Супрессия что это в медицине простыми словами

СУПРЕССИЯ

СУПРЕССИЯ (лат. suppressio давление, подавление) — подавление признака, возникшего в результате мутации, т. е. восстановление у мутанта прежнего фенотипа вследствие взаимодействия мутаций, в результате к-рого одна мутация частично или полностью подавляет фенотипическое проявление другой. С. была обнаружена в 1920 г. амер. генетиком Стертевантом (A. H. Sturtevant).

При внутригенной С. между собой взаимодействуют мутации (см. Мутация), локализованные в одном гене (см.). Такое взаимодействие может происходить при считывании генетического кода (см.), когда прямая мутация — вставка (или выпадение) пары нуклеотидов в ДНК — приводит к сдвигу считывания и искажению смысла генетической информации, а супрессорная мутация — выпадение (или вставка) пары нуклеотидов — приводит к обратному сдвигу считывания и тем самым к восстановлению смысла генетической информации за пределами участка, заключенного между двумя мутациями. Этот тип внутри-генной супрессии у бактериофага Т4 в 1961 г. использовали Ф. Крик и др. для установления общей структуры генетического кода. Внутри-генная С. может происходить и при взаимодействии двух аминокислотных замен в одном белке, являющихся следствием прямой и супрессорной мутаций. При этом второе изменение компенсирует действие первого дефекта, что приводит к образованию функционально активной пространственной структуры белка, синтез к-рого кодируется мутировавшим геном.

При межгенной, или генной, С. взаимодействуют мутации разных генов. Известны следующие механизмы межгенной С. В результате супрессорной мутации появляется альтернативный путь образования того метаболита, синтез к-рого был блокирован прямой мутацией. Супрессорная мутация может изменять внутриклеточную среду, к к-рой проявляет повышенную чувствительность мутантный фермент. Возможно также приводящее к нормализации фенотипа, т. е. к восстановлению утраченной ферментативной активности, прямое взаимодействие двух белков: белка, измененного вследствие прямой мутации, и белка, измененного вследствие супрессорной мутации.

Информационная (или трансляционная) С., к-рая заключается в мутационном изменении одного из компонентов, обеспечивающих процесс трансляции (см.), приводит к изменению смысла мутантного кодона. При этом различают нонсенс-супрессию, когда происходит осмысливание бессмысленных кодонов, и миссенс-супрессию, когда происходит изменение смысла мутантных значащих кодонов. Как показано для бактерий и дрожжей, трансляционная нонсенс-супрессия возможна за счет различных тРНК, к-рые вследствие изменения антикодона становятся способными считывать нонсенс-кодоны — УАГ, УАА, УГА (У — урацил, А — аденин, Г — гуанин). Миссенс-супрессия, подробно исследованная у бактерий, происходит вследствие изменения антикодона только одного класса тРНК — глициновых (глицил-) тРНК, к-рые становятся способными считать кодоны для нек-рых других аминокислот, как кодон для глицина.

За счет изменения тРНК возможна и трансляционная С. сдвигов считывания, возникающих вследствие вставок или выпадений пары нуклеотидов в каком-либо гене. В этом случае супрессорная активность тРНК проявляется вследствие вставки или выпадения нуклеотида в ее антикодоне, что приводит к считыванию четырех или двух оснований (вместо трех, как обычно). Все три типа мутационных изменений: нонсенс-кодоны, миссенс-кодоны и сдвиги считывания могут быть суп-рессированы вследствие мутационного изменения рибосом (см.).

Исследование генотипической С. используют для выяснения взаимодействия разных этапов клеточного метаболизма, а также взаимодействий между компонентами аппарата белкового синтеза — аминоацил-тРНК-синтетаз, тРНК и рибосом.

Наряду с генотипической рассматривают и фенотипическую С. В этом случае нормализация фенотипа у мутантов происходит без дополнительных мутационных изменений, а всецело за счет модификаций, возникающих под влиянием окружающей среды. Исследование фенотипической С.— один из перспективных подходов к выяснению механизмов модификационной изменчивости (см.).

Библиография: Горини Л. Антибиотики и генетический код, в кн.: Молекулы и клетки, пер. с англ., под ред. Г. М. Франка, в. 2, с. 22, М., 1967; Hartman Р. Е. a. R о t h J. Н. Mechanisms of suppression, Advanc. in Genet., v. 17, p. 1, 1973, bib-liogr.; Hill G. W. Informational suppression of missense mutations, Cell, v. 6, p.419, 1975, bibliogr.; Rieger R., M i с h a-e 1 i s A. a. Green М. M. Glossary of genetics and cytogenetics, classical and molecular, N. Y., 1976.

