Слово «гипертензия» в буквальном смысле переводится с латинского как «сверхнапряжение». Какие стадии и степени есть у гипертензии и сколько факторов риска влияет на ее развитие — подробно в нашей статье.
Классификации гипертензии и разница между ними
Врачи различают три степени и три стадии заболевания. Эти понятия часто путают, однако между ними есть существенная разница.
Степени артериальной гипертензии
Это классификация по уровням артериального давления (АД): верхнего (систолического) и нижнего (диастолического).
Расширенная классификация уровней артериального давления (в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями по лечению гипертонии). Считать кровяное давление «чисто техническим показателем» ошибочно: чем выше его постоянный уровень, тем серьезнее ситуация
Стадии артериальной гипертензии
Здесь деление на категории идет уже по серьезности изменений в организме: насколько выражены эти изменения и как сильно страдают органы-мишени — кровеносные сосуды, сердце и почки. Их поражение — отдельный критерий для оценки риска.
Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует термину «эссенциальная гипертензия» (гипертония), который используется в зарубежных странах.
На любой из стадий заболевания давление также может соответствовать любой степени — от первой до третьей. Это очень индивидуально, поэтому, помимо показателей на тонометре, следует ориентироваться на данные обследования. Конкретные показатели всегда принимаются во внимание при назначении терапии, рекомендациях и прогнозах.
Артериальная гипертензия Ⅰ стадии
При регулярном посещении врача и соблюдении правил жизни гипертоника не требует серьезного медицинского вмешательства, если нет ухудшения здоровья.
Прогноз зависит от уровня АД и количества факторов риска: курение, ожирение, уровень холестерина и т.д.
Артериальная гипертензия Ⅱ стадии
Если вовремя не скорректировать процесс лекарственными препаратами, болезнь может прогрессировать и перейти в третью стадию. Избежать этого можно лишь одним способом: контролировать состояние своей сердечно-сосудистой системы и регулярно проходить обследование.
Артериальная гипертензия Ⅲ стадии
В этом состоянии требуются препараты не только для снижения давления, но и для лечения сопутствующих заболеваний. Рекомендация актуальна и для первых двух стадий гипертонической болезни, если у пациента диагностирован диабет, болезни почек или другие патологии.
Артериальная гипертензия — 4 группы риска
Чтобы уберечь сердце и сосуды от поражения и не пропустить состояние, когда будет уже поздно, нужно знать, от каких факторов зависит течение болезни.
4 группы факторов риска:
Между факторами риска и классификацией по тяжести заболевания есть прямая связь. Наглядно она показана в Национальных Клинических Рекомендациях Минздрава РФ «Артериальная гипертония у взрослых».
Для определения своей группы риска нужно знать уровень АД и стадию заболевания.
Группы высокого и очень высокого риска
Эти состояния считаются самыми серьезными и требуют особого внимания.
При сочетании более трех факторов риска и артериальной гипертензии 2 степени пациент попадает в группу высокого риска. Также к ней относятся все, у кого существенно выражен хотя бы один показатель из следующих:
повышение уровня общего холестерина от 8 ммоль/л (310 мг/дл),
гипертония третьей степени (систолическое артериальное давление выше или равно 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 110 мм рт.ст.),
хроническая болезнь почек третьей стадии,
гипертрофия левого желудочка,
сахарный диабет без поражения органов-мишеней.
К группе очень высокого риска относят пациентов с любым из следующих факторов:
Атеросклеротические заболевания сердца и сосудов, подтвержденные клинически или в ходе визуализирующих исследований (АССЗ). Это может быть стабильная стенокардия, коронарная реваскуляризация (аортокоронарное шунтирование и другие процедуры реваскуляризации артерий), инсульт и транзиторные ишемические атаки, ранее перенесенный острый коронарный синдром (инфаркт или нестабильная стенокардия), а также заболевание периферических артерий. Обязательно учитываются результаты визуализирующих исследований, значимые для прогноза клинических событий: значительный объем бляшек на коронарных ангиограммах или сканах компьютерной томографии (многососудистое поражение коронарных артерий со стенозом двух основных эпикардиальных артерий более чем на 50 %) или по результатам УЗИ сонных артерий.
Сахарный диабет с поражением органов-мишеней, или наличием как минимум трех значимых факторов риска из указанных в следующей части статьи, сюда же приравнивается сахарный диабет первого типа ранней манифестации и длительного течения (более 20 лет).
