки-сателлиты (А.Н.Студитский, 1972, 1980; А.Дж.Мак-Комас, 2001; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; K.Shortreed, A.Johnstom,T.J.Hawke, 2007). Результатом процессов регенерации является повышенный синтез белка и гипертрофия мышц (А.Дж.Мак-Комас, 2001; T.R.Baechle et all., 2008; V.M.Zatsiorsky, W. J, Kramer, 2008).
Выводы и заключение
В статье предложен междисциплинарный подход к проблеме влияния тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц спортсменов. Гистологами установлено, что волокна II типа имеют более тонкие по сравнению с мышечными волокнами I типа Z- и M-диски. Мы предполагаем, что из-за этих особенностей волокна II типа легче повреждаются. Эта гипотеза подтверждается исследованиями J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom (1983), которые показали, что при выполнении эксцентрических сокращений мышц на велоэргометре более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа. Биохимическими исследованиями установлено, что при повреждениях мышц первой степени, концентрация «быстрого» миозина в крови в два раза больше, чем «медленного» (M. Guerrero et all., 2008). Так как «быстрый» миозин является специфическим маркером мышечных волокон II типа, это свидетельствует об их большем повреждении.
Гипотеза механического повреждения мышечных волокон и их последующей регенерации подтверждается фактами, полученными представителями спортивной медицины о наличии болезненных ощущений в мышцах при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями во время и после окончания тренировочного занятия (синдром DOMS).
Физиологический «принцип размера» позволяет понять, почему тренировка с большими отягощениями приводит к значительной гипертрофии скелетных мышц. Главным фактором является вовлечение в деятельность всех типов ДЕ и особенно FR и FF типа, в состав которых входят мышечные волокна II типа. Эти мышечные волокна легче повреждаются. Повреждение мышечных волокон запускает процессы регенерации, которые приводят к гипертрофии мышцы. Биомеханический анализ процесса сокращения саркомера позволяет уяснить, каким образом происходит повреждение Z- и M- дисков при тренировке с большими внешними отягощениями.
Литература
[1] Двигательная единица (ДЕ) – мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна.
[2] 1 RM – внешнее сопротивление, которое спортсмен способен преодолеть один раз.
Гипертрофия мышц | Что это? I Два вида
Фарида Сеидова
Врач и редактор / Опубликовано
Поделиться этой страницей
Т е, кто регулярно поднимает тяжелые веса, вероятно, часто сталкиваются с техническими терминами, которые обозначают суть методов набора и увеличения мышц. Два термина, которые используются регулярно, — это саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия. Знаете ли вы, что они означают и как связаны с тренировкой? В этой статье мы проясним этот вопрос.
Рост мышц
Различают два вида мышечного роста — саркоплазматический и миофибриллярный рост.
Миофибриллы — это нитевидные структуры в волокнах скелетных мышц, которые служат для мышечного сокращения.
Гипертрофия — это увеличение органа или ткани в размерах, которое происходит в результате увеличения количества клеток. Мышечную гипертрофию также называют мышечным ростом.
Миофибриллярная гипертрофия
Такая гипертрофия возникает, если стимулировать мышцы поднятием весов. В результате, в отдельных мышечных волокнах появляются повреждения и микротрещины. Организм человека воспринимает это как травму и реагирует соответствующим образом — в попытке исцелить поврежденные волокна, он увеличивает объем и плотность «поврежденных» миофибрилл.
Этот вид гипертрофии приводит к физиологической адаптации, то есть, к увеличению размера, силы и мощности мышц. Мы можем стимулировать миофибриллярную гипертрофию с помощью наших тренировок.
Саркоплазматическая гипертрофия
Саркоплазма — это жидкость, которая окружает пространство между миофибриллами в мышцах. Она содержит АТФ, гликоген, креатинфосфат и воду.
