атрофия коры мозга 6 букв

Атрофические процессы головного мозга

Болезнь Альцгеймера

Это прогрессирующее заболевание с нарастающими нарушениями памяти, мышления, интеллекта, речи, праксиса и узнавания, приводящее в итоге к слабоумию. Данные о распространенности заболевания противоречивы. По некоторым сведениям, она составляет 4–5% среди лиц старше 60 лет. Основными клиническими формами заболевания являются собственно болезнь Альцгеймера (с началом преимущественно в пресенильном возрасте) и сенильная деменция альцгеймеровского типа (с началом преимущественно в старческом возрасте). Выделяются также атипичная форма болезни с преобладанием атрофии лобных долей и деменция альцгеймеровского типа в рамках синдрома Дауна. Здесь представлено описание основных форм болезни.

1. Болезнь Альцгеймера. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 45–65 лет, реже — в возрасте около 40 или после 65 лет. Длительность болезни составляет в среднем 8–10 лет, возможно затяжное (более 20 лет) и катастрофическое течение (от 2 до 4 лет). Различают три стадии течения болезни.

​	Читайте о диагностике и лечении болезни Альцгеймера

Инициальная стадия включает этап «сомнительной» деменции и этап «мягкой» деменции. Первый этап проявляется легкими нарушениями памяти, мышления, речи, праксиса, личности, которые заметны в основном самим пациентам и которые какое-то время им удается скрывать или компенсировать. На этапе мягком деменции нарушения становятся более серьезными. Снижается память на текущие события, страдают хронологический и пространственный виды памяти.

Выявляются нарушения разных операций мышления. Обнаруживаются расстройства речи, праксиса, узнавания, психопатоподобные изменения личности. Степень выраженности нарушений такова, что больные уже не справляются самостоятельно с профессиональными обязанностями и другими видами социальной активности, такими как покупки, оплата счетов, прием гостей, составление текстов и т. п.

С самообслуживанием больные справляются, хотя и нуждаются в контроле и побуждении извне. Нередко в этой стадии наблюдаются аффективные и бредовые расстройства. Это субдепрессии, иногда хронические и сочетающиеся с тревогой, истериформными и ипохондрическими проявлениями; эпизодические или протрагированные бредовые идеи ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности. У части пациентов выявляется повышенная истощаемость, бывают головные боли, продолжительность начальной стадии составляет от 4–8 до 15–20 лет. При этом у части пациентов преобладают нарушения памяти, у другой, большей — очаговые нарушения (афазия и др.).

В стадии умеренной деменции нарушения познавательной сферы и высших корковых функций достигают степени, когда пациенты уже не справляются с профессиональными и общественными обязанностями. Они нуждаются в помощи даже в быту и самообслуживании. Появляются неврологические нарушения, такие как мышечная скованность, акинезии, гиперкинезы, припадки. Критическое отношение к болезни тем не менее сохраняется. Наряду с дефицитарными иногда наблюдаются продуктивные нарушения: эпизоды галлюцинаторной спутанности, состояние психомоторного возбуждения, часто не связанное с ухудшением соматического состояния. Окончательно формируется характерный для этой стадии афато-апракто-агностический синдром (синдром трех А), ослабление памяти приобретает характер прогрессирующей амнезии. Конфабуляций и экмнезии чаще не бывает.

Стадия тяжелой деменции характеризуется распадом памяти, мышления и интеллекта, а также высших корковых функций. Больным необходима помощь даже в элементарном самообслуживании. В основном только при болезни Альцгеймера наблюдаются столь глубокие — до маразма — нарушения, равно как эмбриональная поза, контрактуры, множественные насильственные двигательные феномены, насильственные смех и плач, эпиприпадки. Одновременно различаются выраженные соматические изменения: похудание, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства.

