Утолщение барабанной перепонки что это
Тимпаносклероз. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Одним из фундаментальных свойств человеческого организма является способность к реактивной генерации соединительной ткани, – в ответ, например, на механическое повреждение ткани паренхиматозной, т.е. специализированной в ходе эволюции к выполнению тех или иных функций. Открытая рана на коже затянется рубцом из волокнистой (фиброзной) ткани, более плотной и не выполняющей присущих здоровой коже функций, но в данном случае спасительной: иных способов затянуть «пробоину» нет.
Однако тот же процесс фиброза инициируется в очагах хронического воспаления, приобретая характер тканевой дегенерации: по мере отмирания паренхиматозных клеток формируются новообразованные спайки и тяжи из соединительной ткани, склерозируются (патологически уплотняются) сосудистые стенки, стенозируются (сужаются) просветы, и т.д.
Тимпаносклероз (от «membrana tympani», барабанная перепонка + склероз) – дегенеративный процесс разрастания соединительной ткани в слизистых оболочках среднего уха. В результате паренхиматозные ткани уплотняются, со временем кальцифицируются (обызвествляются) и приобретают костяную твердость; появляются и накапливаются отложения стекловидного белка гиалина. Сложная и тонкая анатомия с уникальными физико-акустическими характеристиками, в норме свойственная человеческому органу слуха, нарушается вплоть до полной функциональной несостоятельности.
2. Причины
Этиопатогенез тимпаносклероза (син. «склероотит») традиционно связывают с длительным течением хронического среднего отита (сальпингоотита, тубоотита). Однако ряд источников справедливо акцентирует внимание на том, что процессы соединительнотканного склероза и белковой дистрофии (гиалиноза) в разных случаях протекают с разной интенсивностью и темпами; от чего это зависит – на сегодняшний день остается неизвестным. Предполагается связь с аллергическими или иными иммунопатологическими состояниями, генетическими факторами, активностью вирусов и т.д. Окончательные ответы будут, по-видимому, получены в ходе будущих глубоких исследований на биомолекулярном уровне.
3. Симптомы и диагностика
Тимпаносклероз может быть сравнительно локальным или разлитым, распространенным, – чем и определяется степень тугоухости. При крайней выраженности вся барабанная полость буквально заращена воскообразной фиброзно-гиалиновой субстанцией. В отличие от классического, активного хронического среднего отита при тимпаносклерозе нет гнойных выделений из наружного слухового прохода. Примерно половина пациентов жалуется на ощущения шума или звона в ушах.
Диагностика, как правило, не вызывает никаких затруднений. Собирается анамнез, изучаются жалобы, производится осмотр ЛОР-органов. Отоскопия выявляет характерные рубцово-атрофические изменения на барабанной перепонке, которая в случае тимпаносклероза перфорирована и выглядит очень неоднородной. Дополнительной, подтверждающей и уточняющей информативностью обладают отомикроскопия, аудиометрия и другие специальные исследования.
4. Лечение
Вопрос о терапевтической стратегии решается индивидуально, в зависимости от масштабов дегенерации и ряда других факторов. В некоторых случаях прибегают к восстановительной хирургической тимпаностапедопластике с удалением аномальных масс и попыткой сохранения слуховых косточек. Из консервативных методов широко применяются продувания, пневмо- и УЗ-массажи, биостимуляторы, витамины, гормональные средства, электро- и фонофорез. Во всех случаях главной задачей является восстановление нормальной проходимости и физических свойств слуховой трубы и барабанной полости.
Однако прогноз в отношении слуховой функции сомнительный. Непосредственной угрозы общему здоровью и жизни тимпаносклероз не несет, но эффективность существующих методов лечения, – как хирургических, так и консервативных, – в целом невысока; при масштабном двустороннем процессе рассматривается вопрос о слухопротезировании и инвалидизации больного.
Тимпаносклероз
Записаться на консультацию
Что это такое, в результате чего развивается и можно ли улучшить слух после этого заболевания?
Тимпаносклероз – необратимый исход неспецифического воспаления среднего уха, в результате которого происходит нарушение подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. В итоге – нарушение передачи звука во внутреннее ухо, что приводит к снижению слуха.