Источник

Супрессия что это в медицине простыми словами

Как уже известно к настоящему времени, COVID-19-ассоциированные заболеваемость и смертность объясняются патологическими изменениями иммунного ответа пациента. Выдвигаются две противоречивые гипотезы: поражение, опосредованное гипервоспалительным «цитокиновым штормом», и нарушение иммунологического защитного механизма хозяина, приводящее к неконтролируемому распространению вируса и поражению органов. Ключевой причиной неспособности объяснить такое противоречие является отсутствие диагностических инструментов для оценки иммунной функции при заражении COVID-19.

Один из наиболее примечательных фактов о текущей эпидемии SARS-CoV-2 (COVID-19) заключается в том, что, несмотря на активно проводимые по всему миру исследования, патофизиологические процессы, играющие решающую роль в заболеваемости и смертности среди пациентов, по-прежнему остаются неизвестными. Господствующая в настоящее время парадигма патологического процесса подразумевает, что слишком сильный иммунный ответ, медиаторами которого выступают чрезмерно продуцируемые провоспалительные цитокины, вызывает обширное поражение легких и состояние склонности к тромбозам. Соответственно, предполагается, что летальный исход наступает в первую очередь по причине воспалительного заболевания легких, нарушения микро- и макроциркуляции и наступающих в конечном итоге дыхательной недостаточности или васкулярной коагулопатии. Это понятие опосредованного «цитокиновым штормом» летального исхода среди пациентов с COVID-19 популяризовано как в неспециализированных печатных изданиях, так и во многих ведущих научных публикациях.

На основании вышеизложенной теории проводятся испытания ряда антицитокиновых и противовоспалительных терапий для лечения COVID-19, включая антитела к интерлейкину-6, антагонисты рецептора интерлейкина-1 и ингибиторы сигнального пути JAK-STAT, но в ходе более ранних клинических исследований существенную эффективность таких подходов доказать не удалось.

В то же время, как это ни парадоксально, вторая, диаметрально противоположная теория COVID-19-индуцированной заболеваемости и смертности заключается в коллапсе системы иммунитета пациента. Такой коллапс иммунитета проявляется в неспособности его сдерживать неконтролируемые репликацию и распространение вируса наряду с прямой цитотоксичностью продуктов иммунного ответа пациента. В качестве обоснования этой прямо противоположной теории приводится наблюдаемая у пациентов прогрессивная и глубокая лимфопения, уровни которой порой достигают таких же значений, как при СПИДе. Результаты многих недавно выполненных исследований свидетельствуют о том, что, в отличие от «цитокинового шторма», который часто считается эпизодическим, лимфопения сохраняется у критически больных пациентов с COVID-19 и коррелирует с повышенной тяжестью вторичных заболеваний и летальным исходом.

Персонализированный подход к оказанию медицинской помощи требует более полного понимания, какой из этих типов реакции системы иммунитета преобладает, поскольку подходящие вмешательства будут различаться кардинальным образом в зависимости от постановки диагноза — наличия у пациента гиперреактивности или же глубокой иммуносупрессии. Например, в настоящее время выполняется клиническое исследование антител против интерлейкина-6, антагонистов рецептора IL-1 и ингибиторов JAK-STAT в качестве терапевтических средств для лечения пациентов с COVID-19 и существует вероятность, что они могут еще больше нарушить способность организма пациента побороть вирус. С другой стороны, методы терапии с использованием иммуностимуляторов, например, ингибиторов иммунных контрольных точек интерлейкина-7, интерферона-γ или GM-CSF, могут усугубить нарушенный и устойчивый воспалительный ответ и привести к усилению степени поражения органов.

Суммируя вышесказанное, становится ясным, что при ведении критически больных пациентов с COVID-19 необходимо ответить на два конкретных и являющихся ключевыми вопроса:

1) каков их первичный иммунный эндотип, т.е. является ли он гиперреактивным или иммуносупрессивным;

2) каким образом это состояние изменяется с течением времени в связи с прогрессированием заболевания или нормализацией состояния.

Более полное понимание иммунного статуса пациента с COVID-19 поможет провести правильную иммунотерапию. Задачей последующих исследований в этой области будет определение, развивается ли при COVID-19 усиленный провоспалительный «цитокиновый шторм» или же состояние, развивающееся при указанной патологии, представляет собой иммуносупрессивный тип иммунного ответа, а также изучение, как изменяется функция иммунной системы по мере прогрессирования заболевания.