2. Сенильная деменция альцгеймеровского типа. Примерно в 80% случаев начинается в возрасте 65–85 лет. Длительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более. В начальной стадии болезни развиваются значительные нарушения памяти на текущие события, нередко с оживлением воспоминаний о далеком прошлом. Страдают операции мышления, а также интеллект (креативность, планирование, прогнозирование и др.). Характерны изменения личности: эгоцентризм, сужение интересов, эмоциональное обеднение, конфликтность, оппозиционность и внушаемость. Наблюдаются также нравственное снижение, расторможенность влечений.

Свойственная больным подозрительность позднее перерастает в склонность к бредообразованию. Впрочем, у половины больных встречаются психотические эпизоды с бредом малого размаха. Наблюдаются также субдепрессивные состояния, особенно угрюмо-мрачная подавленность. Во второй стадии болезни нарушения памяти приобретают характер прогрессирующей амнезии. Могут быть скудные конфабуляции, а также состояния амнестической дезориентировки со «сдвигом ситуации в прошлое». На стадии умеренной деменции становятся отчетливыми и нарушения высших корковых функций. На стадии тяжелой деменции наблюдается полный распад мнестико-интеллектуальных функций, выявляются также серьезные неврологические нарушения.

Этиология болезни Альцгеймера не установлена. Можно, по-видимому, считать доказанной роль генетических факторов в развитии семейных форм болезни. Тем не менее эта роль остается неясной в отношении спорадических форм, составляющих около 90% от всех случаев заболевания. Существенное значение имеет старение.

Ведущее место в лечении больных занимает заместительная терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита. Для восполнения холинергической недостаточности могут быть рекомендованы такрин, амиридин, экселон, мемантин, арисепт, реминил. Для устранения дефицита других нейромедиаторных систем рекомендуют другие препараты, в частности юмекс и циталопрам. Для повышения выживаемости нейронов назначают ноотропы, в особенности церебролизин, а также вазоактивные препараты, в частности сермион или ницерголин. Может оказаться полезным назначение противовоспалительного лечения, например индометацина. Терапия психотических нарушений проводится с помощью антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов. Прогноз заболевания неблагоприятен.

Болезнь Пика

На долю болезни Пика приходится от 0,4 до 2% всех случаев деменции в пожилом возрасте. Распространенность заболевания у лиц старше 60 лет составляет около 0,1%. Женщины болеют несколько чаще мужчин (в соотношении 1,7:1). Заболевание начинается в возрасте между 50 и 70 годами. Средняя продолжительность болезни шесть лет.

Начинается болезнь обычно постепенно и прогрессирует достаточно быстро. Инициальная стадия болезни проявляется в первую очередь изменениями личности. Если страдает полюс лобной доли, то преобладают апатия, аспонтанность. При поражении орбитальной коры развивается псевдопаралитический синдром с эйфорией, расторможенностью и нарушением отвлеченного мышления; память при этом существенно не меняется. При повреждении височных долей на первый план выступают стереотипии речи, поступков и движении. Значительно реже встречаются другие варианты начала болезни: это а) астения и астенодепрессивные симптомы, б) явления афазии, в) психотические расстройства с бредом преследования, ревности, ущерба, г) снижение памяти, в силу чего возникает сходство с болезнью Альцгеймера.

В средней стадии болезни на фоне нарушений наиболее сложных форм умственной деятельности (планирование, прогнозирование, понимание смысла жизненных ситуаций, гибкость, критичность, креативность) выявляются и очаговые корковые расстройства. Обычно преобладают нарушения речи. Это динамическая, амнестическая или сенсорная афазия. Характерны эхолалия и стоячие обороты речи. Относительно менее выражены аграфия, алексия, акалькулия, а также апраксия. Бывают приступы расслабления мышц без полного выключения сознания, амиостатический синдром, экстрапирамидные гиперкинезы, редко — спастические гемипарезы. Появление эпилептических припадков свидетельствует, скорее всего, о болезни Альцгеймера. Исходное состояние по своим проявлениям сходно с симптоматикой терминальной стадии болезни Альцгеймера.

Этиология и патогенез болезни изучены недостаточно. Лечение сходно с таковым при болезни Альцгеймера. Относительно рано наступающие нарушения личности и поведения обычно требуют госпитализации.