При тимпаносклерозе в перепонке и/или слизистой барабанной полости появляются уплотнения. Они хорошо видны при отоскопии – осмотре уха. Это могут быть рубцы или округлой формы белесоватые бляшки, иногда имеются зоны атрофии (истончения) перепонки, перфорация барабанной перепонки или сочетание вариантов. Но порой барабанная перепонка оказывается интактна, то есть визуально не изменена. В таком случае для полноценной диагностики и уточнения диагноза необходимо проведение компьютерной томографии височных костей.
Пациент проходит видеоотоскопию в МастерСлух ТМ
Симптомы и причины тимпаносклероза
Основные жалобы при тимпаносклерозе – это снижение слуха, шум в ухе, чаще низкий гул, иногда могут быть выделения из уха.
Развитию тимпаносклероза обычно предшествует перенесенный в детстве или в подростковом возрасте острый средний отит или экссудативный средний отит, часто неоднократный. Тимпаносклероз может формироваться и на фоне хронического гнойного среднего отита с перфорацией (дырой) в барабанной перепонке и периодическими выделениями из уха.
До настоящего времени нет однозначного ответа, почему у одних людей даже после единичного среднего отита начинается формирование очагов тимпаносклероза, а у других даже при многократных воспалениях слизистой среднего уха он не развивается.
Есть версия о наследственной предрасположенности. Но сурдология рассматривает участие разных факторов в патогенезе заболевания:
Классификаций тимпаносклероза много, чаще выделяют ограниченный и распространенный.
Формируется тимпаносклероз постепенно. Иногда спустя годы после перенесенного среднего отита пациенты отмечают ухудшение слуха. Может развиваться параллельно на фоне хронического перфоративного среднего отита. Тугоухость при тимпаносклерозе чаще кондуктивная (нарушается проведение звука) или смешанная (ухудшается проведение и восприятие звука).
Ухудшение происходят постепенно, с возрастом есть риск ухудшения слуха и прогрессирования тугоухости.
Диагностика тимпаносклероза
Для диагностики тимпаносклероза важны не только жалобы, анамнез, отоскопия, но и аудиологические исследования: тональная пороговая аудиометрия, акустическая импедансометрия. Они входят в обязательный стандарт исследований при тимпаносклерозе. Их выполнение необходимо для определения типа и степени тугоухости и решения о дальнейшей тактике помощи пациенту.
Пациент проходит тональную аудиометрию в МастерСлух ТМ
Лечение тимпаносклероза
Помощь пациентам с тимпаносклерозом и снижением слуха заключается в хирургическом лечении или слухопротезировании. Консервативное (медикаментозное и физиотерапевтическое) лечение не дает эффекта, так как тимпаносклеротические очаги «не рассасываются». При выраженной кондуктивной тугоухости или смешанной тугоухости с небольшим сенсоневральным компонентом выполняют слухоулучшающие операции. Предварительно необходимо обследование и консультация отохирурга для определения типа и объема вмешательства. Успех операции и стабильность результатов во многом определяются выраженностью тимпаносклеротического процесса, его распространенностью и локализацией очагов, сохранностью и подвижностью цепи слуховых косточек, а также состоянием слуховой трубы. К сожалению, функциональный результат операции (улучшение слуха) не всегда стоек. Часто в отдаленном периоде после хирургического вмешательства происходит регрессия слуха, и только в трети случаев положительный эффект в виде улучшения порогов слуха сохраняется. Некоторым пациентам приходится выполнять повторные операции.
Хирургическое лечение не всегда помогает улучшить слух. В некоторых случаях можно прогнозировать, что операция не даст желаемого эффекта (смешанная тугоухость с выраженным сенсоневральным компонентом – снижение слуха по костному проведению в зоне речевых частот более 40 дБ; есть сопутствующие заболевания, усугубляющие риски хирургического вмешательства; пожилой возраст). Тогда для компенсации потери слуха используют слуховые аппараты.
Таким образом, важно вовремя обращаться с врачу сурдологу-оториноларингологу для диагностики и профилактики развития тимпаносклероза. Своевременно лечить средние отиты, наблюдаться у специалиста в динамике после перенесенного среднего отита 1 раз в 6–12 месяцев.