Интегральные показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа гемодинамики
В статье описана методика определения типов гемодинамики, на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ интегральных гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики. Выявлено, что как у здоровых лиц, так и у пациентов с артериальной гипертензией при снижении минутного объема крови увеличивается периферическое сопротивление и жесткость артериальной системы. В группах здоровых и пациентов с артриальной гипертензией наблюдаются лица с преобладанием жесткости артериальной системы либо общего периферического сосудистого сопротивления.
Integrated indicators of the central haemodynamics at healthy persons and patients with a hypertension depending on haemodynamics type
In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of integral haemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out. It is revealed that as at healthy persons, and at patients with arterial hypertension at decrease in minute volume of blood circulation peripheral resistance and rigidity of arterial system increases In groups healthy and patients with arterial hypertension persons with prevalence of rigidity of arterial system or the general peripheral vascular resistance are observed.
В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни большую роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза [1]. Несомненно, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения [2].
Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В тоже время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [3, 4, 5, 6. 7]. Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение [8]. Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения, и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.
В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Мы предложили, основываясь на работах Н.Н.Савицкого, проводить разделение на эти типы гемодинамики на основании расчета должного минутного объема (ДМО) исходя из величин должного основного обмена (ДОО).
По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) =ДОО/281 [9].
Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента [10]:
Для мужчин: ДОО (ккал) =13,75М+5Р-6,75В+66,77;
Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;
где М — вес в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.
Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения [11]. Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.
Показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типов гемодинамики
Группы пациентов
Возраст
в годах M±σ
ЧСС
M±σ
Ср АД
мм рт. ст. M±σ
УО
M±σ
МОК
л/мин M±σ
СИ
л/мин*м 2 M±σ
ОПСС
M±σ
КОУ
M±σ
КОУ/
ОПСС
Здоровые
±0,12
Гиперкинетический
±0,03
Эукинетический
±0,14
Гипокинетический
±0,07
р
0,107
0,209
0,063
0,071
0,019
2.
Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течении 30 мин.
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерных программ Statistica 8.0 и Biostat. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа и с помощью критериев Стьюдента [20].
Результаты исследования и обсуждение
Данные исследований представлены в таблице 1. В группе здоровых лиц выявлено 21,9% с гиперкинетическим типом кровообращения, 65,6% с эукинетическим и 12,5% с гипокинетическим. В группе пациентов ГБ: 3,2%, 61,9% и 34,9% соответственно.
Проведен анализ параметров гемодинамики в каждой группе в зависимости от типа гемодинамики. Возраст и срАД у здоровых лиц в подгруппах с разными типами гемодинамики статистически достоверно не отличался. Имелось достоверное отличие следующих параметров кровообращения при различных типах центральной гемодинамики: УО, МОК, СИ, ОПСС, КОУ. При гиперкинетическом типе при более высоких цифрах МОК и СИ наблюдались наиболее низкие значения ОПСС и КОУ, чем при эу и гипокинетических типах. При гипокинетическом типе, напротив, преобладали значения срАД, ОПСС и КОУ при меньших показателях СИ. Таким образом, можно констатировать, что при снижении МОК возрастает периферическое сосудистое сопротивление и жесткость артериальной системы, что обеспечивает постоянство показателей АД. Обращает на себя внимание относительный показатель КОУ/ОПСС: при изменении абсолютных значений КОУ и ОПСС соотношение этих параметров не меняется у пациентов с разными типами гемодинамики.
При сравнении показателей гемодинамики у пациентов с ГБ с данными здоровых лиц выявлено статистически достоверное различие по ЧСС, срАД, ОПСС, КОУ. У больных ГБ определялись большие значения срАД, ЧСС, ОПСС, КОУ и наблюдалось статистически недостоверное снижение СИ в этой группе обследуемых. Соотношение КОУ/ОПСС и срАД у пациентов с ГБ и здоровых лиц статически достоверно не отличались. Так же как и у здоровых лиц, при гиперкинетическом типе кровообращения показатели МОК и СИ были наибольшими, а ОПСС и КОУ наименьшими в сравнении с эу и гипокинетическими типами. При гипокинетическом типе, соответственно, наоборот: МОК и СИ наименьшие, а ОПСС и КОУ наибольшие, что так же говорит о том, что у пациентов ГБ при снижении МОК происходит увеличение ОПСС и жесткости артериальной системы. Среднее соотношение КОУ/ОПСС в подгруппах не изменялось.