Хорея Гентингтона

Это наследственное нейродегенеративное заболевание середины и второй половины жизни с преимущественным поражением стриарной системы мозга и менее тяжелым — других подкорковых ядер и новой коры. Основными проявлениями болезни являются снижение интеллекта, психотические явления и хореический гиперкинез.

В силу того что последний не развивается иногда даже на поздних этапах, процесс обозначают также термином болезнь «Гентингтона».

Распространенность болезни достигает 4–8 человек на 100 тыс. населения. Среди пациентов психиатрических стационаров она составляет 1%. Пик частоты заболеваемости приходится на возраст между 35 и 50 годами. Длится болезнь от 1 до 25 лет.

Примерно в половине случаев болезнь развивается «на почве нервного дефекта» (Давиденков, 1932) в виде расстройства личности, умственного недоразвития и моторной «дебильности» (неуклюжесть, плохой почерк и др.). Единого стереотипа развития болезнь не имеет. Хореическая деменция характеризуется поражением наиболее сложных форм интеллектуальной деятельности и неравномерностью умственной работоспособности. В основе интеллектуального дефицита лежат, как полагают, грубые нарушения внимания и скачкообразная потеря направления движения мыслей. По мере развития нарушения интеллекта все более приближаются к слабоумию.

Психотические явления регистрируют у 60% больных. При болезни Альцгеймера они встречаются у 43,5%, а при болезни Пика — у 11% больных (Штернберг, 1967). На ранней стадии болезни Гентингтона наблюдаются преимущественно психогенные расстройства, в том числе депрессии с апатией, ипохондрией или дисфорией. Относительно часты паранойяльные психозы с бредом ревности, преследования, отравления. Позднее могут развиваться парафренные состояния с бредом величия, галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные психозы. Из галлюцинаций чаще встречаются тактильные, висцеральные и отрывочные вербальные. Хореические гиперкинезы являются обычно медленными, малоамплитудными, разделенными большими интервалами; типично также, что они включают торсионные и атетоидные компоненты и возникают на фоне малой выраженности мышечной гипотонии. Снижается мышечная сила, бывают птоз век и визартрия.

Встречаются абортивные формы болезни Гентингтона: это а) неврологическая, с преобладанием акинето-гипертонического синдрома; начинается обычно рано, б) с типичными гиперкинезами и минимально выраженными психическими нарушениями, в) с минимальными гиперкинетическими и выраженными психическими расстройствами, г) стационарные формы, при которых, несмотря на развернутую симптоматику, заболевание тянется десятилетиями, так что пациенты погибают от интеркуррентных болезней. В большинстве же пациенты умирают в состоянии психического маразма; в терминальной стадии болезни гиперкинезы обычно уменьшаются либо прекращаются.

Установлено, что предрасположенность к болезни наследуется по аутосомно-доминантному типу и обычно влечет атрофию полосатых тел, в меньшей степени — коры. Чаще болеют мужчины. Гентингтон описал болезнь у двух братьев. В 12 семьях, происшедших от них, описано 100 случаев болезни.

При лечении пациентов используются препараты, блокирующие дофаминовые рецепторы (производные фенотиазина, бутирофенонов) или уменьшающие содержание дофамина в тканях (резерпин, метилдофа). Психотические нарушения являются показанием к назначению аминазина, тизерцина, пропазина или тералена, других нейролептиков. Результаты терапии обычно малоутешительны. Прогноз болезни в целом неблагоприятен.

Болезнь Паркинсона

Это атрофическое заболевание мозга в пожилом и старческом возрасте, проявляющееся экстрапирамидными и психическими нарушениями, включая слабоумие.