При ухудшении слуха и рецидивах отита обратитесь к врачу сурдологу-оториноларингологу, пройдите аудиологическое обследование.
Заведующая дневным стационаром, к.м.н., врач сурдолог-оториноларинголог.
Начни лечение сейчас!
Другие услуги
Диагностика слуха с первого года жизни
Слухопротезирование
Индивидуальный подбор и настройка слуховых аппаратов по потребностям каждого пациента. Улучшение разборчивости речи.
Какие слуховые аппараты выбрать для детей
Подпишитесь на нашу рассылку и узнавайте о новых акциях и предложенях первыми!
Тимпаносклероз
Тимпаносклероз относится к группе склерозирующих заболеваний среднего уха. При этом в патологический процесс вовлекаются барабанная перепонка и слизистая оболочка среднего уха. Исходом развития этого заболевания является полная тугоухость за счет снижения звукопроведения.
Наши врачи
Как развивается тимпаносклероз?
До сих пор не выяснены точные причины развития тимпаносклероза, но достоверно известно, что склерозирование слизистой является исходом негнойного воспалительного процесса. История заболевания весьма характерна для пациентов с этим недугом:
Клиническая картина
Диагностика этого патологического процесса не представляет трудностей, ведь для тимпаносклероза характерна типичная клиническая картина. Она сводится к следующим симптомам:
Тимпаносклероз, симптомы которого довольно типичны, не вызывает затруднений при постановке клинического диагноза и проведении дифференциальной диагностики.
Как лечить тимпаносклероз?
Хотя склеротический процесс в среднем ухе развивается годами и протекает довольно медленно, он чрезвычайно плохо поддается лечению. Современная оториноларингология предлагает терапевтический и хирургический варианты решения вопроса, часто используется их комбинация.
При консервативном подходе используют продувание евстахиевой трубы, методики физиотерапевтического воздействия, в том числе ультразвук с протеолитическими ферментами, расщепляющими спайки среднего уха. Иногда энзимы и глюкокортикоидные гормоны вводятся прицельно в барабанную полость.
Хирургический способ предполагает иссечение спаек и склеротических наростов с восстановлением подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Но, к сожалению, эффективность этих подходов к лечению часто оказывается недостаточной, и удается лишь немного замедлить тимпаносклероз. Если у пациента выявлены серьезные деструктивные изменения в среднем ухе, которые привели к выраженному тимпаносклерозу, или после оперативного вмешательства на месте прежних склеротических наслоений появляются новые грануляции, то сколько-нибудь значимого эффекта ожидать не приходится. В этом случае, особенно, если поражены оба уха, рекомендуется слухопротезирование. Лишь в этом случае повышается качество жизни пациента.
Тимпаносклероз хотя и не относится к патологиям, опасным для жизни, но имеет большую социальную значимость. В большинстве случаев это заболевание может привести к глухоте.
В многопрофильной клинике ЦЭЛТ опытные специалисты оториноларингологи помогут вам установить диагноз тимпаносклероза и подобрать адекватное лечение в соответствии с особенностями вашего организма.
Профилактика тимпаносклероза
Любое заболевание проще предотвратить, чем потом лечить. Это в полной мере относится и к тимпаносклерозу. Главной профилактической мерой для предотвращения развития тимпаносклероза является профессиональное и своевременное лечение средних отитов. Очень важно не запускать воспалительный процесс, а вовремя обратиться к врачу и провести адекватное лечение.
Тимпаносклероз – это исход воспалительного процесса слизистой среднего уха, сопровождающийся пролиферацией соединительной ткани с последующим отложением гиалина и кальцинозом. К основным симптомам относят снижение слуха, появление различных шумов в пострадавшем ухе, а также незначительные серозно-слизистые выделения из слухового прохода. Для диагностики патологии крайне информативными являются физикальное обследование, отомикроскопия, камертональные пробы и аудиометрия. Основное лечение тимпаносклероза заключается в проведении оперативного вмешательства, консервативные методы используются только при незначительной площади склерозирования.