Источник

Заместительная и супрессивная терапия в практике эндокринолога

Е.А. Трошина, Н.В.Мазурина, Е.М.Скрынник
ФГУ Эндокринологический научный центр МЗСР РФ, Москва

Препараты тиреоидных гормонов относятся к числу наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных средств. Их назначают с целью проведения заместительной или супрессивной терапии при ряде заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

Целью заместительной терапии является поддержание нормального обмена веществ у больных гипотиреозом любой этиологии.

Манифестный гипотиреоз

Левотироксин назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг/сут; мужчин – 100–150 мкг/сут).

Целевое значение тиреотропного гормона (ТТГ) при проведении заместительной терапии левотироксином первичного гипотиреоза составляет 0,5–1,5 мМЕ/л.

При проведении заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза необходимо добиться поддержания тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Субклинический гипотиреоз

Тироксин назначают из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза 50–75 мкг/сут).

Целью супрессивной терапии также является достижение концентрации ТТГ менее нижней границы нормы для предотвращения его возможного стимулирующего влияния на рост ткани ЩЖ (в том числе на рост резидуальной опухолевой ткани).

Целевое значение ТТГ составляет менее 0,1 мМЕ/л. Для этого используются дозы левотироксина от 2,2 до 2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки.

Принципы заместительной терапии левотироксином

Изменения секреции тиреоидных гормонов и снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) могут происходить в результате поломки биосинтеза тиреоидных гормонов на разных его этапах: поступления йодида из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации молекул йодтирозина с образованием Т₄ и Т₃. Независимо от того, на какой из стадий произошло нарушение метаболизма гормонов ЩЖ, будут изменяться те физиологические эффекты, за которые ответственны тиреоидные гормоны.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов:
• регуляция энергетического обмена
• регуляция роста и развития
• регуляция белкового, углеводного и жирового обмена
• влияние на сердечно-сосудистую систему
• влияние на костно-мышечную систему
• влияние на психику

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Препараты левотироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Хорошо всасывается в желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено.

Один из препаратов левотироксина – Эутирокс (фирма «Никомед»). Его отличием от других препаратов этой группы является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25, 50, 75, 100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение как заместительной, так и супрессивной терапии.

На фоне заместительной терапии Эутироксом концентрация Т₃ сохраняется постоянной. Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально, с учетом тех возможных ситуаций, когда потребность в тироксине может изменяться (табл. 1).

Таблица 1. Ситуации, при которых может измениться потребность организма в тироксине

Поскольку основной задачей лечения гипотиреоза является восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза, то и при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Компенсация манифестного гипотиреоза – 1,6–1,8 мкг левотироксина в сутки. Средняя суточная доза 75–150 мкг

Компенсация субклинического гипотиреоза – 1 мкг левотироксина на 1 кг массы тела. Средняя суточная доза 50–75 мкг

Терапию начинают с небольшой дозы Эутирокса, причем у пожилых она может составлять 12,5 мкг/сут. Препарат принимают утром, натощак. Дозу постепенно увеличивают до поддерживающей (у молодых больных за 4 нед, у пожилых за 2 мес, а иногда, при наличии сопутствующей кардиальной патологии, за 3–4 мес).

Оценивать уровень ТТГ на фоне лечения следует не раньше чем через 2 мес от начала терапии. Далее исследовать этот показатель нужно с интервалом 1 раз в 6 мес и корректировать дозу Эутирокса в зависимости от полученных результатов.

При лечении вторичного гипотиреоза схема назначения препарата аналогичная, однако контролировать, по понятным причинам, следует не ТТГ, а свободный Т₄. В табл.2 представлен начальный этап лечения гипотиреоза.

Таблица 2. Начальный этап заместительной терапии у больных гипотиреозом

Больные с кардиальной патологией и/или старше 65 лет
Начальная доза 12,5 мкг левотироксина в день (увеличивать по 12,5 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ, при появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию терапии).

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным независимо от возраста пациента.

При назначении тироксина пациенту с гипотиреозом нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает, поскольку многие препараты могут увеличивать потребность в тироксине. Если не учитывать этот эффект, компенсация гипотиреоза может быть затруднена.