Встречается с частотой от 0,08 до 0,2%. У 11% больных выявляются симптомы слабоумия. Чаще болеют мужчины. Заболевание начинается в возрасте от 45 до 75 лет, чаще — в 50–65 лет. Основными симптомами болезни являются тремор, мышечная ригидность, гипокинезия, параличи. К числу облигатных относятся, кроме того, перманентные и приступообразные вегетативные нарушения, а также изменения личности в виде психопатизации. У половины больных наблюдаются депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. Могут возникать кверулянтские тенденции, маломасштабный бред, а на поздних стадиях болезни — галлюциноз, зрительный или тактильный, и состояния спутанного сознания (делирий). Весьма характерны висцеральные галлюцинозы. У 15–25% пациентов выявляются признаки когнитивного дефицита, а у пожилых больных — помимо того дефекты памяти, праксиса и оптико-пространственной деятельности. Картины слабоумия напоминают таковые при болезни Альцгеймера. Проспективные исследования показали, что существует положительная корреляция между илатеральной представленностью двигательных нарушений и риском развития когнитивного дефицита.

Предрасположенность к болезни передается по аутосомно-доминантному типу с 25% пенетрантностью. Основная роль в генезе симптомов отводится дофаминергической дисфункции мозга, особенно нейронов черной субстанции. В болезненный процесс могут вовлекаться и другие системы мозга, в том числе кортикальные структуры.

Ведущее место в комплексном лечении болезни занимает терапия с помощью Л-ДОФА и содержащих ее препаратов (мадопар, синемет, наком). Указанные препараты обычно комбинируют с назначением антихолинергических средств (мидантана, акинетона, паркопана, циклодола и др.). Имеются данные о положительных результатах назначения бромкриптина, парлодела, селегилина, юмекса, когнитива, повышающих содержание дофамина в мозге. При возникновении психотических расстройств рекомендуют назначение небольших доз нейролептиков с одновременным уменьшением доз антипаркинсонических средств и проведением дезинтоксикации. Прогноз болезни определяется тяжестью неврологических нарушений и ее прогредиентностью.

Источник

Атрофия коры головного мозга

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ

Наш ортодоксальный научный взгляд на проблему диагностики и лечения болезни Альцгеймера

Инновационная диагностика и персонализироанная молекулярнона-целенная терапия болезни Альцгеймера проводимая в нашей клинике

Всех пациентов с БА осматривает профессор д.м.н. Брюховецкий Андрей Степанович

Этому контингенту больных в нашей клинике по показаниям проводится специфическое нейроиммунологическое диагностическое обследование:

Наши клеточные препараты используются для лечения нейродегенеративных болезней только после курса молекулярнонацеленной лекарственной терапии, направ-ленной на восстановление проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, блокирования цитотоксических цитокинов моноклональными антителами и специализированной имму-носупрессивной терапии :

Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность

Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.

Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.

При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

Симптомы болезни Альцгеймера

При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы :

Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:

Лечение болезни Альцгеймера

Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:

Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных

Болезнь Пика

Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.

Причины заболевания. Причина заболевания точно не установлена, предполагают, что причина заболевания в нарушении обмена тау-протеина (особый белок центральной нервной системы) в головном мозге. Наследственная предрасположенность: иногда встречаются случаи заболевания в семье.

Симптомы болезни Пика

Диагностика

• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг. При болезни Пика отмечается атрофия (истончение) коры головного мозга в лобных и височных долях.

Лечение болезни Пика

Лечение, способное замедлить прогрессирование заболевания, отсутствует.

При тяжелых нарушениях психики и поведения может потребоваться психиатрическая помощь, а также помещение больного в хоспис (медицинское учреждение, в котором больные люди с потенциально неблагоприятным прогнозом заболевания получают должный уход и помощь).

Осложнения и последствия

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

Источник

Восстановление мозга после употребления алкоголя

После того, как человек хоть раз находился в состоянии сильнейшего алкогольного опьянения, из-за употребления большого количества спиртных напитков, его начинает интересовать вопрос: восстановятся ли органы и их функции? Особенно важно способны ли восстановиться клетки головного мозга после отказа от алкоголя. Тот же вопрос задает себе человек, проходящий курс реабилитации после лечения хронической алкогольной зависимости.