МКБ-10
Общие сведения
Тимпаносклероз (склеротит) – это необратимое склерозирующее изменение слизистой оболочки среднего уха, при котором в патологический процесс может вовлекаться барабанная перепонка. Впервые этот термин предложил немецкий отоларинголог А. Трёльч в 1882 году. Тимпаносклероз выявляется у 5-33,3% людей, страдающих от хронического среднего отита или перенёсших острый отит в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев патология имеет одностороннюю локализацию (при этом чаще поражается левое ухо). У 23-30% людей старше 40 лет тугоухость связана с формированием склеротита. Известно, что у мужчин заболевание встречается в 1,6 раз чаще, чем у женщин.
Причины тимпаносклероза
Этиология склеротита до сих пор не изучена. Достоверно известно, что склерозирование слизистой оболочки напрямую связано с негнойным воспалительным процессом – средним отитом бактериальной или вирусной природы. Это заболевание возникает в результате распространения инфекции на слизистую оболочку уха из носоглотки и сопровождается поражением барабанной полости и евстахиевой трубы. К дополнительным факторам, которые могут оказывать влияние на развитие тимпаносклероза, относятся:
Патогенез
Основным субстратом патологии является образование тимпаносклеротического комплекса или бляшки. Они состоят из гиалиновых масс, кальцинатов, оссифицированной ткани. Большая часть бляшек располагается на внутренней оболочке среднего уха или поражает барабанную перепонку. Слизистая теряет эластичность, становится более плотной. Постепенно нарушается способность барабанной перепонки к совершению колебательных движений, уплотняется кольцевидная связка стремечка.
В барабанной полости формируются соединительнотканные спайки, нарушающие подвижность слуховых косточек. Патологический процесс в слизистой развивается неоднородно: очаги склерозирования сочетаются с очагами вялотекущего катарального воспаления. Фиброзирование может протекать двумя способами: по типу замещения дефекта в слизистой грануляционной тканью с последующим рубцовым перерождением или же путем формирования на его месте соединительной ткани.
При гистологическом исследовании слизистой оболочки выявляются участки хронического катарального воспаления с преобладанием макрофагов, нейтрофилов и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, а также участки грубоволокнистой соединительной ткани, элементы кальцинатов. В отдельных случаях могут быть обнаружены элементы костной ткани и многослойные гиалиновые массы. Это доказывает, что склеротит не является морфологически завершенным процессом, а продолжает постепенно прогрессировать.
Классификация
Существует несколько классификаций тимпаносклероза, которые отражают распространённость патологического процесса, время его возникновения (первичный или вторичный). Первичный процесс возникает через несколько месяцев после перенесенного острого отита и связан с кальцинозом и гиалинозом воспалительного экссудата. Вторичная форма заболевания может возникнуть через несколько десятков лет на фоне вирусной или бактериальной инфекции. В зависимости от нарушения структуры барабанной перепонки различают открытый и закрытый склеротит.
По распространенности патологических изменений и клиническим особенностям выделяют несколько стадий склеротита. Первые две из них относятся к локализованной форме заболевания, в то время как третья имеет диффузный характер:
Симптомы тимпаносклероза
Для заболевания характерно медленное течение и постепенное нарастание симптомов. Большинство пациентов через несколько лет после перенесенного среднего отита отмечают периодическое появление шума в ушах, который усиливается во время физических нагрузок или психоэмоционального напряжения. Позже больные замечают постепенное снижение остроты слуха вплоть до полной его потери.
Около 46% людей отмечают наличие слизистых выделений из наружного слухового прохода, не связанных с каким-либо заболеванием. При длительном течении процесса пациенты предъявляют жалобы на диффузную головную боль без четкой локализации. Если на фоне тимпаносклероза происходит обострение хронического отита, могут возникать характерные клинические проявления в виде болевого синдрома или гнойных выделений из уха.
Осложнения
При длительном прогрессировании тимпаносклероза происходит полная утрата слуха, что приводит к нарушению социальной и бытовой адаптации пациента. Дефект в барабанной перепонке создаёт условия для вторичного проникновения бактерий, вирусов и грибков, что становится причиной инфицирования среднего уха. На фоне склеротита также может формироваться холестеатома. Она представляет собой опухолевидное образование из омертвевших эпителиальных клеток, которое в процессе разрастания может привести к разрушению костных структур черепа.