Известно, что и ОПСС и жесткость артериальной системы участвуют в формировании и поддержании артериального давления. Соотношение КОУ/ОПСС позволяет оценить преобладание влияния жесткости артериальной системы либо периферического сопротивления на показатели АД. При снижении КОУ/ОПСС преобладает влияние ОПСС, его повышение говорит о преобладании жесткости артериальной системы. Средние значения этого соотношения у здоровых лиц и пациентов с ГБ статистически не отличались (табл. 1). Но в каждой группе и подгруппах, разделенных по типу гемодинамики, были пациенты с преобладанием артериальной жесткости или ОПСС (табл. 2). Это говорит о том, что и у здоровых лиц и у пациентов с ГБ соотношение жесткости и ОПСС неоднородно и в этих группах и подгруппах можно выделить пациентов с преимущественным повышением жесткости артериальной системы либо периферического сопротивления. Средние значения КОУ и ОПСС у группы пациентов ГБ были существенно выше, чем у здоровых лиц, что и было одним из факторов повышения АД.
Выводы:
1. Методика определения типов центральной гемодинамики – гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический по срДМОК может использоваться как для здоровых лиц, так и для пациентов с сердечной патологией, в частности ГБ.
2. У здоровых лиц и пациентов ГБ при разных гемодинамических типах наблюдаются достоверные отличия интегральных показателей центральной гемодинамики (МОК, СИ, ОПСС, КОУ). При снижении МОК и СИ происходит увеличение, как периферического сосудистого сопротивления, так и жесткости артериальной системы.
3. В группах здоровых и пациентов с ГБ наблюдаются лица с преобладанием жесткости артериальной системы либо общего периферического сосудистого сопротивления.
Ю.Э. Терегулов
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань
Казанский государственный медицинский университет
Терегулов Юрий Эмильевич — кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики, доцент кафедры госпитальной терапии
1. Шхвацабая И.К. Внутрисердечная геодинамика и клинико-патогенетические варианты течения гипертонической болезни // Кардиология. — 1977. — № 10. — С. 8-18.
2. Гундаров И.А., Пушкарь Ю.Т., Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики, определяемых методом тетраполярной грудной реографии // Тер. Арх. — 1983. — № 4. — С. 26-28.
3. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. — 1981. — № 3. — С. 10-14.
4. Аршакуни Р.О. Давитанидзе Н.Л. В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. — М., 1976. — С. 25-27.
5. Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. — М., 1979. — 44 с.
6. Давитанидзе Н.Л., Ольхин В.А В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. — М., 1976. — С. 37-41.
7. Павельски С, Завадски 3. Физиологические константы в клинике внутренних болезней. — М.. 1964. — С. 120-121.
8. Кожарская Л. Г., Голдовская Д. Ш. В кн.: Функциональная диагностика в детском возрасте. — София, 1979. — 209 с.
9. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — М.: Медицина, 1974. — 307 с.
10. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы (Справочник) / Под. ред. Т.С. Виноградовой. — М.: Медицина, 1986. — 416 с.
11. Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста (физиологические аспекты). — 2004. — Аркомис-Профи ТТ. — 99 с.
12. Ткаченко Б.И. Системная гемодинамика // Российский физиологический журнал им И.М. Сеченова. — 1999. — Т. 85, № 9-10. — С. 1255-1266.
13. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — М.: Медицина, 1974. — 307с.
14. Дегтярев В.А. Возможности комплексного исследования системы кровообращения у населения методом объемной компрессионной осциллометрии // Российские медицинские вести. — 2003. — № 4. — С. 18-28.
15. Никитин Ю.П., Лапицкая И.В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология. — 2005. — № 11. — С.113-120.
16. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. — 2006. — Т. 5, № 2. — С. 65-69.
17. Van Bortel L.M., Dupres D., Starmam-Kool M.J. et. al. Clinical application of arterial stiffness, Task Forse III: recommendations for user procedures // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15. — P. 445-452.
18. Терегулов А.Э. Способ определения объемной упругости артериальной системы. Патент № Ru 2373843 C1.
19. Физиология человека: в 3 х томах / Под ред.Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 2004. — T. 2. — 314 с.
20. Гланц С. Медико- биологическая статистика. — М.: Практика, 1999. — 459 с.