Субклинический гипотиреоз характеризуется отсутствием четких клинических проявлений заболевания. Жалобы пациента, как правило, неспецифичны и часто сводятся к повышенной слабости и утомляемости. Лабораторные параметры включают в себя незначительное повышение ТТГ при нормальных уровнях Т₃ и Т₄. Нередко субклинический гипотиреоз является случайной находкой при общем обследовании больного. Данный синдром чаще обнаруживается у пожилых пациентов.

Для верификации диагноза нужно провести больному повторное определение уровня ТТГ через 6 мес. В том случае, если у пациента регистрируется стойкое повышение уровня ТТГ, вопрос о лечении следует решать в индивидуальном порядке. Однозначного мнения по поводу целесообразности специфической терапии субклинического гипотиреоза в настоящее время нет. Но если такая терапия проводится, то она должна сопровождаться адекватным и своевременным наблюдением за пациентом, включающим в себя определение уровня ТТГ. Как правило, заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе начинают тогда, когда уровень ТТГ составляет 10 мЕ/л и выше, и Эутирокс назначают в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела (суточная доза составляет 50–75 мкг).

Рис. 1. Распространенность ДЗ в различных возрастных группах.

Гипотиреоз и беременность

При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно. Во время беременности потребность в левотироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза препарата должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем.

Принципы супрессивной терапии левотироксином
Высокодифференцированный рак ЩЖ (ВДРЩЖ)

На протяжении многих лет основным способом терапии для больных, получивших радикальное лечение по поводу ВДРЩЖ, остается введение тиреоидных гормонов в дозах, превышающих физиологические (2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки), с целью снижения концентрации сывороточного ТТГ. Клетки рака ЩЖ, происходящие из фолликулярного эпителия, имеют рецепторы ТТГ, и в ответ на их стимуляцию происходит повышение активности аденилатциклазы. Предполагается, что эти опухоли ЩЖ могут расти под воздействием ТТГ. Многие исследователи отмечали уменьшение частоты рецидивов опухолевого роста благодаря подавлению секреции ТТГ под воздействием супрессивной терапии как при папиллярной, так и при фолликулярной тиреоидной карциноме.

Сегодня рекомендуется использовать методы анализа ТТГ III поколения, которые позволяют выявлять его присутствие в сыворотке в концентрациях порядка 0,01 мЕд/л.

До сих пор активно обсуждается вопрос о том, что более опасно для пациента: предотвращение рецидива рака при условии поддержания субклинического тиреотоксикоза или неблагоприятное влияние медикаментозного тиреотоксикоза на сердце и кости. Побочные эффекты супрессивных доз левотироксина включают нарушения контрактильности миокарда, увеличение частоты сердечных сокращений и предсердные аритмии, а также могут вызывать ускорение круговорота элементов костной ткани, остеопороз. По этой причине многие специалисты считают, что полное подавление секреции гипофизарного ТТГ на протяжении длительного периода (до 0,01–0,1 мЕд/л или ниже) целесообразно лишь у больных, входящих в группу высокого риска – в первую очередь при повышенной вероятности рецидивов или смерти у пациентов с ВДРЩЖ. В то же время большинство клиницистов полагают, что у подавляющего числа больных с папиллярной тиреоидной карциномой, относимых к группе низкого риска на основании результатов прогностической балльной оценки, хороший эффект дает относительно слабое подавление секреции ТТГ. У таких больных концентрацию сывороточного ТТГ следует поддерживать на уровне 0,1–0,4 мЕд/л. В целом при лечении ВДРЩЖ, по имеющимся на сегодняшний день данным контролируемых исследований, назначение высоких доз левотироксина с целью подавления уровня ТТГ имеет преимущества по сравнению с обычной заместительной терапией, при которой поддерживается эутиреоз, т.е. нормальный уровень ТТГ. Исключение могут составлять пожилые больные или больные с тяжелым заболеванием сердца и выраженным остеопорозом.

Узловой коллоидный зоб

В настоящее время в соответствии с Консенсусом РАЭ решение вопроса о целесообразности супрессивной терапии левотироксином при узловом коллоидном зобе определяется в индивидуальном порядке. Лечение препаратами тироксина наиболее эффективно при солитарных коллоидных узлах паренхиматозного типа строения, сочетающихся с увеличением ЩЖ и/или наличием в ткани железы зобных изменений, определяемых при ультразвуковом исследовании(УЗИ).