Диагностика
Диагностика тимпаносклероза осуществляется на основании данных анамнеза, жалоб пациента, осмотра врача-отоларинголога, комплекса лабораторных и инструментальных исследований. При опросе больного особое внимание уделяется наличию в анамнезе перенесенного ранее отита различной давности или травм барабанной перепонки, а также уточняется время возникновения первых симптомов. Для диагностики заболевания используются:
Дифференцировать тимпаносклероз необходимо со злокачественными или доброкачественными образованиями среднего уха, нейросенсорной тугоухостью, возникшей при использовании ототоксичных средств. Реже клиническая картина заболевания имеет схожесть с идиопатической перфорацией барабанной перепонки или травмой уха. Также дифдиагноз проводится с семейными генетически детерминированными формами тугоухости.
Лечение тимпаносклероза
Лечение осуществляется в отделении отоларингологии. При локализованных формах допустимо применение консервативной терапии, при распространенном процессе показана операция. Пациенту необходимо соблюдать общий режим и придерживаться диеты с большим содержанием витаминов и питательных веществ. В качестве мероприятий консервативного лечения используется продувание слуховой трубы, пневматический массаж барабанной перепонки, введение в ушную полость глюкокортикостероидов и ферментных препаратов. Из физиотерапевтических процедур назначают УВЧ, электрофорез с лидазой.
Оперативное вмешательство проводится с целью очищения полости уха от наложений и восстановления слуха. Санация выполняется путем аккуратного удаления тимпаносклеротических конгломератов с минимальным иссечением измененных тканей. Таким образом удается восстановить подвижность молоточка и наковальни и обеспечить функциональность звукопроводящего аппарата. Завершающим этапом хирургического лечения является восстановление целостности барабанной перепонки с помощью ее ушивания или пластики (тимпанопластика).
Прогнозы и профилактика
При своевременно начатом лечении прогноз тимпаносклероза благоприятный: удаление бляшек позволяет восстановить остроту слуха. Если же хирургическое вмешательство не было проведено своевременно, существует риск развития тугоухости или полной глухоты. Профилактика формирования тимпаносклероза включает в себя защиту слухового аппарата от травматических воздействий и своевременное лечение воспаления среднего уха. Предотвратить возникновение среднего отита можно путём общего укрепления организма с помощью правильного питания, спорта и вакцинации от инфекций.
Тимпаносклероз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение
УДК: 616. 284 – 002. 2
Чернушевич И.И., Аникин И.А., Миниахметова Р.Р. ГУ Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи Росмедтехнологий (Директор – Засл. врач РФ, проф. Ю.К.Янов).
Тимпаносклероз (ТС) – особая форма склероза слизистой оболочки барабанной полости, которая проявляется образованием в ней так называемых тимпаносклеротических бляшек – плотных белесоватых очаговых утолщений [9, 23, 27, 28, 31].
Эта своеобразная форма негнойного поражения среднего уха впервые была упомянута I.F.Сassebohm в 1734 г. A.Troeltsch в 1869г. сделал первое подробное описание данной патологии [9, 49, 83], а в 1956г. F.Zollner предложил термин «тимпаносклероз» [49, 79, 86].
Частота встречаемости тимпаносклероза по данным разных авторов сильно варьирует. Так, J.Sheehy и W.House (1962) обнаружили тимпаносклероз у 33% пациентов с хроническим гнойным средним отитом (ХГСО), S. Asiri (1999) – у 11,6%, А.В. Урюпин (2000) – лишь у 6,3%.[30, 38, 73, 79], а Ю. М. Овчинников (1975) отметил, что больные тимпаносклерозом составляют 5,3% из общего числа больных, прооперированных в связи с выраженным нарушением слуха, обусловленным поствоспалительными фибропластическими изменениями в среднем ухе [20].