Гипертония: причины, степени, стадии, симптомы, лечение
Гипертония, или артериальная гипертензия – состояние, характеризующееся стабильным, то есть выявленным при неоднократных измерениях, повышением артериального давления. Сопровождая многие заболевания, она считается фактором риска развития опасных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, включая инсульт и инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь, как основная причина рассматриваемой патологии, требует приема лекарственных препаратов, нормализации образа жизни пациента и питания.
Кровяное давление представляет собой силу, с которой циркулирующая кровь действует на стенки сосудов. Такое давление в момент сокращения сердца называется систолическим, а в период его расслабления – диастолическим. Диапазон нормальных значений для этих показателей достаточно широкий.
В ходе многочисленных наблюдений [1] ученые пришли к выводу, что риск сердечно-сосудистых осложнений возрастает при каждом дополнительном увеличении АД на 10 мм рт. ст. уже начиная с уровня 115/75 мм рт. ст. Однако целесообразным оказалось медикаментозное снижение давления лишь выше 140/90 мм. рт. ст., поэтому именно такое значение принимают за критерий определения артериальной гипертонии.
Причины
Классификация
Если удалось выявить заболевание, приводящее к повышению АД, артериальная гипертензия называется вторичной или симптоматической. В случае неустановленной причины гипертония считается первичной, вызванной гипертонической болезнью.
Симптомы
Часто повышение АД не сопровождается ухудшением самочувствия и может остаться незамеченным для пациента, поэтому так важно регулярно измерять артериальное давление, особенно лицам среднего и пожилого возраста.
Осложнения
Диагностика
Лечение
При умеренном и низком риске возникновения сердечно-сосудистых осложнений больному рекомендуется только изменение образа жизни, коррекция рациона, снижение веса, повышение физической активности и специальная гимнастика при гипертонии, отказ от вредных привычек на фоне регулярного измерения АД. Нередко этих мероприятий бывает достаточно для нормализации кровяного давления.
Диета при гипертонии предполагает ограничение поваренной соли, кофеина, острых, соленых, копченых и пряных блюд, продуктов с высоким содержанием жира, субпродуктов, кондитерских изделий с масляным кремом и алкогольных напитков. Допустимо употреблять вне обострения заболевания не более 5 г соли в день. Рекомендуемая суточная норма жидкости – 1-1,2 литра.
В случае безуспешного немедикаментозного лечения в течение нескольких месяцев, а также при высоком риске возникновения осложнений прибегают к гипотензивной терапии с применением лекарств от гипертонии, цель которой – снижение АД менее 140/90 мм. рт. ст. Для больных сахарным диабетом или лиц, уже страдающих патологиями сердечно-сосудистой системы, уровень целевого давления еще ниже – 130/80 мм. рт. ст.
Наши многолетние наблюдения, позволяют утверждать, что восемь патогенетических вариантов гемодинамических кризов в полной мере ассоциируются с непосредственными причинами ОНМК [7,8]. Если в некоторых случаях, инсульт не удается связать с каким-либо гемодинамическим кризом, то это результат недостатка анамнестических данных или ограниченного объема кардионеврологического обследования.
Гипертонический криз
Классификация гипертонических кризов
А. По предполагаемому патогенезу:
В. По основным клиническим проявлениям:
1. Церебральные. 2. Кардиальные: ишемические, аритмические, с левожелудочковой недостаточностью. 3. С возможным поражением аорты (расслоение). 4. С поражением структур глаза. 5. С поражением почек. 6. С вегетативными проявлениями.
Связь гипертонического криза с факторами дестабилизации
Рис. 1. Минутный объем крови (МОК) и систолическое АД (САД) в период гипертонического криза
В 1995 году при ретроспективном анализе показателей центральной гемодинамики больных, перенесших ишемический инсульт, нам удалось показать, что в течение нескольких лет, предшествовавших мозговой катастрофе, у большинства больных нарастали скрытые признаки сердечной недостаточности [8]. Снижение фракции выброса и минутного объема крови (кардиальный гиподинамический синдром) у больных с гипертонической болезнью является доклиническим признаком снижения кардиального гемодинамического резерва. Критическое повышение периферического сопротивления сосудистого русла в период развития гипертонического криза приводит к снижению МОК и ишемии мозга. С гипертоническим кризом чаще патогенетически связаны лакунарный и гемодинамический инсульт, однако сложные, стремительно протекающие системные нарушения не исключают развития и других подтипов ишемического инсульта: атеротромботического, артерио- или кардиоэмболического.