Бывают случаи, особенно по праздникам, когда человек, сам того не желая, за короткое время выпивает очень большую дозу алкоголя. Ясно, что приятных ощущений после этого не стоит ждать. Больше всего страдают люди, которые не привыкли употреблять алкогольные напитки, или же делают это редко и в небольших порциях. У них еще долго будет болеть голова от выпитого спиртного.

Исследования показывают, что всего лишь пять процентов этанола выходит из организма естественным путем, то есть при помощи потоотделения и мочеиспускания.

Остальная его часть подвергается расщеплению в организме, и для того чтобы вывести все продукты распада этанола из организма, понадобится некоторое время. Это зависит также от того, в каком физическом состоянии находится человек, какого он возраста, пола. И конечно же какие напитки он употреблял и в каком количестве.

Разрушающее воздействие этанола на клетки мозга

Нет сомнений в том, что этанол разрушает клетки головного мозга. Об этом свидетельствует нарушение походки, торможение реакций, расстройства памяти. Как только этанол перестает поступать в организм, функции постепенно восстанавливаются.

То, что алкоголь вреден для здоровья знают все. Все начинается с нарушения сознания, а может привести к тому, что человек станет инвалидом навсегда. Существуют некоторые факторы, которые помогают определить какой ущерб нанесен клеткам головного мозга и какое воздействие оставил этанол на них.

Расстройство сознания на короткое время, которое наступило после приема алкоголя, случается гораздо чаще, чем ранее утверждали медики. Подобный результат можно определить, как возможное последствие алкогольного опьянения, которое не зависит от того, есть ли симптомы хронической алкогольной зависимости у человека или сколько ему лет.

Ученые провели эксперимент, пытаясь выявить негативное воздействие этанола на клетки головного мозга, связанное с кратковременным расстройством сознания. В эксперименте участвовали более чем семьсот студентов. Все они отвечали на один и тот же вопрос: было ли с вами такое, когда проснувшись утром, после ночных алкогольных излияний, вы были не в состоянии припомнить, что вы делали вечером и где вообще были?

Больше половины молодежи, уже имела опыт распития алкогольных напитков, и ответили утвердительно: да, после приема большого количества алкоголя у них возникали расстройства памяти. Сорок процентов из них сказали, что такое случалось в последний год, а девять процентов респондентов употребляли алкогольные напитки в течение двух последних недель, и у них наблюдалось помутнение сознания.

Влияние алкоголя на женский мозг?

Осложнения, вызванные приёмом алкогольных напитков, у представительниц слабого пола бывают более серьезными, нежели у мужчин.

Экспериментально доказано, что относительно клеток организма женщины этанол ведет себя гораздо агрессивней, чем относительно клеток мужчины. Органы и их функции сильнее подвержены негативному влиянию алкоголя, Быстрее происходит разрушение печени, поражение сердечной мышцы и клеток нервной системы.

Проведя сравнительный анализ результатов исследований головного мозга человека при помощи МКТ, ученые установили тот факт, что негативное воздействие этанола проявляет себя в том, что головной мозг уменьшается в размерах.

Степень подобного уменьшения служит главным показателем того, что в мозговых клетках присутствуют органические изменения. И чем больше стаж употребления алкоголя, тем выше подобные показатели.

Кроме этого, результаты экспериментов показали, что как женщины, так и мужчины, которые страдают алкогольной зависимостью, сталкиваются с определенными проблемами, когда они должны научиться чему-нибудь, или запомнить какую-либо информацию. Все это возникает по причине частого употребления алкогольных напитков.

Заметим, что представители мужского пола, которые участвовали в подобном опыте, имели вдвойне больший стаж регулярного употребления большого количества алкоголя, нежели представительницы слабого пола.

Выходит, что негативное воздействие этанола как на мужской мозг, так и на женский проявляется по одним и тем же признакам. Но необходимо учесть, что женщины принимали алкоголь ровно на половину меньше. Из всего этого делаем вывод, что этанол сильнее воздействует на женский мозг.

В противовес этому, недавно в одном американском издании были напечатаны две статьи, где обсуждалась роль гендерной принадлежности во время воздействия этилового спирта на организм.