В последние годы наметилась тенденция к возрастанию частоты тимпаносклероза [31]. Одной из причин этого считают широкое использование антибиотиков в лечении хронического гнойного среднего отита (ХГСО), что привело к диссеминации антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. Как следствие, изменилось клиническое течение ХГСО: обострения зачастую стали более длительными и устойчивыми к проводимой терапии с исходом в виде формирования тимпаносклероза [3, 10].
Несмотря на значительное количество проведенных исследований, в том числе морфологических, гистохимических и электронномикроскопических, вопросы этиологии и патогенеза, лечения и профилактики тимпаносклероза до конца не изучены [13, 14, 47, 63, 70, 75].
По мнению большинства авторов, формирование тимпаносклероза начинается в детском или подростковом возрасте в результате рецидивирующего или хронического воспалительного процесса среднего уха. [20, 34, 41, 44]. Тимпаносклероз рассматривают как исход хронического серозного или катарального воспаления среднего уха [23], перенесенного в детстве экссудативного отита [25, 37, 46, 57, 82], рецидивирующего острого среднего отита [49, 61]. Высказывается мнение, что тимпаносклеротические изменения могут встречаться при любых формах хронического среднего отита, в том числе и гнойного [10, 11, 28, 67]. Предполагают, что тимпаносклеротические бляшки образуются в результате фибропластических и дегенеративных изменений мукопериоста в зоне серозного воспаления при катаральном воспалении или в зоне серозного воспаления, перифокального к гнойному очагу, при гнойном отите [14].
А. Р. Ханамиров (1964) предлагает различать первичный и вторичный тимпаносклероз. По мнению автора, первичный тимпаносклероз является одним из непосредственных исходов длительного воспалительного процесса в среднем ухе и обуславливается организацией экссудата, иногда с обызвествлением и даже окостенением; вторичный тимпаносклероз – заболевание, которое развивается через длительное время, иногда через десятки лет, после банального обострения ХГСО [32].
Наиболее характерным морфологическим проявлением тимпаносклероза считают образование тимпаносклеротических очагов, которые представляют собой белые, резко отграниченные от окружающих тканей образования линзообразной формы – «бляшки», располагающиеся чаще в узких пространствах среднего уха или в толще барабанной перепонки [25, 41, 85]. Несмотря на складывающееся при отоскопии впечатление поверхностного расположения тимпаносклеротических масс доказано, что тимпаносклеротические бляшки располагаются исключительно в глубине слизистой оболочки, в зоне мукопериоста. Считается, что в тех случаях, когда кальцифицированные бляшки обнаруживаются исключительно в толще барабанной перепонки, процесс следует называть мирингосклерозом [41, 42, 45]. Некоторые авторы сообщают, что гистологическая картина тимпаносклеротических изменений в барабанной полости и в барабанной перепонке идентична [49]. В то же время в литературе имеются указания на то, что тимпаносклеротические бляшки в толще барабанной перепонки в отличие от простых петрификатов всегда связаны с рукояткой молоточка или, реже, костным кольцом, так как только эти костные структуры имеют мукопериост, где могут формироваться истинные очаги тимпаносклероза [23].
Особенностью тимпаносклероза считают отсутствие какой-либо реакции на бляшку со стороны окружающей ткани: гистологически не выявляется ни воспалительного вала, ни рубцовой капсулы. В то же время в слизистой оболочке отмечаются признаки хронического вялотекущего воспаления с преобладанием склеротических изменений, что свидетельствует о давности процесса.
Отмечается редкость обнаружения при тимпаносклерозе грануляционной ткани [28].
Ю.М. Овчинников полагает более рациональным выделять распространенную и ограниченную формы [20]. По длительности существования выделяют:
В работах В.П. Быковой (1982) и Т.И. Захаренковой (1984) выделены следующие гистологические варианты строения бляшки: дистрофический, склеротический (фиброзный), гиалиновый, петрифицированный (известковый), смешанный [5,14]. В литературе встречаются указания на наличие признаков оссификации в тимпаносклеротических бляшках, что объясняется двумя теориями: реализацией остеогенных потенций мукопериоста и формированием части бляшек из дистрофически измененных участков слуховых косточек и костных стенок барабанной полости [22, 28].