Гипотонический криз
Коронарный криз
Аритмический криз
Нейроэндокринный криз
Ангиодистонический криз
Гемореологический криз
Гемореологический криз может служить непосредственной причиной инсульта в тех случаях, когда у больного нет очевидных заболеваний, ассоциированных с ОНМК (АГ, церебральный атеросклероз, аритмия). Гиперкоагуляция и гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции, которые при воздействии факторов дестабилизации (гипертермия, обезвоживание, интоксикация, стресс) могут привести к ишемии – ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт). Наиболее распространенным механизмом блокады микроциркуляторного звена кровообращения является внутрисосудистое тромбообразование. Однако, патогенез гемореологического криза сложен и не ограничивается внутрисосудистым гиперкоагуляцией [39,40]. Дислипидемия и гипергликемия приводят к сложным и до конца не ясным изменениям микрососудистого русла (ангиопатия), которые в сочетании с гипервискозностью плазмы крови оказывают существенное влияние на состояние микроциркуляции. Диабет не только ускоряет атерогенез, он патогенетически связан с дислипидемией. У больных сахарным диабетом 2 типа увеличивается концентрация в крови системных прокоагулянтных факторов, повышается содержание фибриногена, снижается фибринолитическая активность крови [40]. Существенное значение в формировании микроциркуляторных нарушений играет полицитемия. Эритремия – наиболее значимый фактор блокады микроциркуляции, который чаще обнаруживает свое патогенное влияние у курящих мужчин. Полицитемия может служить причиной гемореологического криза у больных с заболеваниями крови [41]. Все эти обстоятельства позволяют считать, что гемореологический криз может осложнить течение сахарного диабета, он более вероятен для больных с дислипидемией, многоуровневыми обменные нарушениями (метаболический синдром). Гемореологический криз имеет все основные черты гемодинамического криза. Региональная ишемия, возникающая вследствие блокады микроциркуляции, приводит к системным гемодинамическим реакциям (артериальная гипертония), генерализованной гиперкоагуляции с реализацией церебрального или коронарного синдрома ишемического повреждения.
Обтурационный криз
Обтурационный криз возникает вследствие закупорки артерии среднего или крупного калибра. Существует несколько патофизиологических механизмов острой обтурации артерии. Наиболее вероятна закупорка сосуда тромбом (атеротромботический и кардиоэмболический инсульт) или фрагментом распадающейся атеросклеротической бляшки. Блокада кровотока «активированной» вследствие кровоизлияния или воспаления атеросклеротической бляшкой, более редкий, но возможный механизм обтурационного криза. Расслаивание стенки артериального ствола так же может стать причиной обтурационного криза [42]. Как правило, закупорка крупной артерии возникает в местах наиболее выраженных артеросклеротических изменений – морфологическая деструкция сосудистой стенки способствует тромбообразованию или расслоению под влиянием факторов дестабилизации. Спонтанная и связанная с травмой диссекция крупных артерий может стать причиной инфаркта головного мозга у молодых в 10 – 25% случаев 43. Рыхлые, гетерогенные бляшки, атеросклеротические стенозы и окклюзии брахиоцефальных артерий, создают наиболее благоприятные условия для обтурационного криза. Острая церебральная ишемия, вызванная нарушениями региональной гемодинамики, неизбежно приводит к развитию системных гемодинамических и дизрегуляторных ответов, гиперкоагуляции – признаков, характеризующих все патогенетические варианты гемодинамических кризов.
Патофизиология гемодинамических кризов
Таким образом, все варианты гемодинамических кризов имеют общие черты – нарушения региональной и системной гемодинамики, срыв регуляторных механизмов компенсации, гиперкоагуляция и микроциркуляторный блок.
Патофизиологию гемодинамических кризов можно представить в виде схемы (Рис.2)
Рис. 2. Патофизиология гемодинамических кризов
Литература
1. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. М.1975. – 230 с.
6. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония (справочное руководство по диагностике и лечению). //-М.: 1999. – 140 с.
9. Очерки ангионеврологии/Под редакцией Суслиной З.А. – М.: Из-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.
10. Голиков А.П. Терапия гипертонических кризов при гипертонической (эссенциальной) болезни//ТОПмедицина. – 2001.-№ 1.- С. –18-21.