Саркоплазматическая гипертрофия возникает при увеличении объема саркоплазматической жидкости в мышечных клетках. Этот вид гипертрофии увеличивает объем мышц, но при этом не влияет на размер и количество волокон. Это значит, что такая гипертрофия не приводит к повышению производительности.
Гипертрофия и тренировки
Саркоплазматическая гипертрофия достигается в результате выполнения физических упражнений и подъема тяжестей. Cпортсмены, выбравшие этот вид гипертрофии, должны работать с бòльшим количеством повторений, развивая силу и мощь в определенных мезоциклах. Желательно обеспечивать более длительные периоды отдыха между подходами.
В основном саркоплазматическая гипертрофия наблюдается у бодибилдеров, потому что они часто проводят определенные виды тренировок. Общее правило бодибилдеров — это включать в свои тренировки более частые повторения с умеренным весом и короткими периодами отдыха. Цель — «накачаться», наполнив мышцы кровью.
Миофибриллярная гипертрофия более эффективна в таких видах спорта, где все зависит от результата. Это тяжелая атлетика, боевые искусства, гимнастика. Более крупные мышечные волокна адаптируются к тренировке, чтобы иметь возможность создавать большую силу. Это приводит к большей силе и скорости. Таким образом, миофибриллярная гипертрофия является наиболее функциональным способом роста мышц.
На сегодня существует много теорий о том, как эти два способа наращивания мышц могут быть применены в спорте и силовых тренировках. Мы бы посоветовали включать в тренировку оба способа, комбинируя их.
Хорошо для начала применить правило 5×5, выполняя комплексные упражнения, которые прорабатывают большие группы мышц с тяжелым весом. Для достижения саркоплазматической гипертрофии мы рекомендуем завершить тренировку, следуя системе 3х15 со средним весом.
Прирост мышечной массы может быть достигнут путем поддержания прогрессирующей перегрузки мышц, но только при использовании достаточных методов восстановления. Возраст и питание считаются основными факторами, влияющими на гипертрофию. Естественная гипертрофия обычно прекращается в позднем подростковом возрасте с остановкой роста. Помните, что если вы бодибилдер, вам необходимо ежедневно потреблять около двух граммов белка на килограмм веса.
Заключение
Все хотят стать обладателями больших мышц, но если на каждой тренировке просто качать мышцы, эффекта не будет. На самом деле, нужно добиться долгосрочной адаптации, которая достигается с помощью миофибриллярной гипертрофии.
В конечном итоге, увеличится размер и количество мышечных волокон, что приведет к увеличению силы и размера мышц. Убедитесь, что ваша тренировочная программа включает в себя множество схем повторений, для каждой из которых выбрана правильная нагрузка. Это позволит вам добиться определенной адаптации как для гипертрофии, так и для увеличения силы.
Часто задаваемые вопросы:
Что такое миофибриллярная гипертрофия?
Миофибриллярная гипертрофия происходит в результате стимуляции мышечных волокон тяжелыми весами. В результате этой стимуляции мышечные волокна разрушаются. Организм начинает восстанавливать поврежденные волокна, и делает это, увеличивая объем и плотность миофибрилл.
Что такое саркоплазматическая гипертрофия?
При саркоплазматической гипертрофии в мышечных клетках увеличивается объем саркоплазматической жидкости. Это приводит к увеличению общего объема мышц. При этом сила и размер волокон остаются прежними.
Как мне тренироваться для достижения саркоплазматической гипертрофии?
Чтобы нарастить мышцы по саркоплазматическому типу, вам следует качать мышцы, используя умеренный вес, большое количество повторений и короткие периоды отдыха.
Как мне тренироваться для достижения миофибриллярной гипертрофии?
Для этого вам нужно тренироваться с очень тяжелыми весами и выделять на отдых между подходами большее время.
Статьи на нашем сайте представлены только в просветительских и информационных целях. Мы не рекомендуем использовать материалы статей в качестве медицинских рекомендаций. Если вы решили принимать биодобавки или внести основательные изменения в свой рацион, предварительно проконсультируйтесь со специалистом.