В литературе сообщают о трудности клинической дооперационной диагностики тимпаносклероза, указывая, что тимпаносклеротические изменения могут быть не обнаружены до операции при наличии маленькой перфорации или при локализации в глубине барабанной полости [79]. Кроме того, в отсутствие при отомикроскопии характерных петрифицированных тимпаносклеротических бляшек не исключает наличия других, не столь явных, гистологических типов очагов тимпаносклероза (дистрофический, склеротический, гиалиновый), что было неоднократно подтверждено морфологическим исследованием операционного материала [54,74]. Поэтому в литературе выделено понятие «гистологического тимпаносклероза», который включает в себя начальные, слабо выраженные, проявления гиалиноза склерозированных участков мукопериоста, а также типичные тимпаносклеротические бляшки, по ряду причин недоступные визуальному наблюдению [28].
При гистохимическом исследовании в свободных от извести тимпаносклеротических бляшках, преимущественно в фиброзных и в бляшках с признаками оссификации, обнаруживаются гликозаминогликаны. Этот факт свидетельствует о том, что формирование очагов тимпаносклероза происходит через дистрофические процессы основного вещества и волокон соединительной ткани. При этом петрифицированные бляшки реакции на гликозаминогликаны не дают [28].
Также в тимпаносклеротических массах гистохимически выявляются гликопротеиды, что подтверждает представление о тимпаносклерозе как о поствоспалительном процессе [28].
В зависимости от наличия перфорации барабанной перепонки тимпаносклероз подразделяют на «открытый» и «закрытый» [49] I. Harris (1961) считал, что при тимпаносклерозе наличие перфорации обязательно [52]. Л. А. Зарицким установлено, что в подавляющем большинстве случаев тимпаносклероза наблюдается у больных хроническим гнойным средним отитом (ХГСО) с субтотальными и тотальными дефектами барабанной перепонки, и с длительным периодом ремиссии [11]. По наблюдениям О.К. Патякиной (1998) у 2/3 больных с тимпаносклерозом были диагностированы обширные дефекты барабанной перепонки; у остальной 1/3 перфорация барабанной перепонки была или небольшой или вообще отсутствовала [23]. По данным К.З. Борисовой (2001) лишь у 3 из 85 пациентов с тимпаносклерозом барабанная перепонка была целой [31]. Кроме того, существует мнение, что не существует корреляции между распространенностью тимпаносклероза (объемом очага тимпаносклероза) и наличием или отсутствием перфорации [20].
Двусторонний тимпаносклеротический процесс выявлен в 48-72% случаев. Установлено, что у больных с распространенным тимпаносклерозом в одном из ушей частота поражения второго выше по сравнению с пациентами, у которых тимпаносклеротический процесс носит ограниченный характер. При этом, распространенность самого процесса чаще несимметрична [3, 36].
При обследовании больных тимпаносклерозом выявляется кондуктивная, реже смешанная тугоухость, обусловленная как дефектом барабанной перепонки и слуховых косточек, так и фиксацией последних [18, 20, 25, 39, 59, 77]. Степень нарушения слуха может быть обусловлена как локализацией и гистологическим строением тимпаносклеротической бляшки, так и распространенностью процесса [14, 67]. При наличии тимпаносклеротических изменений только в барабанной перепонке (мирингосклерозе) костно-воздушный интервал составляет 20-40 дБ, в то время как при наличии тимпаносклеротических бляшек и в барабанной перепонке, и в полости среднего уха костно-воздушный интервал превышает 40 дБ [38].
Успех операций во многом определяется выраженностью тимпаносклеротического процесса, локализацией очагов тимпаносклероза, сохранностью и подвижностью стремени [2, 22, 35, 82].