12. Корнева В.А., Петровский В.И., Дуданов И.П. Геометрия миокарда левого желудочка при артериальной гипертонии на фоне стенозирующего церебрального атеросклероза//Клиническая медицина. 2006; 3: 28-31.
14. Sandercock P.A.G., Warrlow C.P., Jones L.N., Starkey I.R. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project. BMJ 1989; 298: 75-80.
15. Чефранова Ж.Ю. Идиопатическая артериальная гипотензия: клиника, диагностика, лечение: Автореф..дисс…д.м.н., Москва, 2004. – 39 с.
16. Машин В.В., Белова Л.А. с соавт. Суточный профиль артериального давления при различных подтипах ишемического инсульта// Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания, Ярославль, 2004. – С. 95-96.
17. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. Clinical and angiographic predictors of stroke and death due to carotid endarterectomy; systematic rewiew. BMJ 1997; 315: 1571-1577.
18. Staessen J.A., Wang J. Blood-pressure lowering for the secondary prevention of stroke. Lancet 2001; 358:1026-1027.
19. Budaj A., Frasinska K., Gore J.M. et al. Stroke and coronary syndrom.-Circulation 2005; 111:3242-3247.
20. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин В.С. с соавт. Безболевая ишемия миокарда. Москва, 1995.
22. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. С.-Пб.: ИНКАРТ, 2005. – 224 с.
23. Abdon N.J., Zettervall O., Carlson J., et al. Is occult atrial disoder a frequent cause of non-hemmoragic stroke? Long-term ECG in 86 patients//Stroke 1982;13:832-837.
30. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. – Л.: Медицина, 1989. – 263 с.
32. Краснов Л.М. Оценка гемодинамики и эндокринной регуляции кровообращения у больных с гормонально-активными опухолями надпочечников при хирургическом лечении: Автореф. Дис. …к.м.н. –СПб. – 1993. – 24 с.
33. Keating N.L., Cleary P.D., Rossi A.S. Use of hormone replacement therapy by postmenopausal women in the United States//Ann Intern Med 1999; 130:545-53.
34. Лобзин С.В. Вертеброгенные цереброваскулярные расстройства (клинико-патогенетические варианты и дифференцированная терапия). Автореф…д.м.н. СПб., 2001.-45 с.
35. Симоненко В.Б., Тесля А.Н., Широков Е.А., Давыдов О.В. Некоторые особенности течения ишемической болезни сердца в сочетании с вертеброгенными торакалгиями//Клиническая медицина 2007; 1: 61-63.
36. Крылов В.В., Гусев С.А. с соавт. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. Издание второе, исправленное и дополненное. Москва, 2001. – 207 с.
37. Ганжула П.А., Шинкарев С.В. Современные представления о мигрени и лечении мигренозного приступа. Фарматека. 2005; 17: 35-39.
38. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. –СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. – 288 с.
40. Babu A., Kannan C., Mazzone T. Hyperlipidemia and diabetes mellitus/The prevention of stroke/edited by Philip B.Gorelick and M..Alter/The Parthenon Publishing Group, 2002; 17:173-181.
41. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. – С. 140.
42. Gass A., Szabo K., Lanczik O., Hennerici M.G. Magnetic resonance imaging assessment of carotid artery dissection//Cerebrovasc Dis. 2002; 13: 70 – 73.
43. Pace F., Toni D., et al. Spontaneus multiple cervical artery dissection: two case reports and a review of the literature//J Emerg Med.-2004; 27(2): 133-138.
44. Schievink W.I. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries//N Engl J Med. 2001; 344: 898 – 906.
45. Albuquerque F.C. Han P.P. et al. Carotid dissection: technical factors affecting endovascular therapy//Can J Neurol Sci. 2002; 29: 54-60.
46. Малышев Н.В., Лунев Д.К., Брагина Л.К., Мусатова И.В. Церебральная гемодинамика при стенозах внутренней сонной артерии // Журн. невропатол. и психиатр. –1987. –N1. – С. 17-23.
47. Широков Е.А., Грудень М.А., Денищук И.С., Елистратова Е.И. Особенности содержания белка S100b и антител к нему в сыворотке крови пациентов при кризовом течении гипертонической болезни //Клиническая медицина. 2006;11: 45 – 48.
Глава из книги «Превентивная кардионеврология». С-Пб, Издательство ФОЛИАНТ, 2008.