Левотироксин в лечении диффузного нетоксического зоба

Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб – общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной диффузного зоба является недостаточное содержание йода в окружающей среде и как следствие сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания. В зависимости от распространенности диффузного зоба (ДЗ) в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. Хотя в подавляющем большинстве случаев причиной ДЗ является недостаточное поступление в организм человека йода, ряд закономерностей позволяет предположить о влияние генетических факторов на его формирование. Обращает на себя внимание тот факт, что в одном и том же регионе при одном и том же йодном обеспечении зоб определяется не у всего населения, а лишь у части. Важность генетических факторов подтверждена многими популяционными, семейными и близнецовыми исследованиями. Кроме того, при ДЗ выявлены некоторые мутации в таких генах, как ТРО, NIS, TG, TSHR.

Известно, что распространенность любых форм зоба в популяции существенно различается в зависимости от возраста. Считается, что ДЗ как первая стадия йододефицитного заболевания чаще встречается у молодых людей. Этот факт нашел свое подтверждение и на территории Москвы – зоны легкого йодного дефицита, при сравнении частоты встречаемости ДЗ в различных возрастных группах взрослого населения (рис. 1).

ДЗ достоверно чаще встречался у лиц моложе 45 лет.

Хотя пациенты с ДЗ, как правило, не предъявляют жалоб, функция ЩЖ у них не нарушена, они все же нуждаются в лечении данного заболевания, поскольку оно является первой фазой(обратимой при правильном лечении) формирования узлового и многоузлового йододефицитного зоба, в том числе и с развитием синдрома тиреотоксикоза на поздних стадиях процесса.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЗ:

Как было сказано, назначение левотироксина широко применялось для лечения эутиреоидного ДЗ в прошлом. При этом на начальном этапе достигались отличные результаты. Во многих клинических исследованиях было показано, что уже через 3–4 мес от начала терапии происходило значительное (не менее 20%) уменьшение объема железы. Чаще же всего в клинической практике использовались дозы 150 мкг у взрослых и 100 мкг у подростков. Однако в многочисленных работах однозначно продемонстрирован «феномен отмены» – увеличение размеров ЩЖ почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения. Данный феномен объясняется прежде всего тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na-I симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода ЩЖ. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост железы. Также к нежелательным побочным явлениям терапии гормонами ЩЖ относят возможное возникновение лекарственного тиреотоксикоза, тахиаритмии, остеопороза, что ограничивает использование этой группы препаратов при длительном лечении ДЗ. Однако иногда для быстрого достижения терапевтического эффекта прибегают к кратковременному курсу лечения ДЗ Эутироксом с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию Йодбалансом.

Рис. 2. Динамика объема ЩЖ в группе «Монотерапия препаратом йода» исходно, на 8 и 12-м месяце.

Рис. 3. Динамика объема ЩЖ в группе «Комбинированная терапия» исходно, на 8 и 12 месяце.

Таблица 3. Сравнение основных показателей между группами «Монотерапия» и «Комбинированная терапия» через 12 мес

* – антитела к тиреоидной пероксидазе

Монотерапия препаратом йода и комбинированная терапия

Наиболее предпочтителен метод лечения ДЗ, являющийся этиологическим. Препараты йода назначают в физиологических дозировках (200 мкг в сутки) на 6 мес с последующей оценкой динамики объема ЩЖ.

При отсутствии выраженного эффекта от приема йодидов через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию. При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 75 мкг левотироксина +150 мкг йодида, либо индивидуально подобранной дозе Эутирокса из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела в сочетании с 150 мкг йодида в сутки.

В настоящее время клиницисты имеют возможность использовать в этих целях комбинированные препараты, в состав которых входит как левотироксин, так и йод. Так, препарат Йодтирокс («Никомед») оптимально сочетает левотироксина натрий – 100 мкг и калия йодид – 100 мкг. Суточную дозу Йодтирокса принимают 1 раз в день утром, натощак, за 30 мин до завтрака, запивая таблетку небольшим количеством жидкости и не разжевывая.

Комбинированная терапия препаратами йода и тироксина, как было неоднократно показано, имеет ряд преимуществ. Во-первых, воздействуя на несколько патогенетических механизмов образования зоба, подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией тироксином (при гораздо меньшем его содержании), что в свою очередь уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов. Во-вторых, снижается также склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении. В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например по сравнению с эффектом тироксина в дозе 150 мкг.

Результаты исследования динамики объема ЩЖ у лиц с ДЗ на фоне разных схем терапии, проведенного в ФГУ ЭНЦ, представлены на рис. 2, 3. В целом по группе объем ЩЖ уменьшился на 20% к моменту завершения лечения, что явилось статистически значимым (р_1–2

Литература

Источник