Для достижения функционального эффекта в некоторых случаях достаточно удаления фиксирующих косточки тимпаносклеротических масс с мобилизацией слуховой цепи [20, 73, 87]. Тимпаносклеротические бляшки стараются иссекать только на тех участках, где они блокируют или затрудняют восстановление цепи слуховых косточек. Однако, при значительном распространении типаносклеротического процесса в аттике и адитусе удаление бляшек неизбежно сопровождается образованием обширного дефекта слизистой оболочки, что приводит к образованию рубцов и вторичной фиброзной фиксации косточек [27]. По данным К.З. Борисовой (2001) стойкий эффект при хирургическом лечении всех форм фиброзирующих отитов достигается не более, чем в 30% случаев[31]. Рефиксация слуховых косточек и смещение протеза рубцами считаются основными причинами неудовлетворительных результатов тимпанопластики при тимпаносклерозе [15, 27, 31]. M. Forseni и соавт. (2002) также описывают хорошие функциональные результаты хирургического лечения пациентов с тимпаносклерозом, однако, отмечают частую рефиксацию слуховых косточек в послеоперационном периоде. Поэтому в тех случаях, когда очаги тимпаносклероза заполняют весь аттик, блокируя молоточек и наковальню, как правило, прибегают к удалению наковальни и резекции головки молоточка [45].
Фиксация стремени тимпаносклеротическими очагами встречается часто. По данным K.Tsuzuki (2006), стремя было подвижно лишь в 55,2% наблюдений пациентов с тимпаносклероза [81]. Обычно, при первом вмешательстве бляшки вокруг стремени удаляются крючками или шаберами вплоть до кольцевой связки, и стремя, как правило, мобилизуется [4, 8]. Оссикулопластику выполняют за счет установки частичного протеза (ЧОП) [15]. При отсутствии суперструктур стремени также возможна мобилизация подножной пластинки стремени с последующей установкой на нее полного оссикулярного протеза (ПОП) [39, 40, 62]. Описан вариант оссикулопластики при тимпаносклеротической фиксации стремени, при котором микрохирургической иглой производят перфорацию головки неподвижного стремени в направлении, перпендикулярном его основанию. Посредством алмазной фрезы из остатков слуховых косточек пациента или кортикального слоя височной кости изготавливают ЧОП в форме гвоздя с широкой шляпкой и тонкой, истончающейся от проксимального конца к дистальному, ножкой. После мобилизции стремени данный ЧОП устанавливают таким образом, чтобы ножка проходила через отверстие в головке стремени и самофиксировалась, а шляпка протеза находилась в плоскости барабанной перепонки [27]. При наличии перфорации барабанной перепонки рекомендуют избегать стапедотомии (стапедэктомии); советуют выполнить мирингопластику, а вторым этапом, после того как будет сформирована неотимпанальная мембрана, вернуться к реконструкции звукопроводящей цепи и вмешательству на основании стремени [7, 8, 12, 76].
В послеоперационном периоде у некоторых пациентов наблюдается рецидив тугоухости, обусловленный рефиксацией стремени вследствие разрастания рубцовой ткани или оссификации [1, 4, 64]. При повторном вмешательстве в случае обнаружения рефиксации стремени производят перфорацию подножной пластинки стремени и устанавливают протез типа пистон [1, 12, 16, 48, 84]. При невозможности установки протеза типа пистон вследствие отсутствия наковальни выполняют стапедэктомию, закрывают преддверие аутовенозным трансплантатом и устанавливают полный оссикулярный протез [36, 51, 65].
С целью профилактики рефиксации слуховых косточек после удаления тимпаносклеротических бляшек используют способ пересадки фрагментов слизистой оболочки щеки на лишенные эпителиальной выстилки участки барабанной полости [4, 24]. Другие авторы с той же целью предпочитают укладывать тефлоновые или силиконовые пластинки [28, 29]. Предложен способ профилактики рефиксации стремени, заключающийся в использовании двух ультратонких аллохрящевых пластин прямоугольной формы длиной 2,0 – 2,5 мм и высотой 1 – 1,5 мм, которые укладывают по обе стороны от суперструктур стремени, отграничивая стремя от мыса и канала лицевого нерва [6, 26].
Несмотря на достигнутые успехи в исследовании тимпаносклероза до сих пор не существует удобной клинической классификации тимпаносклероза, нет единодушия в вопросе необходимого количества этапов хирургической реабилитации больных с тимпаносклерозом, не предложена адекватная тактика хирурга в стандартных ситуациях.
Этим определяется необходимость дальнейшего изучения данной патологии и подготовки надежной доказательной базы для решения существующих проблем тимпаносклероза.