Авторы пришли к обратному выводу, то есть согласно им, этанол одинаково влияет на всех без исключения. Это значит, что нужно продолжать эксперименты в таком роде, чтобы выяснить особенности воздействия этилового спирта на мозговые клетки женщины.

Нехватка тиамина и болезнь Корсакова-Вернике

Если человек систематически выпивает алкоголь, без контроля над количеством выпитого, и это длится довольно продолжительное время, то у него существуют все шансы возникновения дисфункции головного мозга или поражения его клеток. Более того, к этому может привести потребление большого количества спиртного, а могут серьезные нарушения в работе печени из-за хронической алкогольной зависимости.

Например, у большинства людей, страдающих хронической алкогольной зависимостью, в организме наблюдается нехватка тиамина, или как его еще называют — витамин B1. Не хватать его может из-за неправильного питания, нарушения метаболизма в организме и конечно же из-за злоупотребления спиртных напитков. Он играет незаменимую роль в процессе обмена веществ углеводов, липидов, белков. Он поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервных структур.

У большинства людей, страдающих от хронической алкогольной зависимости, наблюдается нехватка витамина B1. А это может привести к такому тяжелому заболеванию, как синдром Корсакова-Вернике, точнее можно сказать к синдрому Вернике и корсаковскому синдрому.

Болезнь Вернике характеризуется параличом глазных мышц, расстройством сознания и нарушением координации движений. Иногда пациент с подобным синдромом не может самостоятельно найти дверь комнаты, чтобы выйти, он не может перемещаться без чужой помощи. Если появился хотя бы один из признаков заболевания, нужно срочно обратиться к врачебной помощи.

У большинства людей, страдающих алкогольной зависимостью, вместе с синдромом Вернике наблюдается корсаковский синдром, который называют также алкогольным параличом. При таком заболевании наблюдаются нарушения памяти, когда он забывает все то, что с ним происходило до болезни, но может в мельчайших деталях описать события, имевшие место за несколько лет до этого.

Кроме того, он хорошо помнит все то что с ним происходит после болезни. Больной начинает придумывать несуществующие события, или рассказывать про те, которые действительно происходили, но при этом сильно искажает факты. Все это сопровождается дезориентацией. Пациент перестает ориентироваться в окружающем мире и в себе. Иногда, даже увидев свое отражение в зеркале, больной не осознает, что это он.

Возможно ли восстановление клеток мозга?

Считалось, что человек рождается с конкретным количеством мозговых клеток, и если они каким-то образом повреждаются, то восстановить их невозможно. Ученые считали, что нейроны под воздействием этилового спирта подвергаются разрушению и больше не функционируют. для того, чтобы восстановить их деятельность необходимо укрепить оставшиеся нервные клетки, так как не существует возможности добавлять новые. Но во второй половине прошлого столетия ученые открыли, что формирование новых нейронов возможно. Подобный процесс называют нейрогенез. После такого открытия ученые разработали новый подход к терапии нарушений деятельности мозговых клеток.

Что можно сделать в домашних условиях

Для восстановления функций мозга, нарушенных вследствие употребления алкоголя необходимо в период ремиссии и реабилитации проводить профилактические мероприятия.

В этих целях рекомендуется принимать витамины группы В, PP, С, полиненасыщенные жирные кислоты Омега3 и Омега 6.

Необходимо соблюдать режим «сон-бодрствование», при этом сон обязательно должен приходится на ночное время.

Немаловажное значение имеет питание человека. Оно должно быть сбалансированным, низкокалорийным с высоким содержанием тиамина.

Основу диеты составляют такие продукты, как рыба, постное мясо, крупы, бобовые, овощи и фрукты, орехи.

Также врачи назначают нейрометаболическую терапию и физиотерапию, способствующие восстановлению когнитивных нарушений (нарушение памяти, заторможенность мышления, снижение психической активности) и нервной системы.

Полный индивидуальный комплекс поддерживающей и восстановительной терапии пациенту составляет врач. Только выполняя назначения профессионально составленного плана реабилитации можно рассчитывать на положительный результат лечения.

Источник